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枸杞多糖联合趋化因子对肝癌小鼠T辅助淋巴细胞分化的影响
目的:探讨枸杞多糖(LBP)及枸杞多糖联合趋化因子(CXCL10)对实验性肝癌荷瘤小鼠辅助性T细胞分化的影响.方法:建立H22肝癌小鼠皮下移植瘤模型,分为模型组、LBP高剂量组(ig 100 mg·kg-1)、LBP低剂量组(ig 50 mg· kg-1)、LBP+ CXCL10组(ig 100 mg·kg-1 +15 μg·kg-1)、CTX组(ip 20 mg· kg-1),另设正常对照组.连续给药2周后小鼠眼球取血,颈椎脱臼处死.分离小鼠肿瘤、脾脏、胸腺,计算肿瘤抑制率、胸腺指数、脾指数,流式细胞术检测小鼠外周血T辅助细胞1/T辅助细胞2(Th1/Th2)分化情况.结果:与模型组相比,LBP低、高剂量组、LBP+ CXCL10组对肿瘤抑制率分别为37.83％,12.50％,14.14％；Th1/Th2分别4.44 ±3.05,2.48±2.93,4.36±1.96,其中LBP低剂量组及LBP+ CXCL10组P＜0.05.结论:低剂量LBP及LBP+ XCL10能显著提高H22肝癌荷瘤小鼠Th1/Th2比率.
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白花蛇舌草和半枝莲配伍微粉对移植性小鼠肝癌肿瘤组织Bcl-2,Bax表达的影响
目的:观察白花蛇舌草和半枝莲微粉对移植性小鼠肝癌H22生长抑制作用及其对肿瘤组织中Bcl-2和Bax表达的影响.方法:建立移植性H22动物模型,并将模型动物随机分为模型对照、软坚口服液7.8 mL·kg-1、白花蛇舌草和半枝莲普通粉15.6 g·kg-1、白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量(15.6,11.7,7.8 g·kg-1)6组,给药10 d后处死模型小鼠分离肿瘤,检测肿瘤大小、称质量,计算肿瘤抑制率,并将肿瘤组织切片,免疫组化法检测Bcl-2和Bax基因.结果:白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组肿瘤抑瘤率达47.55％,与软坚口服液结果相近；白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量可降低肿瘤组织中Bcl-2蛋白基因表达,高、中剂量可升高Bax蛋白基因表达；与白花蛇舌草和半枝莲普通粉组相比,白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组Bcl-2蛋白基因表达明显降低,Bax蛋白基因表达明显升高.结论:白花蛇舌草和半枝莲微粉可抑制H22瘤体生长,且下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达.
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放射性粒子125I联合DDP对H22肝癌的病理变化研究
目的:探讨放射性粒子125I联合顺铂(DDP)植入H22肝癌组织后,观察肝癌的病理变化.方法:分别把125I,DDP和两者联合植入荷H22肝癌小鼠瘤体内28 d,观察肿瘤生长,应用光镜和电子显微镜观察H22肝癌细胞的变化情况.结果:125I,DDP植入肿瘤组织后,瘤体生长受到一定的影响;两者合用后致肿瘤生长变慢且出现变性坏死.镜下观察:125I,DDP两组可见癌细胞形态不规则,有坏死的癌细胞,周围组织有大量淋巴细胞浸润;125I+DDP组癌组织以癌细胞坏死为特征;电镜下125I,DDP两组核膜完整,染色质分布均匀.核仁浓缩或碎裂,凋亡小体形成,粗面内质网结构松散、脱粒、滑面内质网增多,其间有较多凋亡的癌细胞,并有多个凋亡细胞聚集;而125I+DDP组为坏死或不完全坏死的癌细胞为主,其间也有凋亡的癌细胞.结论:放射性粒子125I与DDP组织间植入可导致肿瘤变性、死亡,还可诱导肿瘤细胞凋亡,是一种简便易行,安全有效的新治疗.
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甘肃棘豆生物碱部位体内抗肿瘤作用及对免疫功能的影响
目的 研究甘肃棘豆生物碱部位对KM小鼠肝癌H22细胞抑制作用及其对KM小鼠免疫功能的影响.方法 采用鼠源性肝癌细胞H22移植瘤法,将60只KM小鼠随机分为5组,其中高、中、低剂量组分别给予甘肃棘豆生物碱部位32、16、8 mg/kg体重灌胃,阴性对照组给予生理盐水(NS)20 mL/kg灌胃,5- 氟脲嘧啶(5-FU)组给予5-FU 15 mg/kg体重腹腔注射,每天1次,连续给药10天.检测平均瘤重和抑瘤率,计算脾指数、胸腺指数,MTT法测脾细胞增殖率.结果 甘肃棘豆生物碱部位高、中、低剂量组对肝癌细胞H22实体移植瘤的抑制率分别为43%、29%、23%;各剂量组小鼠的脾指数和胸腺指数均明显高于阴性对照组,中、高剂量组明显高于5-FU 组(P＜0.05);各剂量组在24、48、72 h的脾细胞增殖率也明显高于阴性对照组及5-FU 组(P＜0.01).结论 甘肃棘豆生物碱部位对KM小鼠肝癌H22移植瘤有抑制作用,并能增强KM小鼠免疫功能.
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消癥散对荷H22移植性肝癌细胞小鼠VEGF、Cyclin-D1表达的影响
目的 观察消癥散对荷H22移植性肝癌细胞小鼠的抑瘤作用及其机制.方法 选择昆明种雄性小白鼠120只,造模成功实体瘤小鼠(60只),腹水瘤小鼠(60只),空白组(10只).随机将实体瘤小鼠和腹水瘤小鼠分为模型组,消癥散低、中、高剂量组,5-氟脲嘧啶(5-Fu)组,5-Fu+消癥散中剂量组各6组,每组10只.接种H22肝癌细胞24h后按体重给药,每日1次,连续给药10天.实体瘤组小鼠停药24h后,称重并处死动物,剥取瘤块称重,计算肿瘤生长抑制率,采用免疫组化学法检测血管内皮生长因子(VEGF)和细胞周期蛋白D1(Cyclin-D1)表达水平.记录腹水瘤组小鼠生存天数,计算生命延长率.结果 消癥散对各组实体瘤小鼠有明显的抑瘤作用,与模型组比较,除消癥散低剂量组外,其余各组差异均有统计学意义(P＜0.01);消癥散能够降低瘤组织中VEGF、Cyclin-D1的表达水平,与模型组相比,除消癥散低剂量组外,其余各组差异均有统计学意义(P＜0.01);消癥散能够延长腹水瘤小鼠的生存期,与模型组相比,消癥散中剂量组差异有统计学意义(P＜0.05),5-Fu组和5-Fu+消癥散中剂量组差异有统计学意义(P＜0.01).结论 消癥散对荷H22移植性肝癌细胞小鼠有抑瘤和延长生存期的作用,抑制肿瘤生长的机理可能与下调VEGF、Cyclin-D1的表达水平有关.
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褪黑素对H22肝癌细胞凋亡作用的影响
目的探讨褪黑素(MLT)在体外对H22肝癌细胞凋亡作用的影响及其机制.方法应用免疫细胞化学染色方法及原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)对bcl-2、bax及凋亡细胞进行检测.结果经MLT孵育相同的时间后,凋亡指数(AI)随MLT浓度的增加而增加,中等剂量组与低剂量组及对照组间差异均有显著性(P＜0.05),大剂量组、5-Fu组与低剂量组、对照组间差异均有显著性(P＜0.01).同一药物浓度下,中等剂量组、大剂量组及5-Fu组在孵育24,36 h后,其AI差异有显著性(P＜0.05).随MLT浓度增加,bcl-2的表达呈降低趋势,低剂量组与对照组差异有显著性(P＜0.01).在孵育24,36 h后,bcl-2的下降差异有显著性(P＜0.05).随MLT浓度增加,bax表达在24 h内呈上升趋势,随时间延长变化不大.结论 MLT在体外有促进肿瘤细胞凋亡的作用,且随时间和浓度的增加,其促凋亡作用增强,bcl-2和bax参与了其中的调节作用.
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环磷酰胺在动物模型体内抗肿瘤影响及抑瘤机制的研究
目的 探讨环磷酰胺(CTX)在动物模型体内抗肿瘤影响及抑瘤机制.方法 建立小鼠实体瘤模型和腹水瘤模型:分别在昆明系小鼠皮下接种S180肉瘤细胞、腹腔接种鼠源性H22肝癌细胞,同时给予环磷酰胺处理小鼠,其后观察各组肿瘤生长大小,小鼠存活率的变化;应用Western blot技术检测凋亡抑制基因(Bcl-2)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量、抑癌基因P53及P21的蛋白表达.结果 环磷酰胺组肿瘤重量明显低于模型组(P<0.05),其抑瘤率为88.55%;小鼠存活天数均较模型组长,其生命延长率为57.73%;环磷酰胺町明显诱导P53的表达,抑制BCL-2的表达,从而促进肿瘤细胞的凋亡,但对P21没有作用;对瘤体组织中VEGF蛋白表达水平亦有抑制作用.结论 环磷酰胺可通过激活抑癌基因P53,抑制抗凋亡基因Bcl-2和促血管生成因子VEGF等多种途径,发挥抗肿瘤活性,为抗肿瘤动物模型尤其为调节抗肿瘤相关基因表达方面的阳性药物对照提供重要的实验依据.
关键词： 环磷酰胺 Western blot S180肉瘤 H22肝癌细胞 抗肿瘤相关基因 -
芝麻素对肝癌H22细胞增殖及H22荷瘤小鼠肿瘤生长的影响
目的 观察芝麻提取物芝麻素对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响及其对H22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用.方法 用MTT法检测不同质量浓度的芝麻素对小鼠肝癌H22细胞体外增殖的影响;同时将移植H22瘤株的昆明种小鼠分成:模型组(生理盐水)、环磷酰胺(30 mg/kg)组、芝麻素高、低剂量(150、15 mg/kg)组、观察芝麻素对荷瘤小鼠的抑瘤作用.结果 芝麻素在体外对H2z肝癌细胞的增殖有显著的抑制作用,以8、16、32μg/mL组在48 h的抑制率显著;芝麻素在体内对H22肿瘤细胞的生长有明显的抑制作用,芝麻素低剂量组的小鼠皮下瘤质量较模型组低(P＜0.05),但仍比环磷酰胺组高(P＜0.05),芝麻素高剂量组和模型组比较无显著差异(P＞0.05).结论 芝麻素有明显抑制肝癌H22细胞增殖的作用.
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金雀异黄素和DC疫苗对H22癌细胞抑制作用
目的 探讨金雀异黄素(GEN)和树突状细胞瘤苗(DC疫苗)对荷瘤小鼠H22癌细胞的免疫抑制作用.方法 采用共聚焦显微镜、流式细胞技术检测H22细胞凋亡的情况,蛋白免疫印迹(Western-blot)检测凋亡相关基因Bax、caspase-3、bcl-2蛋白的表达.结果 共聚焦显微镜观察到GEN DC疫苗诱导凋亡的H22细胞；与1640对照组凋亡率(3.019 ±0.327)比较,GEN DC组总凋亡率(14.488±1.660)明显增高；GEN DC疫苗诱导可上调H22细胞bax、caspase-3基因的表达而下调bcl-2基因表达.结论 金雀异黄素和DC疫苗对肝癌细胞的生长有一定抑制作用.
关键词： 金雀异黄素(GEN) 树突状细胞瘤苗(DC疫苗) H22肝癌细胞 凋亡 -
黄芪皂苷对小鼠腹腔巨噬细胞的免疫增强作用
目的:研究黄芪皂苷(AS)增强巨噬细胞的免疫作用,探讨其调节机体免疫功能的机理.方法:在体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中加入不同浓度的AS后,观察其对巨噬细胞一氧化氮(NO)合成及对肿瘤细胞杀伤活性的影响;透射电子显微镜观察巨噬细胞的超微结构改变;应用激光扫描共聚焦显微术,结合特异性荧光探针Fluo-3/AM、观察AS引起巨噬细胞内Ca2+的变化.结果:50～800 μg/ml AS作用细胞24小时后,NO分泌量增加,杀瘤活性加强,且呈量-效依赖关系;400 μg/mlAS作用细胞24小时后,透射电子显微镜观察可见细胞表面突起增多、增粗、增长;滑面内质网、溶酶体增多;50～800 μg/ml AS作用细胞4小时后,细胞内Ca2+的浓度升高,并与药物浓度呈正相关.结论:AS能增强小鼠腹腔巨噬细胞的免疫作用;细胞内Ca2+浓度的升高可能是AS激活巨噬细胞,发挥免疫调节作用的机理之一.
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独角莲醇提液对H22荷瘤鼠的抑瘤及抗氧化作用
目的 探讨独角莲醇提物对H22肝癌荷瘤鼠动物模型的抑瘤作用及其抗氧化机制.方法 以H22荷瘤鼠为研究对象,独角莲醇提物灌胃给药,观察其对小鼠肿瘤的抑瘤率、体重增长率的影响.采用分光光度法检测血清中总抗氧化能力( T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 腹腔注射5-Fu和经胃灌服独角莲醇提液对H22荷瘤鼠肿瘤组织均有抑制作用(P＜0.05),体重增长率、SOD活性和T-AOC水平较对照组明显增高(P＜0.05),而MDA含量则显著下降(P＜0.05),独角莲醇提液与对照组比较有显著差异.结论 独角莲醇提液对H22荷瘤鼠肝癌组织生长具有抑制作用,其作用机制可能与提高H22荷瘤鼠抗氧化能力有关.
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冻存H22细胞在卡介苗抑瘤小鼠模型中的应用
目的 探讨冻存H22肝癌细胞应用于卡介苗抑瘤小鼠模型的可行性.方法 制备冻存H22细胞,分别将冻存10和83 d的H22细胞复苏,计算细胞存活率；将高(7.5×106个/ml)、中(5.0×106个/ml)、低(2.5×106个/ml)剂量的新复苏的H22细胞与1 mg/ml治疗用卡介苗混合后经左侧背部皮下免疫BALB/c小鼠,0.1 ml/只,对照组只接种相应浓度的H22细胞,接种后30 d,称量小鼠皮下瘤体重量,并计算试验组的抑瘤率,试验重复2次.结果 冻存10和83 d的H22细胞复苏后的存活率分别为85.45％和82.25％.所有对照组小鼠接种H22细胞后均有肿瘤形成,成瘤率均为100％;同一次试验中,各试验组瘤体重量均明显小于同剂量对照组(P＜0.05)；同一次试验中,各试验组间瘤体重量差异无统计学意义(P＞0.05)；不同次试验中,同剂量对照组间瘤体重量差异均有统计学意义(P＜0.05)；各试验组的抑瘤率均大于60％.结论 冻存H22细胞可满足抑瘤试验需要,但试验稳定性仍需改进.
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新加良附方对移植性小鼠肝癌抑制率及其凋亡影响研究
目的:观察新加良附方对移植性小鼠肝癌(H22)生长抑制作用及其对肿瘤组织中Bcl-2和Bax表达影响.方法:建立移植型H22动物模型,并将动物模型随机分模型对照、环磷酰胺(CTX)与新加良附方大、中、小剂量5组.新加良附大、中、小剂量组给药量分别为10g/kg、5g/kg和2.5g/kg;CTX组给药计量为17mg/kg;模型组给予等量无菌生理盐水.连续给药、给水12天处死模型小鼠分离肿瘤,检测肿瘤大小、称重计算肿瘤抑制率,并将肿瘤组织切片,免疫组化法检测Bel.2和Bax基因.结果:新加良附大剂量组肿瘤抑制率为48.5%,与模型对照组比较,有统计学意叉(P<0.01);新加良附大、中剂量可降低肿瘤组织中Bcl-2蛋白基因表达,升高Bax蛋白基因表达,与模型组比较.有显著性差异(P<0.01,P<0.05).结论:新加良附方可抑制H22瘤体生长,且下调Bcl-2蛋白基因表达,上调Bax基因,提示新加良附方在抗肿瘤方面具有进一步深入研究价值.
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消癌解毒方抑制肝癌H22移植瘤的生长及其机制
目的:研究消癌解毒方(Xiaoai Jiedu Recipe,XJR)对肝癌H22细胞小鼠移植瘤的抑制作用及其可能的机制.方法:建立小鼠H22移植瘤模型,分对照组和XJR低、中、高剂量(10、30、90 g/kg)组及顺铂(0.001 g/kg)组进行治疗,检测各组移植瘤生长情况,H-E染色观察各组移植瘤组织的病理改变.流式细胞术检测各组移植瘤细胞周期及凋亡率,ELISA法测定各组移植瘤小鼠外周血VEGF水平.结果:与对照组比较,XJR各剂量以及顺铂对H22移植瘤的生长均具有显著的抑制作用,抑瘤率分别为24.5%、42.8%、21.1%、58.6%(P<0.05或P<0.01).病理观察见中剂量XJP组和顺铂组移植瘤组织大片状坏死,有明显染色质固缩环.中剂量XJR和顺铂将移植瘤组织细胞阻滞于G<,0>/G<,1>期(P<0.05),S期细胞数明显减少(P<0.05).中剂量XJR组移植瘤细胞的凋亡率与顺铂组相当[(60.52±6.40)%vs(71.32 ±16.02)%,P>0.05].中、高剂量XJR组和顺铂组小鼠外周血VEGF水平均显著降低[(104.3±6.1)、(105.8±7.2)、(88.6±4.3)vs(120.7±12.6)ng/ml,P<0.05或P<0.01].结论:XJR能抑制H22小鼠移植瘤的生长,促进移植瘤细胞凋亡、抑制VEGF的产生可能是其抗癌作用机制之一.
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羟基喜树碱双嵌段共聚物纳米粒的抗肿瘤作用
目的 研究羟基喜树碱双嵌段共聚物纳米粒(MePEG-PLGA-HCPT-NPs)的抗肿瘤作用.方法 选择人肝癌细胞株Bel-7402为体外模型,采用MTT法观察体外肝癌细胞的生长和增殖抑制情况,评价MePEG-PLGA-HCPT-NPs对肝癌细胞的毒性作用;采用激光共聚焦荧光显微镜技术观察其对肝癌细胞摄取药物的影响;采用小鼠H22肝癌细胞实体瘤模型进行体内抑瘤实验观察荷瘤动物的生长情况,测定肿瘤生长抑制率.结果 MePEG-PLGA-HCPT-NPs能抑制肝癌细胞的生长增殖,且随羟基喜树碱浓度的升高而增强;激光共聚焦荧光照片显示载药纳米粒能有效地被Bel-7402细胞摄取;MePEG-PLGA-HCPT-NPs对小鼠的H22实体瘤生长具有明显的抑制作用,低、中、高剂量组的生长抑瘤率分别为37.62％、50.31％和70.25％,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 MePEG-PLGA-HCPT-NPs具有较强的体外、体内抗肿瘤作用.与羟基喜树碱注射剂相比,MePEG-PLGA-HCPT-NPs的抑瘤率更高,且与剂量有关,并对肿瘤生长的抑制更为持久.
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丝裂霉素C壳聚糖纳米粒对H22荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用
目的 研究丝裂霉素C壳聚糖纳米粒(MMC-CS-NPs)对H22荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用.方法 采用小鼠如肝癌细胞实体瘤模型进行体内抑瘤实验,观察荷瘤动物的生长情况,并测定肿瘤生长抑制率;肿瘤组织病理学切片行HE染色以进行形态学观察.结果 MMC-CS-NPs对小鼠的如实体瘤生长具有明显的抑制作用,低、中、高剂量组的抑瘤率分别为52.23％、66.93％、80.91％,与对照组相比有统计学意义(P＜0.05).病理组织学观察显示,各剂量组对肿瘤组织都有不同程度的破坏,肿瘤细胞大量变性坏死.结论 MMC-CS-NPs具有较强的体内抗肿瘤作用,与丝裂霉素针剂相比其抑瘤率更高,且与剂量有关,并对肿瘤生长的抑制更为持久.
关键词： 丝裂霉素C壳聚糖纳米粒 抑瘤作用 H22肝癌细胞 -
放射性32P-磷酸铬胶体治疗H22移植瘤的实验研究
目的:探讨不同剂量的32P-磷酸铬(Cr32PO4)胶体局部注射对小鼠H22移植瘤和区域淋巴结转移灶的治疗作用.方法:建立小鼠H22移植瘤模型14 d后分别给予高、中、低剂量的Cr32PO4胶体瘤体局部注射,观察Cr32PO4胶体的治疗作用及对肿瘤组织和细胞的形态学影响.结果:不同剂量Cr32PO4胶体注射后瘤体局部依次出现红肿、表面苍白、囊性变,水肿消退后爪垫坏死.光镜下瘤体癌细胞呈多边形,大小不一,核大,可见病理分裂像并侵袭达肌层,同侧月国窝和腹股沟淋巴结均出现淋巴结结构破坏,呈现大量癌细胞浸润.治疗早期瘤体和月国窝淋巴结转移灶呈现局灶性坏死,后期移植瘤和淋巴结转移灶肿瘤组织完全坏死,结构破坏,并可见出血灶.电镜下,治疗早期淋巴结转移灶和瘤体中癌细胞线粒体空化,内质网和细胞器少见.治疗后期细胞结构消失,呈现大量细胞碎片、脂肪滴和空泡.结论:Cr32PO4胶体局部给药对肿瘤组织和邻近的淋巴结转移灶具有明显的杀伤作用.
关键词： 32 P-磷酸铬胶体 淋巴结转移 移植瘤 H22肝癌细胞 小鼠 -
天花粉蛋白诱导H22肝癌细胞凋亡的研究
目的:观察天花粉蛋白(trichosanthin,TCS)在体外诱导H22肝癌细胞凋亡的效果.方法:以不同剂量的TCS加入到H22肝癌细胞溶液中,在24孔培养板上培养72h后荧光染色并涂片,激光共聚焦显微镜下观察TCS诱导H22肝癌细胞凋亡的作用效果.结果:10μg/ml浓度的TCS就可诱导H22肝癌细胞出现典型的凋亡形态学特征.经统计学分析,100μg/mlTCS组与50μg/mlTCS组间差异无统计学意义(P>0.05),其余各组间差异均有统计学意义(P<0.01).TCS的作用浓度与凋亡指数间有正相关关系(r=0.9713,P<0.01).结论:TCS在体外可诱导H22肝癌细胞发生凋亡,诱导H22肝癌细胞凋亡是TCS抗肝癌作用的机制之一,具有成为肝癌治疗新药的潜在价值.
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中药蛇六谷石油醚萃取物对小鼠H22肝癌移植瘤抑制作用的实验研究
[目的]建立小鼠H22肝癌移植瘤模型,研究中药蛇六谷石油醚萃取物对其生长的抑制作用,并初步探讨其可能的作用机理.[方法]以皮下接种H22肝癌细胞的荷瘤小鼠为模型,进行蛇六谷不同提取物的体内抑瘤实验,观察抑瘤率、与5-Fu的协同抑瘤作用;流式细胞仪检测蛇六谷石油醚萃取物对小鼠H22肝癌细胞凋亡的影响;免疫组织化学方法检测蛇六谷石油醚萃取物对荷瘤小鼠H22肝癌细胞生存素(Survivin蛋白)、Bcl-2相关蛋白X(Bcl-2 associated protein X, Bax蛋白)表达的影响.[结果]蛇六谷石油醚萃取物对小鼠H22肝癌移植瘤的生长具有一定的抑制作用,其机理可能与降低小鼠H22肝癌移植肿瘤Survivin蛋白的表达、上调Bax蛋白的表达,从而促进H22肝癌细胞凋亡相关.
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灵芝孢子油对H22荷瘤小鼠肿瘤生长及瘤细胞VEGF表达的影响
目的 观察灵芝孢子油对荷H22瘤小鼠肿瘤生长及瘤细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨该药抑制肿瘤的作用是否与抑制肿瘤血管生成有关.方法 小鼠右腋皮下接种H22瘤细胞(浓度1×107/ml),0.2 ml/只,给药12天后,处死动物,剥离瘤块称重,计算肿瘤生长抑制率,用免疫组织化学法检测各组小鼠肿瘤组织中VEGF的表达程度.结果 与模型组比较,灵芝孢子油对H22荷瘤小鼠肿瘤生长有明显抑制作用(P〈0.05,P〈0.01).造模后各组小鼠VEGF均为阳性表达,灵芝孢子油各组可降低小鼠H22瘤组织中VEGF的阳性表达(P〈0.05,P〈0.01).结论 灵芝孢子油对H22移植性癌细胞生长有抑制作用,可降低瘤细胞中血管生成调控基因VEGF的表达.
