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合欢皮皂甙对S180实体瘤荷瘤小鼠抑瘤作用的研究
目的:探讨合欢皮皂甙对肿瘤的抑制作用.方法:以S180实体瘤荷瘤鼠为对象,用不同剂量的合欢皮皂和合欢皮皂甙与环磷酰胺对荷瘤鼠行腹腔注射.结果:3组不同剂量的合欢皮皂甙及合欢皮皂甙加环磷酰胺组的抑瘤率分别为25.4%,35.1%,40.5%,77.4%呈明显显效关系.结论:合欢皮皂甙有一定抑瘤作用,与环磷酰胺合用效果更佳.
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温通法对S180荷瘤小鼠相关调控基因的影响
目的 探讨温通法对S180荷瘤鼠的抑瘤机制,为其临床应用提供理论依据.方法 建立昆明种小鼠S180肉瘤模型50个.随机分为中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、荷瘤对照组、CTX化疗组.通过SP免疫组化法检测S180肿瘤细胞各组Bcl-2、P53基因蛋白表达情况.结果 Bcl-2蛋白和P53蛋白在荷瘤对照组与中药中剂量组、中药高剂量组、CTX组的表达比较均有显著差异,其中与中药中剂量组比较有统计学意义(P<0.05),与中药高剂量组、CTX化疗组比较有显著统计学意义(P<0.01);中药高剂量组与CTX化疗组比较均无显著性差异(P>0.05).结论 温通法抑瘤机制可能是通过抑制P53基因突变,下调Bcl-2蛋白的表达水平实现的.
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金樱根多糖的制备及其体内抗肿瘤作用初探
目的:从金樱根中分离提取金樱根多糖,并探索其抗肿瘤活性.方法:水提醇沉法提取,Sevag法除蛋白,大孔树脂脱色后获得金樱根多糖粗品.建立小鼠S180肉瘤腹水瘤模型,并将小鼠随机分为4组:生理盐水组(阴性对照组)、金樱根多糖低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg(-1)).建立移植实体瘤模型.将小鼠随机分为8组:生理盐水组(阴性对照组)、阳性对照5-Fu(5-氟脲嘧啶)组(20 mg·kg(-1))、金樱根多糖低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg(-1))、金樱根多糖各剂量组+5-Fu组.腹腔注射给药结束后处死小鼠,计算各用药组抑瘤率、生命延长率和白细胞数、胸腺指数、脾指数,并用EILSA法测定荷瘤小鼠血清中IL-2(白细胞介素-2),TNF-α(肿瘤坏死因子-α)水平.结果:制备得到金樱根多糖粗品含糖量为85.43%.金樱根多糖50,100,200 mg·kg(-1)剂量组荷瘤小鼠生命延长率分别为3.07%±2.35%,10.11%±4.32%,34.3%±8.31%,与对照组相比,仅高剂量组有统计学意义(P<0.05).但金樱根多糖低、中、高剂量组与5-Fu组(20 mg·kg(-1))合用抑瘤率分别为62.74% ±4.35%,67.92% ±3.24%,78.79%±6.23%,明显优于单用5-Fu(P <0.05),且与单用5-Fu组相比合用能升高白细胞数、胸腺指数、脾指数及IL-2水平(P<0.05),但对TNF-α水平无影响.结论:金樱根多糖单用不能有效抑制小鼠S180肉瘤生长,但与5-Fu合用有明显的增效减毒作用.
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六月青多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能及p53,Bcl-2,Bax表达的影响
目的:探讨六月青多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能及凋亡基因p53,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),多肽抗原(Bax)表达的影响.方法:将50只小鼠于右腋皮下接种S180腹水肿瘤细胞建立S180荷瘤模型,造模24 h后随机分为5组:模型(生理盐水20 mL·kg-1·d-1)组,环磷酰胺(0.02 g·kg-1·d-1)组,六月青多糖高、中、低剂量(分别为1.2,0.6,0.3 g·kg-1·d-1)组.除环磷酰胺组隔天ip给药外,余均ig给药10 d.停药24 h后检测荷瘤小鼠抑瘤率、胸腺系数和脾脏系数；MTT法检测ConA刺激脾淋巴细胞转化功能；中性红法检测腹腔巨噬细胞吞噬功能；免疫组织化学法检测肿瘤组织中p53,Bcl-2,Bax蛋白.结果:六月青多糖高剂量(1.2 g·kg-1·d-1)抑瘤率达38％；与模型组比较,六月青多糖各剂量组胸腺系数显著增高(P＜0.05),高、中剂量组脾脏系数、脾淋巴细胞刺激指数和腹腔巨噬细胞吞噬功能显著增高(P＜0.01或P＜0.05)；六月青多糖各剂量组p53表达无明显差异；高剂量组Bcl-2表达显著减弱(P＜0.05)而Bax表达明显增强(P＜0.05).结论:六月青多糖能抑制小鼠S180肿瘤生长,其机制与增强S180荷瘤小鼠免疫功能、下调Bcl-2蛋白及上调Bax蛋白的表达有关.
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椿皮抑制S180肉瘤血管生成机理的实验研究
目的:研究收涩中药椿皮抑制血管生成及抗肿瘤生长的作用及机制.方法:采用小鼠移植肿瘤模型,研究椿皮对肿瘤生长的影响;应用免疫组织化学方法,检测肿瘤组织相关第八因子抗原(Ⅷ-RAg)和基质金属蛋白酶9(MMP-9>的表达,通过医用图像处理软件测定肿瘤组织的微血管密度(MVD).结果:椿皮对小鼠皮下移植肉瘤有明显抑制作用(P<0.05);血管密度椿皮组明显低于空白和阳性对照组(P<0.05)椿皮相对于空白对照组MMP-9呈低表达(P<0.05).结论:收涩中药椿皮对肿瘤血管生成有一定的抑制作用,可以抑制移植S180肉瘤的生长及MMP-9的表达.
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狼毒多糖对S180荷瘤鼠免疫功能的调控作用
目的:观察狼毒多糖(EFP-AW1)对S180荷瘤鼠免疫逃逸功能的影响.方法:将50只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组、狼毒多糖100 mg·kg-1组、环磷酰胺100 mg·kg-1组(CTX)、联合给药组(EFP-AW1+ CTX).分组给药10d后,通过噻唑蓝(MTT)、酶联免疫吸附实验(ELISA)、流式细胞术(FCM)之方法,检测荷瘤鼠脾淋巴细胞增殖情况、转化生长因子β1(TGF-β1)、T淋巴细胞亚群(CD4+ T,CD8+ T)表达.结果:狼毒多糖可增加刀豆蛋白A(ConA)/脂多糖(LPS)诱导的荷瘤鼠脾淋巴细胞增殖能力(P＜0.05),降低血清中TGF-β1的分泌(P＜0.05),增加CD8+T细胞百分含量(P＜0.05).结论:ESP-AW1可通过增强荷瘤鼠抗肿瘤免疫应答功能,抑制肿瘤细胞在体内转移和复发.
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清热消痰散结方对5180肉瘤的抑制作用及对COX-2基因表达的影响
目的 探讨清热消痰散结方对小鼠SI80肉瘤的抑制作用及对肿瘤凋亡相关基因COX-2表达的影响.方法 昆明系小鼠50只,皮下注射S18.细胞.分组给药,其后4周内测量各组肿瘤生长大小:采用RT-PCR法检测炎性因子COX-2的表达.结果 化疗组、清热消痰散结组与热邪干预组相比,瘤体重量明显减轻.均P<0.05:化疗组、消痰散结组、清热消痰散结组的抑瘤率分别为50.47%、51.29%、51.74%:与化疗组相比较,消痰散结组、清热消痰散结组COX-2的表达率显著下降,有统计学意义(P<0.05).结论 清热消痰散结方具有抑制肿瘤生长的作用,可作为肿瘤治疗的辅助药物.
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塔斯品碱对小鼠S180肉瘤的抑制作用及其机制探讨
目的:研究塔斯品碱对小鼠S180肉瘤生长的抑制作用及其机制.方法:建立小鼠S180肉瘤动物模型,利用该模型观察塔斯品碱的体内抗肿瘤作用.通过免疫组织化学Elivision plus法检测肿瘤组织内微血管密度(MVD)及血管内皮细胞生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),凋亡基因Bcl-2,Bax蛋白表达情况.结果:塔斯品碱对小鼠S180肉瘤具有抑制作用,瘤体血管内的VEGF,bFGF,Bcl-2,Bax蛋白表达逐渐下降,Bax/Bcl-2比值逐渐上升,存在良好的量效关系.结论:塔斯品碱能够抑制小鼠S180肉瘤的生长,其机制可能与降低瘤体组织内VEGF,bFGF,Bcl-2和Bax的蛋白表达,促进血管内皮细胞凋亡有关.
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灵芝合剂的体内外抗肿瘤作用研究
目的 观察灵芝合剂抗肿瘤作用及其可能机制. 方法 采用体外细胞培养方法观察灵芝合剂对人肝癌细胞株QGY7703、大鼠肝癌细胞株CBRH7919、人胃癌细胞株BGC823的增殖抑制作用；体内试验将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、环磷酰胺组、灵芝合剂组和联合组各10只,除正常对照组外建立S180荷瘤小鼠模型,环磷酰胺组以30 mg/kg腹腔注射环磷酰胺,灵芝合剂组以50 mg/kg灵芝合剂灌胃,联合组给予灵芝合剂和环磷酰胺,正常对照组及模型组灌胃等量生理盐水,各组连续给药14天.计算各组小鼠抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数,检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平. 结果 灵芝合剂组0.4～6.4 mg/ml药物浓度对CBRH7919、BGC823肿瘤细胞株具有明显的增殖抑制效果,且有一定的浓度依赖性(P＜0.05).灵芝合剂组、环磷酰胺组和联合组抑瘤率分别为47.90％、69.57％、78.67％.灵芝合剂组及联合组小鼠的脾脏指数和胸腺指数与环磷酰胺组比较明显提高(P＜0.05).除环磷酰胺组IL-6含量与正常对照组比较差异无统计学意义外,3个给药组TNF-α、IL-6的含量均高于正常对照组(P＜0.05). 结论 灵芝合剂有一定的抗肿瘤活性,其作用机制可能与增强荷瘤小鼠免疫力,提高其血清TNF-α、IL-6含量有关.
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Chlorin e6声动力对小鼠S180肉瘤生长的作用
目的 声动力治疗(sonodynamic therapy,SDT)是通过超声波激活肿瘤细胞内聚集的声敏剂治疗肿瘤的一种新方法.本实验用Chlorin e6为声敏剂,观测其在S180肉瘤荷瘤小鼠肿瘤组织的富集情况及联合超声对S180肉瘤的杀伤作用.方法 S180肉瘤荷瘤小鼠腹腔注射Chlorin e6后,共聚焦显微镜观测其在肿瘤的富集情况,18 h后超声处理(1.0 MHz,180 s),每2天测量肿瘤大小,第15天剥离肿瘤进行质量比较.结果 腹腔给药后18h,Chlorin e6在肿瘤组织和肌肉组织含量达峰值,且二者含量差异明显,此时为佳的超声辐射时间.单独使用超声照射(0.4～1.6 W/cm2)或单独注射Chlorin e6 (10～40 mg/kg)对小鼠S180肉瘤无明显杀伤作用.Chlorin e6联合超声可明显抑制肿瘤生长,抑瘤作用随超声强度(0.4～1.6 W/cm2)和Chlorin e6质量分数(10～40 mg/kg)的增加而增强.结论 Chlorin e6在S180肉瘤荷瘤小鼠具肿瘤靶向聚集性,联合超声介导的SDT对小鼠S180肉瘤有明显杀伤作用.
关键词： 声动力疗法 Chlorin e6 S180肉瘤 超声 -
二氢卟吩e4甘氨酸酰胺对小鼠S180移植肉瘤的光动力学效应
目的 探讨630 nm及661 nm激光激发不同剂量的二氢卟吩e4甘氨酸酰胺(e4),对荷S180肉瘤小鼠的光动力学效应.方法 昆明小鼠54只单侧腋下接种S180肉瘤,待肿瘤长至直径为6～8mm时,随机分为空白对照组和PDT组.PDT组又分设e4 5 mg/kg和10 mg/kg两剂量组.小鼠尾静脉注射光敏剂后3 h,分别用630 nm或661 nm激光以150mW/cm2的功率密度垂直照射瘤体20 min,即能量密度180 J/cm2,光斑直径1.5 cm.照光1周后取瘤组织称重并计算抑瘤率.结果 630 nm和661 nm激光照射组均表现出光动力抑瘤效果.经630 nm激光照射,e4 5 mg/kg和10 mg/kg组的抑瘤率分别为35.5%和39.0%,两者差异无显著性意义(P>0.05).而经661 nm激光照射,e4 5 mg/kg和10 mg/kg组的抑瘤率分别为50.49%及61.18%,两者差异有显著性意义(P<0.01).而在同-e4浓度下,波长661 nm组较630 nm组的抑瘤率高(P<0.01).结论 二氢卟吩e4甘氨酸酰胺-PDT对小鼠S180肉瘤有明确的抑瘤作用,且661 nm激光的动力学抑瘤效应大于630 nm激光.
关键词： 光动力学疗法 S180肉瘤 二氢卟吩e4甘氨酸酰胺 抑瘤率 -
竹红菌素B的两种剂型对小鼠S180肉瘤的光动力作用观察
目的 观察竹红菌素B(HB)微乳剂型和脂质体剂型对荷瘤小鼠的光动力效应,并比较两者作用是否相同.方法 昆明小鼠双侧胸皮下接种S180肉瘤腹水瘤液制成肿瘤模型.实验分为6组,每组6只小鼠.对照组(不作PDT处理);HMME组(10mg/kg,给药1h后照光);脂质体-1组(给药1h后照光)和脂质体-6组(给药6h后照光);脂肪乳-1组(给药1h后照光)和脂肪乳-6组(给药6h后照光),后4组HB剂量皆为1.5mg/kg,尾静脉给药.激光波长532nm,功率密度为100mW/cm2,能量密度100J/cm2.测量治疗前后瘤体大小,7d后取材进行病理组织学检查.结果 PDT治疗后,肿瘤体积无缩小.HMME组肿瘤表面坏死轻,镜下皮肤和肿瘤浅层出现坏死,坏死灶周围有大量炎性细胞.两种HB剂型1 h组全部出现较重的肿瘤坏死,呈黑色,范围较肿瘤小.镜下皮肤及肿瘤的坏死,坏死灶周围有大量炎性细胞浸润,部分炎性细胞侵入未受破坏的肿瘤组织.两种HB剂型6h组8只小鼠中有6只肿瘤表面无坏死,镜下在正常皮肤下、肿瘤深部有明显的坏死,呈椭圆形,坏死灶周围及皮下有大量炎性细胞浸润,并侵入未受破坏的肿瘤组织.结论 HB的微乳和脂质体剂型都有一定的光动力效应,作用相近,HB是一种有开发潜力的光敏剂.
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混合性热休克蛋白/肽疫苗与白细胞介素-12联合诱导特异性细胞毒T淋巴细胞产生的实验研究
目的 研究肿瘤组织来源混合热休克蛋白(mHSPs)/肽疫苗诱导产生特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的作用及其抗肿瘤免疫效应,为应用其治疗人类恶性肿瘤提供实验依据.方法 利用细胞培养、流式细胞技术、蛋白质的分离纯化技术、电泳技术、Western blot检测方法、T淋巴细胞的诱导及体外扩增、乳酸脱氢酶法等,测定肿瘤多肽复合物诱导活化小鼠体内CTL杀伤效应.结果 mHSPS免疫组和mHSPs+Cy+IL-12免疫组体外诱生的CTL反应活性均比对照组的CTL活性有所升高,尤其mHSPs+Cy+IL-12免疫组升高明显,且随效靶比的上升而上升;与正常小鼠(CD4+46%、CD8+18%)比较,对照组、mHSPs免疫组及mHSPs+Cy+IL-12免疫组小鼠CD4+亚群的比例分别为38%、46%、54% .CD8+亚群的比例分别为26%、22%、16%.结论 混合热休克蛋白/肽可诱发强大的抗肿瘤免疫效应,当与IL-12、低剂量Cy者联合应用后免疫功能增强为明显.
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低剂量辐射联合环磷酰胺对肿瘤细胞凋亡、细胞周期以及骨髓增殖的影响
目的探讨低剂量辐射联合环磷酰胺对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及骨髓增殖的影响.方法昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、荷瘤对照组(假照组)、低剂量照射组(LDR组)、CTX化疗组(CTX组)和低剂量照射联合化疗组(LDR+CTX组),左后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞,接种后第5,8天γ射线全身照射75 mGy,照射后36 h采用环磷酰胺(CTX)化疗,测量肿瘤大小变化,并取肿瘤组织经流式细胞仪分析细胞凋亡、细胞周期,取冲洗骨髓组织分析骨髓增殖情况.结果与假照组相比,各处理组肿瘤生长缓慢.LDR组肿瘤细胞凋亡增加,CTX组、LDR+CTX组G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少(P＜0.05).与空白对照组相比,假照组、低剂量照射组骨髓细胞浓度未见明显变化,化疗组(CTX组、LDR+CTX组)明显减少(P＜0.001);增殖指数(PI)CTX组、LDR+CTX组明显增加,LDR+CTX组比CTX组高.结论低剂量辐射联合环磷酰胺可使机体肿瘤细胞G1期阻滞加剧,对肿瘤增殖细胞杀伤作用增强,明显提高机体抗肿瘤的作用,同时保护机体的骨髓造血机能,具有辅助肿瘤化疗的实际临床意义.
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低剂量辐射对肿瘤细胞凋亡、细胞周期以及凋亡相关蛋白bcl-2的影响
目的探讨低剂量辐射对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及相关蛋白bcl-2表达的影响.方法昆明种雄性小鼠左后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞,接种后7 dγ射线全身照射75 mGy,照射后24,48 h分别处死,直接测量肿瘤大小变化,并取肿瘤组织分别进行流式细胞仪分析凋亡、细胞周期,以免疫组化染色半定量分析凋亡相关蛋白bcl-2表达的变化.结果与直接荷瘤组相比,低剂量照射组肿瘤生长缓慢(P＜0.05),24 h后肿瘤细胞阻滞于G1期,bcl-2蛋白表达下降,48 h后肿瘤细胞凋亡增加(P＜0.001).结论低剂量辐射可使机体肿瘤细胞阻滞于G1期,并通过凋亡相关蛋白表达变化导致肿瘤细胞凋亡增加,明显提高机体抗肿瘤的作用,具有肿瘤治疗和辅助放化疗的实际临床意义.
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广西壮药薏苡茎提取物对小鼠S180肉瘤的抑制作用
目的 研究薏苡茎的水提物和醇提物对小鼠S180肉瘤的抑制作用.方法 无特定病原体(SFP)的昆明小鼠腋下接种1 × 107 cell·mL-1S180肉瘤细胞0.4 mL,持续6～8周.然后按照体重将小鼠随机分为5组:空白组(0.9％NaCl)、对照组(环磷酰胺:20μg·g-1·d-1)、大、中、小3个剂量实验组(薏苡茎的水提物或醇提物:100,50,25 mg·mL-),连续灌胃或尾静脉注射10 d.剥离肿瘤、脾并进行称重,计算出肿瘤抑制率.结果 薏苡茎水提物大中小3个剂量实验组对S180肉瘤的抑制率分别为32.11％,75.63％,11.41％;薏苡茎醇提物大、中、小3个剂量实验组对S180肉瘤的抑制率分别为77.09％,80.03％,73.52％.结论 茎水提与茎醇提的各剂量组对小鼠S180肉瘤具有不同程度的抑制作用,且药物不良反应比较小;茎水提的佳抑制剂量为500 mg·kg-1·d-1.
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纯化雄黄体内外抗肿瘤作用
目的:研究纯化雄黄的体内外抗肿瘤作用.方法:建立移植瘤小鼠S180肉瘤模型,观察纯化雄黄高、中、低剂量(2,1,0.5 g·kg-1,灌胃,qd)连续给药14 d对荷瘤小鼠的瘤重、胸腺指数和脾脏指数的影响,实验同时设溶媒对照组和环磷酰胺阳性对照组(CTX,100 mg·kg-1,腹腔注射1次).另外制备荷瘤小鼠含药血清和正常大鼠的含药灭活血清,通过血清药理学研究方法观察含药血清对人食管癌细胞株Ec9706的体外增殖抑制作用.结果:纯化雄黄可抑制小鼠S180肉瘤的生长,高、中、低剂量组抑瘤率分别为39.1%,29.2%和21.1%,对胸腺指数和脾脏指数无明显影响;荷瘤小鼠含药血清及正常大鼠的含药灭活血清均可抑制人食管癌细胞株Ec9706生长,且在48 h抑制作用达到强,抑制率分别为42.9%和27.7%.结论:纯化雄黄在体内和体外均有明显的肿瘤抑制作用.
关键词： 纯化雄黄 S180肉瘤 血清药理学 人食管癌细胞株Ec9706 -
阿司匹林对S180肿瘤生长及血管生长相关因子表达的抑制作用
目的从抗血管生成的角度研究阿司匹林(Asp)预防和治疗肿瘤的机理.方法昆明种小鼠随机分为对照组,替加氟组,Asp 50,25,10 mg*kg-1组, 于接种S180肿瘤细胞后d 2开始ig给药,连续9 d,观察抑瘤率.采用免疫组化的方法研究Asp对肿瘤组织环氧合酶-2(COX-2)及血管相关生长因子的作用.结果 Asp 3个剂量组均有一定的抑瘤作用,大剂量抑瘤率为21.1%.免疫组化染色显示Asp对肿瘤组织的COX-2表达有明显的抑制作用,同时血管生长相关因子血管内皮生长因子、纤维细胞生长因子-2表达也明显下调,肿瘤组织微血管密度明显降低.结论 Asp对S180肿瘤有抑制作用,它可以抑制与血管生长相关的COX-2的表达而抑制肿瘤血管的生长,进而抑制肿瘤的生长.抑制肿瘤血管的生长可能是Asp预防和治疗肿瘤的机理之一.
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青龙衣中胡桃醌对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用研究
目的 研究胡桃醌的体内抗肿瘤作用,探讨其可能的作用机制.方法 建立S180荷瘤小鼠内瘤模型,考察胡桃醌的体内抑瘤活性及其对胸腺和脾脏指数的影响;HE染色,光镜观察各组小鼠肿瘤组织生长及病理变化;透射电镜观察肿瘤细胞超微结构改变;流式细胞仪检测肿瘤组织细胞的凋亡率及细胞周期的改变.结果 在2,4和8μmol·kg1·d1剂量下,胡桃醌对S180实体瘤的抑瘤率分别为29.04%,37.33%,52.66%,瘤重与空白对照组比较均显著降低(P<0.01);胡桃醌4.8μmol·kg1·d1剂量组脾脏指数降低(P<0.01),各剂量组胸腺指数无明显变化(P>0.05);光镜下胡桃醌各组肿瘤组织坏死程度明显增加;电镜下观察发现,胡桃醌各组均出现核染色质凝集、边聚,凋亡小体形成等典型的细胞凋亡形态学改变;胡桃醌2,4和8μmol·kg1·d1剂量下,流式细胞仪检测发现凋亡峰,凋亡率分别为(5.58±0.63)%、(6.66±0.85)%和(10.27±1.05)%.细胞周期观察发现,G1期细胞百分率有所降低,而G2/M期有所增加,推测胡桃醌可将细胞阻滞于G2/M期,但还需进一步研究证实.结论胡桃醌能有效抑制小鼠S180实体肿瘤的生长,诱导肿瘤细胞凋亡及引起G2/M期阻滞可能是其主要作用途径.
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关于肿瘤移植模型病理学方面的探讨
应用小鼠S180肉瘤,小鼠EAC腹水瘤实体型两种瘤株,进行BALB/c小鼠移植瘤模型的研究.试验设S180对照组,S180给药组,EAC对照组,EAC给药组,比较给药10d后实体瘤大小及其病理学变化特征.病理学观察对照组和给药组间、瘤体切面积和瘤细胞坏死率差异均有极显著性,两对照组的小鼠肝脏内均发现有瘤细胞转移.由此说明病理学观察具有重要的参考价值.
