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大豆磷脂对中风病治疗作用研究
目的:观察大豆磷脂对中风病的治疗作用.方法:将中风病患者240例分成3组:基础组60例,中风病常规中西医结合治疗;胞二磷胆碱组60例,基础组药物加胞二磷胆碱和ATP治疗;大豆磷脂组120例,基础组药物加大豆磷脂治疗.疗程28天.结果:疗程结束时,大豆磷脂组患者半身不遂,口舌歪斜、舌强语謇、偏身麻木的改善程度显著好于其它2组,以死亡、恶化、无效、进步、显著进步,基本痊愈为序,3组综合疗效Ridit分析,大豆磷脂组的疗效显著优于其它2组(P＜0.01).结论:大豆磷脂对中风病有显著的治疗作用.
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大豆磷脂对脑梗塞治疗作用研究
目的:进一步探讨大豆磷脂对脑梗塞的治疗作用.方法:发病48h内,神经功能缺损积分在20～30分的脑梗塞患者421例分成3组:基础组60例,脑梗塞常规治疗;胞二磷胆碱组120例,基础组药物加胞二磷胆碱再加ATP治疗;大豆磷脂组241例,基础组药物加大豆磷脂10g治疗.分组后立即治疗,发病后开始用药时间不同,但都在48h之内.疗程28天.结果:疗程结束时,基础组、胞二磷胆碱组、大豆磷脂组的脑梗塞体积分别为(7.0±2.8)cm3、(6.4±3.2)cm3、(5.2±2.8)cm3,3组相比F=6.917,P＜0.001,基础组、胞二磷胆碱组与大豆磷脂相比,Dunnett检验,t值分别为4.415和3.706,均P＜0.01;神经功能缺损积分减少分别为(11.26±9.80)分、(12.35±9.17)分和(15.04±10.32)分,药物和发病后开始用药时间对疗程后神经缺损积分作用的2因素析因设计资料方差分析,F药物=5.843,P＜0.01,F时间=1.230,P＞0.05,药物与时间的主成分分析,药物的贡献率为0.5273,时间的贡献率为0.4727;以死亡、恶化、无效、进步、显著进步、基本痊愈为序,3组综合疗效结果Ridit分析:Ridit值分别为0.4397、0.4436和0.5430,x2=12.55,P＜0.01.结论:大豆磷脂对急性期脑梗塞有显著的治疗作用,机理可能是大豆磷脂减少了脑梗塞时脑中磷脂含量下降对神经细胞的损失作用.
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大豆磷脂对脑梗死患者血脂的治疗作用研究
目的：探讨大豆磷脂对脑梗死患者血脂的治疗作用。方法：70例发病48h内、神经功能缺损积分在21～35分，血清TC＞6.5mmol／L，TC＞1.6mmol／L的脑梗死患者分成2组：基础组35例，脑梗死常规治疗；大豆磷脂组35例，基础组药物加大豆磷脂10g，1日3次口服治疗。入院治疗28天后出院，2组停止其它药物治疗，但大豆磷脂组继续服用大豆磷脂30天。结果：脑梗死治疗28天，基础组、大豆磷脂组在脑梗死体积、神经功能缺损积分、TC、TG值方面与基础组相比有显著性差异。结论：大豆磷脂对急性期脑梗死有显著的治疗作用，并能降低伴发高脂血症的脑梗死患者血脂水平。
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马钱子总生物碱复合磷脂脂质体包封率的测定
目的:建立测定马钱子总生物碱复合磷脂脂质体包封率的方法.方法:采用浸溃法提取马钱子总生物碱并进行了纯化,采用硫酸铵梯度法制备了马钱子总生物碱复合磷脂脂质体.以士的宁为对照品,采用紫外分光光度法在254nm测定用破膜剂溶解的马钱子总生物碱脂质体的吸光度测定其含量.采用葡聚糖凝胶柱分离脂质体和游离药物,分别测定含量后计算包封率.结果:马钱子总生物碱平均得率为3.49%.士的宁标准曲线的范围是2.4～20μg/mL,加样回收率98.04%±1.31%.葡聚糖凝胶柱层析的回收率为102.93%±2.04%.结论:所建立的方法简便快捷稳定,可以满足马钱子总生物碱复合磷脂脂质体质量控制的需要.
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大豆磷脂对大鼠的长期毒副作用的研究
目的:研究大豆磷脂的长期毒副作用.方法:将大豆磷脂占普通大鼠饲料10%、30%的比例加到普通大鼠饲料中喂养大鼠70天,观察血常规及血脂、血糖、肝功变化,光镜下观察动物心脏、主动脉弓、肝、脑的结构.结果与普通大鼠饲料喂养的大鼠相比,喂大豆磷脂大鼠血中总磷脂显著升高(P＜0.01),体重也增加较快,其它指标未见明显差异.结论:大豆磷脂毒副作用极小,但长期大剂量服用后要注意血脂及体重变化.
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大豆磷脂脂质体对FeS04/Cysteine引起培养心肌细胞损伤的保护效应
目的:观察大豆磷脂脂质体的累积对FeSO4/Cysteine体系产生羟自由基引起心肌细胞损伤的保护作用.方法:①实验于2003-10/2004-07在锦州医学院生物化学实验室完成.选用新生两三天清洁级SD大鼠的乳鼠10～15只,取心肌细胞进行原代培养48 h后,随机分成3组:正常对照组、损伤组和大豆磷脂脂质体保护组.损伤组加入FeSO4/Cysteine(终浓度FeSO4 1×10-3mol/L + Cysteine 5×10-4 mol/L)作用于培养的乳鼠心肌细胞12 h.大豆磷脂脂质体保护组在加入损伤因素的同时加入不同质量浓度的大豆磷脂脂质体(0.2,0.4,0.8,1.6 g/L).②测定心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶的活力,心肌细胞中丙二醛的含量和超氧化物歧化酶的活力,均参照南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书进行.培养心肌细胞线粒体内琥珀酸脱氢酶的活力采用甲基四唑蓝比色测定.结果:①培养液中乳酸脱氢酶的活力:损伤组显著高于正常对照组(P＜0.01).大豆磷脂脂质体保护各组均低于损伤组(P＜0.01).②培养心肌细胞中丙二醛的含量:损伤组显著高于正常对照组(P＜0.01).大豆磷脂脂质体保护各组均低于损伤组(P＜0.01).③培养心肌细胞中超氧化物歧化酶的活力:损伤组显著低于正常对照组(P＜0.01).大豆磷脂脂质体保护各组均高于损伤组(P＜0.01).④心肌细胞线粒体内琥珀酸脱氢酶的活力:损伤组显著低于正常对照组(P＜0.01).大豆磷脂脂质体保护各组均高于损伤组(P＜0.01).⑤大豆磷脂脂质体保护作用在一定浓度范围(0.2～0.8 g/l.)随着浓度的升高而增强,但剂量达到一定浓度,大豆磷脂脂质体保护作用不再随着浓度的升高而增强.结论:大豆磷脂脂质体对FeSO4/Cysteine体系产生的羟自由基引起的心肌细胞损伤具有明显的保护作用,且存在大豆磷脂脂质体浓度依赖性.
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构建大鼠肝纤维化模型并观察大豆磷脂的保护作用
目的:目前认为肝纤维化尚存在可逆性.实验以光镜和细胞图像胶原半定量手段进一步验证大豆磷脂干预复合病因诱导肝纤维化大鼠模型肝细胞的组织学变化特点.方法:实验于2004-10/2007-05在辽宁医学院科学实验中心完成.①实验材料及分组:健康雄性SD大鼠24只,体质量180～220g.随机分为3组,即对照组、模型组、大豆磷脂组,每组8只.②实验过程:模型组采用复合病因诱导大鼠肝纤维化(给预高脂低蛋白食物和饮乙醇,皮下注射四氯化碳),大豆磷脂组给予造模饮食水,同时给予大豆磷脂300mg/(kg·d)灌胃,正常对照组给予大鼠正常饮食水.42d后麻醉下断颈处死大鼠.③实验评估:验证模型是否成功;采用光镜观察肝组织病理学改变;并用细胞图像分析仪对肝纤维化进行半定量分析;检测各组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、单胺氧化酶活性.实验过程对动物的处置符合动物伦理学标准.结果:①造模结果:6周末验证大鼠肝纤维化模型造模成功.②光镜观察组织学变化:苏木精-伊红染色可见模型组正常肝小叶已经被破坏,坏死区中央或周围有炎性细胞浸润.肝窦多受压变窄或闭塞.门脉区有大量成纤维细胞、纤维细胞和增生的胶原纤维,纤维组织相互环绕形成大量假小叶.MASSON染色可见模型组肝组织形成了较宽的以胶原纤维为主要成分的纤维间隔(绿色),胶原纤维分隔、包绕肝小叶,多数形成假小叶.大豆磷脂组上述变化较轻.③细胞图像胶原半定量测定结果:模型组、大豆磷脂组肝组织胶原纤维面积密度显著高于正常对照组(P＜0.01),而大豆磷脂组的指标显著低于模型组(P＜0.01).④血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶及单胺氧化酶活性:模型组和大豆磷脂组高于正常对照组(P＜0.01),但大豆磷脂组的指标低于模型组(P＜0.01).结论:大豆磷脂干预肝纤维化大鼠后肝模型血清酶活性比模型组明显下降,胶原积累程度半定量分析也验证了干预后胶原纤维密度低于模型组,说明干预修复了受损的肝细胞.
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大豆磷脂防治大鼠肝纤维化的实验研究
目的观察大豆磷脂(soybean phospholipid,SPL)治疗大鼠肝纤维化的疗效.方法采用复合病因诱导大鼠肝纤维化模型,应用大豆磷脂进行治疗,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝匀浆丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HOP).结果①肝纤维化模型组血清ALT、AST明显升高,大豆磷脂治疗组升高较少,两组之间有显著性差异(P<0.01).②肝纤维化模型组肝匀浆MDA显著升高,大豆磷脂组显著低于模型组(P<0.01),而与正常组相比无显著差异(P>0.05).③肝纤维化模型组肝匀浆HOP比大豆磷脂组高得多,两组之间有显著性差异(P<0.01).④肝组织行HE染色,观察到Control组肝小叶结构完整,无变形、坏死及纤维组织增生.Model组正常肝小叶被破坏,肝板排列紊乱,肝细胞中充满脂滴,可见到程度不等、范围不一的肝细胞坏死区.门脉区有大量增生的胶原纤维,向肝小叶内伸展,纤维组织相互环绕而成大量假小叶,纤维间隔较宽.SPL组这些改变明显较轻.结论SPL有保护肝细胞免受损伤的功能和抗脂质过氧化的作用及其抗肝纤维化的作用.
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聚L-乳酸-大豆磷脂混合溶液电纺纤维的制备及表征
目的 探索聚L-乳酸、大豆磷脂、十六烷基磷脂酰胆碱的共二氯甲烷均相溶液静电纺丝后的成纤维情况,及小分子与聚合物的复合情况.方法 将大豆磷脂、十六烷基磷脂酰胆碱及聚L-乳酸的二氯甲烷均相溶液静电纺丝,扫描电子显微镜观察所得纤维的形貌并测定其平均直径,X-射线光电子能谱和广角-X射线衍射考察纤维表面物质存在及复合情况,差示热分析评价脂质与聚L-乳酸的复合状态.透射电子显微镜观察在37℃纯水中孵育的纤维膜的释放介质中脂质聚集体结构.结果 大豆磷脂与聚L-乳酸的共溶液电纺效率低,纤维形态差,直径大.大豆磷脂、聚乳酸、十六烷基磷脂酰胆碱的共溶液电纺后,电纺效率高,纤维形态好,直径小.扫描电子显微镜发现纤维表面光滑无结晶态物质析出.X-射线光电子能谱发现在纤维表面存在脂质,X-射线衍射未发现脂质的特征峰,差示扫描量热未发现脂质的吸热峰.当脂质与聚L-乳酸的质量比为7:10以上时,在透射电子显微镜下会发现脂质聚集体.结论 十六烷基磷脂酰胆碱豆磷脂有助于形态理想的大豆磷脂与聚L-乳酸共二氯甲烷溶液电纺纤维的形成,有脂质聚集在纤维表面,但以非组装的状态存在,纤维水浸后能溶出脂质聚集体.
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大豆磷脂对恢复期中风病的治疗作用研究
目的:观察大豆磷脂对恢复期中风病的治疗作用.方法:将100名恢复期脑中风患者分成2组各50例:对照组用脑复康治疗,大豆磷脂组用大豆磷脂治疗.疗程30天.结果:大豆磷脂患者神志、语言、运动功能的改善程度及综合疗效Ridit分析都显著优于对照组.结论:大豆磷脂对恢复期中风病也有显著的治疗作用.
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氯仿、乙醇作为溶剂测定大豆磷脂酸值
目的建立一种测定各种大豆磷脂酸值的方法.方法用氯仿乙醇(2∶1,V∶V)作为溶剂溶解大豆磷脂后,用0.1 mol/L氢氧化钠滴定,并同药典法进行了对比.结果本方法的精密度RSD为0.3%～1.8%,<中华人民共和国药典>法为0.9%～7.3%;本方法的回收率为96.5%～98.5%,<中华人民共和国药典>法为78.5%～97.0%.结论用氯仿乙醇(2∶1,V∶V)作为溶剂可适用于各种磷脂酸值的测定.
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大豆磷脂对脑梗死患者炎性因子水平、调控因子活性和血液流变学的影响
目的：探讨大豆磷脂对脑梗死患者炎性因子水平、调控因子活性和血液流变学影响。方法选取该院神经内科收治的脑梗死患者60例，随机分为两组，其中对照组30例，予常规尤瑞克林0．15 PNA静滴，1次／d，应用2 w，治疗组30例，予大豆磷脂散15 g口服，1次／d冲服，4 w为1个疗程，治疗1个疗程。正常组30例，选取健康成年人，不予任何治疗手段。治疗结束后，对比两组患者调控因子核转录因子（ NF）－κB、肿瘤坏死因子（TNF）－α、红细胞黏附促进因子（RFER）、炎性因子高敏C－反应蛋白（hs－CRP）、白细胞介素（IL）－6、IL－8及血液流变学水平变化情况，并通过PCR逆转录聚合酶链反应检测各组调控因子TNF－α及炎性因子hs－CRP基因表达水平。结果试验后，治疗组和对照组患者调控及炎性因子水平均不同程度降低，且治疗组NF－κB、TNF－α、hs－CRP、IL－6水平较对照组明显降低（ P＜0．05）；两组患者血流动力学水平均不同程度改善，治疗组全血低切黏度、全血高切黏度、血浆黏稠度、纤维蛋白原较对照组明显改善（ P＜0．05）；两组炎性及调控因子蛋白基因电泳结果均不同程度表达，治疗组PCR、hs－CRP、TNF－α较对照组明显改善。结论大豆磷脂能够明显改善患者机体血液流变学水平，降低纤维蛋白原含量，改善脑血流量供血，并降低炎性因子及调控因子对脑组织缺血缺氧造成的水肿于炎性病变，从根本改善脑梗死患者病灶血流灌注，减轻脑组织损伤，值得临床推广。
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从水化油脚中提取大豆磷脂的工艺研究
目的:探讨从水化油脚中提取大豆磷脂的工艺研究.方法:以新鲜水化油脚为原料,在不同条件下经乙醇、丙酮等有机溶剂进行提取.结果:该方法可获得佳研究工艺参数.结论:为大豆卵磷脂的提取与应用奠定了基础.
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鸦胆子油乳在肿瘤防治中的意义
鸦胆子源于苦木科植物,产于我国的广东、海南、广西、福建等地.鸦胆子油乳是以鸦胆子石油醚提取物为原料,以精制大豆磷脂为乳化剂制成的水包油型乳剂.由于其与肿瘤细胞有特异性的亲和力.药理研究发现其有低毒、高效和抗癌谱广等诸多优点,在肿瘤治疗领域已显示出广泛的应用前景.
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血捷活素与硝酸甘油治疗高血压性心脏病急性左心衰竭疗效比较
降钙素基因相关肽(CGRP),是20世纪80年代在人和动物体内发现的生物活性肽,是目前体内强的扩张血管物质.其对冠状动脉、脑血管、外周阻力血管的强效扩张作用,近年来已被国际学者广泛证实和报道.人降钙素基因相关肽大豆磷脂与脂质组合物(H-CGRP)[1-2],商品名定为"血捷活素".
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血捷活素与脉络宁治疗椎-基动脉缺血的疗效比较
降钙基因相关肽(CGRP)是80年代在人和动物体内发现的生物活性多肽,是目前体内强的血管扩张物质.其对冠状动脉,脑血管,外周阻力血管的强效扩张作用,近年来已被国际学者广泛证实和报道.人降钙素基因相关肽大豆磷脂与脂质组合物(H-CGP),商品名定为"血捷活素".可用于治疗缺血性脑血管病.但对ASVBI的疗效却未见报道.脉络宁是从玄参,牛膝等草药中提取的中药制剂.这两种药物虽作用机制不同,但均有扩张血管,解除血管痉挛,改善循环,增加脑血流量的共同作用[1-2].我们于1997年6月～1998年12月分别应用这二种药物对131例ASVBI病人进行治疗,观察对比.
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磷脂组成对马钱子总生物碱隐形脂质体抗肿瘤作用的影响
目的 比较3种不同磷脂组成大豆磷脂、氢化大豆磷脂、复合磷脂氢化(氢化大豆磷脂∶大豆磷脂=1∶3,w/w)的隐形脂质体载药后对马钱子总生物碱抗肿瘤作用的影响.方法 采用硫酸铵梯度法制备了马钱子总生物碱隐形脂质体.ICR小鼠接种S180瘤株造成移植性荷瘤小鼠模型,比较马钱子总生物碱溶液和3种不同磷脂组成隐形脂质体给药后荷瘤小鼠的抑瘤效果,比较给药后各组荷瘤小鼠的体质量、免疫器官(脾和胸腺)指数和肝、肾功能指数.结果 磷脂组成对马钱子总生物碱隐形脂质体的抗肿瘤效果具有显著影响.1 mg/kg剂量下的马钱子总生物碱溶液、大豆磷脂隐形脂质体、氢化大豆磷脂隐形脂质体和复合磷脂隐形脂质体的抑瘤率分别为17.84％、28.00％、32.84％和47.09％.马钱子总生物碱复合磷脂与氢化大豆磷脂隐形脂质体给药后未发现对免疫器官存在明显的抑制作用；不同磷脂组成的马钱子总生物碱隐形脂质体对肝肾功能的影响以大豆磷脂隐形脂质体大,其次为复合磷脂隐形脂质体,而氢化大豆磷脂隐形脂质体的影响低.结论 基于药效与安全性考虑,复合磷脂脂质体是抗肿瘤中药有效部位马钱子总生物碱具有开发前景的新型载体.
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不同磷脂组成的莪术油包合物脂质体的药剂学性质与急性毒性研究
目的 比较不同磷脂组成对莪术油包合物脂质体药剂学性质以及急性毒性的影响.方法 采用饱和水溶液法制备莪术油-羟丙基-β-环糊精包合物并且冷冻干燥得到固体,乙醇注入法制备莪术油包合物脂质体.比较了使用大豆磷脂(SPC)或使用复合磷脂组成[氢化大豆磷脂(HSPC)+大豆磷脂(SPC)]对制得的莪术油包合物脂质体的药剂学性质(包封率、粒径、电位、释放度、泄漏率等)的影响.并且进一步比较了莪术油溶液、莪术油包合物以及两种不同磷脂组成莪术油包合物脂质体的急性毒性.结果 添加10％ HSPC对莪术油包合物脂质体的包封率、粒径、电位等没有影响,但释放度和泄漏率实验结果表明莪术油HSPC+ SPC包合物脂质体的稳定性显著高于莪术油包合物SPC脂质体.莪术油溶液、莪术油环包合物,莪术油包合物SPC脂质体和莪术油包合物HSPC+ SPC脂质体静脉注射后的LD50分别为207.87、153.31、269.13和327.30 mg/kg.结论 应用复合磷脂组成(HSPC+ SPC)可以显著提高莪术油包合物脂质体的稳定性和安全性.
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药用大豆磷脂精制工艺改进研究
目的:改进大豆磷脂精制工艺.方法:运用溶剂提取法,把第一步用丙酮脱脂变为乙醇直接提取.结果:在不影响收率的情况下,各指标均优于或等同于原方法.结论:本方法与原方法相比,节约成本,操作方便,较大缩短生产周期.
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葡萄籽提取物原花青素磷脂复合物抗氧化功能的实验研究
目的 探讨葡萄籽提取物原花青素磷脂复合物的抗氧化作用.方法 取大鼠80只,随机分为8组:空白对照组、模型组、原花青素组、大豆磷脂组、维生素C组、原花青素磷脂复合物低、中、高剂量组.每天灌胃1次,连续灌胃30 d.然后用50％乙醇给大鼠一次性灌胃,造成乙醇氧化损伤模型.通过测定大鼠体重,血清和肝组织中丙二醛含量、蛋白质羰基含量、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性及还原性谷胱甘肽含量的变化,观察葡萄籽提取物原花青素磷脂复合物的抗氧化作用.结果 原花青素磷脂复合物各剂量组的大鼠体重与模型组及空白对照组比较,均无统计学差异(P＞0.05).原花青素磷脂复合物低剂量组大鼠血清和肝组织MDA含量明显低于模型组(P＜0.05),血清和肝组织GSH-PX活性明显高于模型组(P＜0.05).与模型组比较,原花青素磷脂复合物中剂量组和高剂量组大鼠血清和肝组织中SOD、GSH-PX活性及GSH含量较模型组显著升高(P＜0.05,P＜0.01),MDA和蛋白质羰基含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 葡萄籽提取物原花青素磷脂复合物具有显著地抗氧化作用.
