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蝙蝠葛碱在人乳腺癌MCF-7细胞对5氟尿嘧啶敏感性的研究
目的 探讨人乳腺癌MCF-7细胞受蝙蝠葛碱(Dauricine,Dau)作用后,对5氟尿嘧啶(5-FU)敏感性的影响.方法 分别以终浓度为2.5μg/mL的蝙蝠葛碱、50μg/mL的5-FU、2.5μg/mL的蝙蝠葛碱和50μg/mL的5-FU作用于人乳腺癌细胞MCF-7,运用MTT法检测细胞增殖活性,Transwell实验分析细胞的迁移,DAPI染色检测细胞的凋亡,Western blot法检测cyclinD1和Bcl-2蛋白的表达.结果 MTT实验结果显示联合使用阈下浓度的蝙蝠葛碱增强了5-FU对细胞增殖的抑制;Transwell实验表明联合应用阈下浓度的蝙蝠葛碱进一步加剧了5-FU对细胞迁移的抑制;DAPI染色说明联合应用阈下剂量的蝙蝠葛碱加强了5-FU对细胞凋亡的诱导,Western blot实验表明联合应用阈下浓度的蝙蝠葛碱进一步抑制了cyclinD1和Bcl-2蛋白的表达.结论 蝙蝠葛碱可有效增强人乳腺癌MCF-7细胞对5-FU的敏感性.
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胸腺肽α1对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响
目的 探究胸腺肽α1对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响,为临床上对乳腺癌的治疗提供指导.方法 采用体外实验,研究胸腺肽α1对人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响.制备胸腺肽α1与小鼠脾细胞共培养上清,此共培养上清体外与MCF-7细胞作用48小时后,MTT法测定其对细胞增殖的抑制作用.结果 t0.05/2,6=2.447,t=3.899,即t>t0.05/2,6,P<0.05,经过胸腺肽α1作用的乳腺癌MCF-7细胞生长受到抑制且两组差异具有统计学意义(P<0.05).结论 胸腺肽α1对乳腺癌MCF-7细胞的生长有抑制作用.
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吉西他滨对体外乳腺肿瘤细胞抑制及其MTA1 mRNA表达的影响
目的：探讨吉西他滨对体外培养的乳腺肿瘤MCF－7细胞株抑制作用及其作用机制。方法将浓度为25 mg／mL、50 mg／mL、100 mg／mL、200 mg／mL和400 mg／mL吉西他滨培养液分为5组：A组、B组、C组、D组和E组。 A组、B组、C组、D组和E组均作用于体外传代培养对数生长期乳腺肿瘤细胞株MCF－7细胞24 h；使用四甲基偶氮唑盐（ MTT）法检测5组各对乳腺肿瘤细胞株MCF－7的生长抑制率；用实时定量聚合酶链反应（ PCR）检测5组各对乳腺肿瘤MCF－7细胞株肿瘤转移相关基因1（MTA1）mRNA的相对表达量。结果 A组、B组、C组、D组和E组对乳腺肿瘤MCF－7细胞株抑制率A组＜B组＜C组＜D组＜E组，差异均有统计学意义（P＜0．05）；C组、D组和E组MTA1 mRNA的相对表达量均人低于空白对照组，且这3组的MTA1 mR－NA的相对表达量依次降低，差异均有统计学意义（P＜0．01）。结论吉西他滨能抑制乳腺肿瘤MCF－7细胞株增殖，且有剂量依赖性，其主要作用机制是通过下调MTA1 mRNA的表达，从而发挥抑制乳腺肿瘤MCF－7细胞株转移与抗乳腺肿瘤作用。
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裂解温度对培养板中MCF-7细胞质电化学信号的影响
目的:研究裂解温度对培养板中MCF-7细胞质电化学信号的影响.方法:循环伏安法研究裂解温度对两种裂解方式获得的细胞质电化学信号的影响.结果:50℃为水浴加热裂解法的佳温度,而60℃为烘箱加热裂解细胞法的佳温度,且50℃为水浴加热裂解法获得的细胞质电流强度明显大于60℃为烘箱加热裂解法获得的细胞质电流强度.结论:50℃水浴加热裂解法可以作为24孔板中细胞进行电化学检测的佳裂解条件.
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MCF-7细胞电化学行为影响因素研究
目的:研究细胞样品保存条件对MCF-7细胞电化学行为的影响.方法:采用循环伏安法进行研究.结果:随着细胞样品放置时间增长,放置温度增高,细胞质中电活性物质分解,细胞电化学信号减弱,且细胞样品检测液pH值减小.样品在-20℃下保存对电化学信号影响要小于4℃.结论:细胞样品放置时间、温度对样品检测的准确度有较大影响.
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酸度对MCF-7细胞电化学行为的影响
目的:研究不同酸度条件下混合标准品(黄嘌呤、鸟嘌呤、腺嘌呤和次黄嘌呤)的电化学行为,为细胞裂解液电化学响应信号的归属提供依据.方法:采用电化学法对混合标准品及细胞裂解液进行单线扫描,对比分析细胞裂解液电化学信号的归属,同时对比高效液相色谱法检测结果,佐证电化学方法的正确性;进一步检测不同酸度条件下混合标准品电化学响应信号的变化,分析酸度对电化学法检测结果的影响.结果:混合标准品溶液和细胞裂解液分别在0.68V和1.00V左右出现了两个较大的响应信号,可以归属为黄嘌呤和鸟嘌呤、腺嘌呤和次黄嘌呤的混合峰.在pH=7.4、pH =7.2和pH =7.0的缓冲溶液中,黄嘌呤和鸟嘌呤混合峰出峰位置从0.67V处逐渐移动到0.71V处,腺嘌呤和次黄嘌呤混合峰出峰位置从1.00V处逐渐移动到1.03V处.结论:随着pH值的降低,标准品的电化学响应信号不断向高电位方向移动,混合标准品与细胞裂解液电化学响应信号位置的微小差别在于其酸度的差异.
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高效液相法检测细胞内嘌呤含量研究
目的:改进细胞收集方法以提高高效液相法检测细胞内嘌呤的效率.方法:采用高效液相法检测原住和传统两种收集方法获得的细胞质.结果:原住收集获得的MCF-7细胞质中黄嘌呤,次黄嘌呤,腺嘌呤浓度均高于传统收集细胞法获得的MCF-7细胞质相应的嘌呤浓度.结论:与传统的细胞收集法相比,原位细胞收集法更能得到含量较高的嘌呤.
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双酚A对乳腺癌MCF-7细胞的增殖作用及对其癌基因EphA2和c-Myc的mRNA表达水平的影响
[目的]研究具有类雌激素效应的环境污染物双酚A(Bisphenol A,BPA)对雌激素受体(Estrogen Receptor,ER)阳性的乳腺癌MCF-7细胞增殖作用及对其中癌基因EphA2和c-Myc mRNA表达的影响.[方法]以10-4、10-5、10-6、10-7、10-8、10-9、10-10mol/L等不同浓度的BPA对体外培养的MCF-7细胞进行染毒,通过细胞计数检测细胞增殖情况并使用RT-PCR方法测定细胞EphA2和c-Myc的mRNA表达量.[结果]BPA作用MCF-7细胞后可引起细胞增殖,各浓度组均高于溶剂对照组(P＜0.05);并使其中的EphA2和c-Myc的mRNA表达呈现上升趋势,各浓度组c-Myc的mRNA水平要高于溶剂对照组(P＜0.05).[结论]BPA引起的细胞增殖可能是通过EphA2和c-Myc等癌基因的表达增加而引起的,并且BPA对细胞的增殖作用有一定的浓度范围.
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人参皂苷CK对MCF-7细胞增殖、凋亡、上皮间质转化、PDK/Akt信号通路的影响
目的 探讨人参皂苷CK对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、上皮间质转化、PI3K/Akt信号通路的影响.方法 MCF-7细胞经不同浓度的人参皂苷CK处理后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,real-time qPCR法检测E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白mRNA表达,Western blot法检测p-PI3K、p-Akt蛋白表达.结果 与对照组比较,10μmol/L人参皂苷CK处理72 h,20、40、80 μmol/L人参皂苷CK处理24、48、72 h后,对细胞增殖的抑制率显著增加(P＜0.05);20、40、80 μmol/L人参皂苷CK处理48 h后,细胞凋亡率和E-钙黏蛋白mRNA表达显著增加(P＜0.05);20、40、80 μmol/L人参皂苷CK处理48 h后,N-钙黏蛋白、波形蛋白mRNA表达,以及p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论 人参皂苷CK可抑制MCF-7细胞增殖、上皮间质转化,并诱导细胞凋亡,这可能与抑制PI3K/Akt信号通路相关.
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乳病消片含药血清对MCF-7细胞增殖的抑制作用
目的 探讨乳病消片含药血清对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用.方法 细胞悬液加入低剂量(25％)、中剂量(50％)或高剂量(100％)含药血清后分别孵育24、48、72 h,MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Hoechst 33258染色法观察细胞核形态变化,Western blot法检测胞浆细胞色素C(Cyt-C)、半胱氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)表达.结果 与对照组(空白血清)比较,含药血清组在不同孵育时间均可显著抑制细胞增殖(P＜0.05,P＜0.01);孵育48 h后,G0/G1期细胞比例显著增加(P＜0.05),S期细胞比例显著降低(P＜0.05),凋亡率显著升高(P＜0.01);细胞核碎裂、浓缩程度和蓝色荧光强度呈剂量依赖性增加,中、高剂量组出现凋亡小体,Cyt-C、Caspase-3、Caspase-9表达均显著增加(P＜0.05).结论 乳病消片含药血清对MCF-7细胞增殖具有显著抑制作用,其机制可能与启动线粒体凋亡途径有关.
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雌激素和孕激素对人乳腺癌细胞MCF-7 RCAS1表达的影响
目的 探讨体外雌激素和孕激素对人乳腺癌细胞MCF-7表达SiSo细胞上的受体结合肿瘤抗原(RCAS1)分子的影响.方法 用浓度为10-12～10-8 mol/L的雌激素或浓度为10-9～10-5 mol/L的孕激素作用乳腺癌细胞MCF-7后,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测MCF-7细胞RCAS1 mRNA水平的变化,用蛋白免疫印迹试验分析MCF-7细胞表达RCAS1蛋白水平的变化.结果 在10-12～10-8 mol/L范围内随着雌激素浓度的增加,MCF-7细胞RCAS1 mRNA的表达呈递增趋势,在10-11、10-10、10-9、10-8 mol/L范围内雌激素组与未处理对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).随着10-9～10-5 mol/L的孕激素浓度的增加,MCF-7细胞RCAS1 mRNA的表达呈下降趋势,孕激素各组与未处理对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).用RCAS1单克隆抗体能检出相对分子质量为32 000的条带,其灰度随着雌激素浓度的增加而增强,随孕激素浓度的增加而减弱.结论 雌激素可上调MCF-7细胞的RCAS1分子表达,孕激素可下调MCF-7细胞的RCAS1分子表达.
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曲古抑菌素A抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖和诱导其凋亡的作用
目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制作用和诱导凋亡作用.方法:乳腺癌MCF-7细胞经不同剂量曲古抑菌素作用后,用二甲氧唑黄比色法(XTT)法测定曲古抑菌素A对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制率;用免疫细胞化学染色法观察其对凋亡相关基因p21wafl表达的影响.结果:不同浓度的曲古抑菌素均可抑制MCF-7细胞的增殖,且抑制率具有剂量和时间依赖性;凋亡相关基因p21wafl在曲古抑菌素A作用细胞中的表达明显高于未进行处理的细胞.结论:曲古抑菌素可抑制体外培养的人乳腺癌(MCF-7)细胞生长,诱导癌细胞发生凋亡.
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雌激素通过其受体α上调LRP16 mRNA表达并促进MCF-7细胞增殖
目的探讨雌激素对人乳腺癌MCF-7细胞LRP16 mRNA表达的调控作用以及过表达LRP16对MCF-7细胞生长特性的影响.方法 (1)用Northern印迹方法检测17β-雌二醇(17β-E2)对LRP16 mRNA表达水平的作用;(2)构建LRP16启动子(-2.6 kb)调控的荧光素酶报告子(pGL3-S0),并与各种核受体包括雌激素受体α和β(ERα和ERβ)、糖皮质激素受体α(GRα)、雄激素受体(AR)和过氧化物酶体增殖物激活的受体γ和α(PPARγ和PPARα)表达载体共转染COS-7细胞,测定荧光素酶活性;(3)将LRP16表达载体转染MCF-7细胞,测定过表达LRP16对细胞的生长特性和细胞周期的影响,并用Western印迹方法测定周期素E、p53和p21WAF1/CIP1蛋白的变化.结果 (1)17β-E2使MCF-7细胞的LRP16 mRNA表达水平增加5～8倍,增加幅度未显示出β-E2培养时间和剂量的依赖性;(2)pGL3-S0与ERα或AR共转染细胞的相对荧光素酶活性较单独转染pGL3-S0细胞(对照组)分别升高11和7.8倍;(3)LRP16过表达促进MCF-7细胞的生长且伴有周期素E显著升高,S期细胞的数量较对照组增加约10%.结论(1)雌激素通过激活ERα增加MCF-7细胞LRP16 mRNA的表达;(2)过表达LRP16可能通过上调周期素E促进MCF-7细胞生长.
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多柔比星诱导乳腺癌细胞PARP-1活性上调依赖于Kif4A蛋白低表达
背景与目的：化疗作为乳腺癌术后治疗的重要手段，由其引发的耐药现象备受关注，而耐药的出现与DNA损伤修复异常增强密切相关。驱动蛋白家族成员4A(kinesin family member 4A，Kif4A)和聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1[poly(ADP-ribose)polymerase，PARP-1]是重要的DNA损伤修复分子。本研究探讨Kif4A在多柔比星诱导乳腺癌细胞PARP-1活性上调中的作用及意义。方法：蛋白质印迹法检测多柔比星处理后乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞Kif4A蛋白表达及PARP-1活性的变化；并检测高表达Kif4A蛋白后，乳腺癌细胞PARP-1蛋白表达及其活性变化；流式细胞技术检测多柔比星联合PARP-1抑制剂3-氨基苯酰胺(3-Aminobenzamide，3-ABA)干预后乳腺癌细胞的凋亡情况。结果：多柔比星能上调PARP-1活性并诱导乳腺癌细胞Kif4A蛋白低表达，两者都呈浓度和时间依赖性；高表达Kif4A后，PARP-1活性被明显抑制，细胞凋亡数增加，而多柔比星能部分逆转由Kif4A高表达而引起的PARP-1活性抑制。多柔比星和3-ABA都诱导乳腺癌细胞凋亡，联合使用能增加细胞凋亡，与单独使用比较，差异有统计学意义(P<0.05)。结果还显示，多柔比星、PARP-1抑制剂3-ABA及高表达的Kif4A诱导的MDA-MB-231细胞凋亡数高于MCF-7细胞，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：多柔比星诱导乳腺癌细胞PARP-1活性上调依赖于细胞Kif4A蛋白低表达，Kif4A有望成为逆转多柔比星耐药的新靶点。
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三苯氧胺诱导人乳腺癌MCF-7细胞株耐药及自噬的关系研究
背景与目的:三苯氧胺(tamoxifen)作为第一代选择性雌激素受体调节剂(selective estrogen receptor modulator,SERM)被广泛地应用于激素敏感型乳腺癌的内分泌一线治疗.三苯氧胺耐药的发生严重限制了临床治疗,是乳腺癌患者用药面临的重大难题,明确其耐药机制对乳腺癌的治疗有重要临床意义.本研究通过体外诱导人乳腺癌细胞MCF-7三苯氧胺耐药,探讨细胞产生三苯氧胺耐药时自噬水平的变化与MAPK家族蛋白细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)蛋白表达量及磷酸化水平的变化.方法:浓度递增筛选法诱导MCF-7细胞耐药,透射电镜观察MCF-7细胞与耐药细胞内的自噬泡数量,CCK8法检测细胞增殖状态,应用Western blot检测LC3II、ERK1/2、Phospho-ERK1/2蛋白的表达情况.结果:诱导的三苯氧胺耐药细胞株TR5达到5 μmol/L的耐药浓度.TR5细胞内的自噬泡数量与LC3II表达量明显高于MCF-7细胞.ERK蛋白在两种细胞中的表达量差异无统计学意义,但其在TR5中的磷酸化水平比MCF-7细胞高.结论:MCF-7三苯氧胺耐药细胞有较高的自噬水平,MAPK信号通路参与了三苯氧胺耐药.
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依西美坦联合同期或序贯放射对MCF-7细胞放射敏感性的影响
背景与目的：放疗和内分泌治疗是乳腺癌术后辅助治疗的重要组成部分，但关于二者相互作用的研究较少。辅助放疗和内分泌治疗的佳时序至今尚无定论，而两者的时序安排对临床却非常重要。本研究通过探讨依西美坦同期或序贯放射对人乳腺癌MCF-7细胞株放射敏感性的影响及其可能的机制，为临床制定佳的治疗模式提供理论依据。方法：将人乳腺癌MCF-7细胞株分成单纯放射组、放射前加依西美坦组和放射后加依西美坦组，采用克隆形成试验法检测各组的放射敏感性，用MTT法检测各组的细胞增殖率，用DAPI染色法检测各组的细胞凋亡率，用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测各组Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果：放射前加依西美坦组和放射后加依西美坦组的放射增敏比(sensitive enhancement ratio，SER)分别为1.51和1.37；与单纯放射组相比，依西美坦联合放射组肿瘤细胞抑制率和细胞凋亡率均明显升高；依西美坦联合放射组能明显使Bax蛋白升高，Bcl-2蛋白降低，但放射与依西美坦的使用顺序差异无统计学意义。结论：依西美坦对MCF-7细胞具有放射增敏作用，可能与促进细胞凋亡有关，放射与依西美坦的使用顺序对效果无影响。
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GSDME通过调控细胞焦亡影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇的敏感性
目的:探讨GSDME是否通过调控细胞焦亡影响乳腺癌MCF-7细胞对化疗药物紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性.方法:利用RNA干扰技术敲降GSDME在MCF-7细胞中的表达,采用CCK-8法、流式细胞术、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放实验及Wb技术分别检测GSDME低表达前后,PTX对细胞增殖、焦亡、LDH释放、GSDME-N端蛋白及cleaved-caspase-3蛋白表达水平的变化情况.结果:与对照组比较,PTX处理组细胞的焦亡率、LDH释放量、GSDME-N端蛋白及cleaved-caspase-3蛋白的表达水平均显著升高(均P＜0.01);与si-NC组比较,敲低GSDME可使si-GSDME组细胞对PTX的敏感性降低,其细胞焦亡率、LDH释放量及GSDME-N端蛋白表达水平均显著下降(均P＜0.01).结论:敲减MCF-7细胞中GSDME的表达量可显著抑制细胞焦亡并降低细胞对PTX的敏感性.
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miR-129-5p通过HMGB1调控乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇的敏感性
目的:探讨miR-129-5p通过调控高迁移率族蛋白B1基因(high mobility group box 1,HMGB1)影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性.方法:采用脂质体转染技术将miR-129-5pmimics、HMGB1小干扰RNA (si-HMGB1)分别转染入MCF-7细胞,用PTX刺激培养细胞后,用实时荧光定量PCR检测转染后MCF-7细胞miR-129-5p和HMGB1 mRNA的表达,Western blotting检测转染后MCF-7细胞HMGB1蛋白的表达,CCK-8增殖实验检测转染后PTX对MCF-7细胞增殖的影响,流式细胞术检测转染后对PTX诱导MCF-7细胞凋亡的影响.结果:转染miR-129-5pmimics后,MCF-7细胞中miR-129-5p的表达水平明显高于阴性对照组细胞(P＜0.01);过表达miR-129-5p后可明显增强PTX抑制MCF-7细胞的增殖和诱导细胞凋亡的能力(均P＜0.05),并显著抑制HMGB1 mRNA和蛋白的表达(均P＜0.05).转染si-HMGB1后,显著降低MCF-7细胞HMGB1 mRNA和蛋白的表达(均P＜0.05);干扰HMGB1表达进一步促进PTX抑制MCF-7细胞的增殖并诱导细胞凋亡(均P＜0.05).结论:miR-129-5p通过下调HMGB1的表达增强乳腺癌MCF-7细胞对PTX的敏感性.
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ADAM17-shRNA转染的骨髓间充质干细胞对裸鼠乳腺癌移植瘤生长的影响
目的:探讨转染解聚素-金属蛋白酶17-shRNA(a disintegrin and metalloprotease 17-shRNA,ADAM 17-shRNA)的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenehymal stem cells,BMMSC)对乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤的抑制效果.方法:全骨髓贴壁法分离并培养3周雄性SD大鼠的BMMSC,利用慢病毒介导的ADAM17-shRNA转染BMMSC.30只裸鼠建立MCF-7乳腺癌移植瘤模型,种植肿瘤细胞14d后建模成功.按照数字表法随机分成对照组(注射等量PBS)、BMMSC组(注射l×106/mlBMMSC)和转染组(注射1×106/ml转染ADAM 17-shRNA的BMMSC),每组10只.在种植细胞第15天开始经尾静脉注射BMMSC进行抑瘤实验(0.1 ml/只,每3d给药1次,共计5次),观察裸小鼠移植瘤的生长情况;抑瘤实验16d后处死裸鼠.利用Real-time PCR法检测移植瘤组织ADAM17 mRNA表达,Westem blotting法检测移植瘤组织ADAM 17蛋白表达.结果:抑瘤实验16d时,对照组、BMMSC组移植瘤体积明显高于转染组[(787.15±25.95)、(767.02±28.98) vs (361.89±19.75)mm3,均P＜0.01];BMMSC组、转染组抑瘤率明显高于对照组(2.57％、53.89％ vs 0.00％,均P＜0.05).对照组、BMMSC组ADAM17 mRNA的表达水平明显高于转染组(1.00±0.01、0.97±0.08 vs 0.30±0.09,均P＜0.05);对照组、BMMSC组ADAM 17蛋白表达水平明显高于转染组(0.70±0.09、0.68±0.02 vs 0.45±0.05,均P＜0.05).结论:ADAM 17-shRNA通过BMMSC介导可将ADAM17靶向归巢至裸鼠乳腺癌移植瘤并发挥抑瘤作用.
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IFN-γ和IL-4对人乳腺癌细胞系MCF-7成瘤性、黏附能力的影响及其机制
目的:探讨Th1类细胞因子IFN-γ和Th2类细胞因子IL-4对MCF-7细胞的成瘤、黏附能力的调节作用及其相关机制.方法:常规体外培养人乳腺癌细胞系MCF-7.以前期工作中筛选出的以有效剂量rhIFN-γ(100 ng/ml)或rhIL-4(10ng/ml)或细胞因子稀释液分别处理细胞96 h后,应用半定量RT-PCR法、Western blotting技术、双层软琼脂集落形成实验、细胞体外黏附实验等观察IFN-γ和IL-4对细胞VEGF表达、致瘤性和黏附侵袭特性的影响,并对其相关信号通路机制进行分析.结果:IFN-γ或IL-4可分别抑制或促进人乳腺癌细胞MCF-7的成瘤和黏附能力.分子机制研究表明,与对照组相比,rhIFN-γ可抑制MCF-7细胞VEGF、MMP-9的基因转录和蛋白表达水平,抑制Raf/MEK/ERK信号通路;rhIL-4可促进MCF-7细胞的VEGF、MMP-2和MMP-9的基因转录和蛋白表达水平,促进PI3K/AKT、Raf/MEK/ERK信号通路激活.结论:肿瘤微环境中,IFN-γ和IL-4可分别抑制和促进人乳腺癌细胞系MCF-7的VEGF表达和体外成瘤、黏附能力,其机制可能与PI3K/AKT、Raf/MEK/ERK信号通路相关.
