Ki-67抗原在人脑星形细胞肿瘤中的表达及其对预后的意义

目的：探讨Ki-67抗原在人脑星形细胞肿瘤中的表达及其对预后的意义。 方法：原发性星形细胞瘤89例。使用S-P免疫组化方法检测手术切除标本石 蜡块的Ki-67抗原，并算得Ki-67指数。生存分析单因素使用Kaplan-Meier法计算生存率并采 用logrank(对数秩)检验。多因素分析使用COX比例风险模型，采用逐步回归分析。结果：Ki-67 LI在组织学分级GradeⅡ、Ⅲ、Ⅳ中分别为2.67%±1.62%，6. 71%±3.89%，8.07%±3.84%。三组间有显著性差异(P<0.01)。单因素分析结果 显示组织学分级、Ki-67指数等因素与患者预后有关(logrank<0.01)。在GradeⅡ中，K i-67指数>2.5%与GradeⅢ中Ki-67指数≤2.5%的患者生存期差异无显著性(P>0. 05)；在GradeⅣ中，Ki-67指数≤2.5%与>2.5%的患者生存期有显著性差异(P<0 .01)。结论：Ki-67指数随着各病理级别增高而增高；Ki-67指数>2.5%提示预后较 差。在同一病理级别中，Ki-67指数不同，其预后有显著性差异。联合利用组织病理检查及K i-67指数检测有助于更精确地判断预后。

PCNA和Ki-67在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系.方法采用免疫组化S-P法检测10例正常子宫内膜、30例单纯性增生、30例复杂性增生、30例非典型增生和47例子宫内膜癌组织中PCNA和Ki-67的表达.结果PCNA和Ki-67标记指数(LI)在非典型增生组高于正常子宫内膜、单纯性增生和复杂性增生组,子宫内膜癌组高于非典型增生组,差异有显著性(P＜0.05),PCNA和Ki-67 LI均与子宫内膜癌分化程度、组织学分级、临床分期、肌层浸润和淋巴结转移有关(P＜0.05).结论PCNA和Ki-67 LI的检测可作为判断子宫内膜癌生物学行为的较好指标.

口腔癌组织中的Apollon表达及临床意义

目的 探讨Apollon在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学方法,检测了53例口腔鳞状细胞癌组织中的Apollon蛋白表达水平.结果 所有病例非癌上皮细胞中的Apollon免疫染色远远弱于癌细胞.新辅助化疗病例化疗后Apollon标记指数显著低于治疗前(t= 1.307,P＜0.05).仅接受手术治疗病例在活检与手术之间Apollon标记指数的变化尽管无显著性,但是标记指数的减少却与预后显著相关(P＜0.05).结论 口腔癌组织中的Apollon表达可能与口腔癌的发生、发展显著相关.口腔癌组织中的Apollon表达变化可能具有预后价值.

鼻翼多形性腺瘤1例

患者,男,47岁,于半年前发现右侧鼻翼肿物,无红肿疼痛,缓慢生长,于2012年9月17日入院治疗.入院检查:一般情况良好,各系统检查均未见异常.专科情况:右侧鼻翼局限性隆起,无红肿、溃疡,质地中等,可活动,无明显触压痛.鼻前庭、鼻腔鼻窦无异常.入院初步诊断为右侧鼻翼肿物,准备手术治疗.术前常规检查无明显异常,遂于局麻下行右鼻翼肿物切除术,术中平行于鼻唇沟方向做梭形切口,保持安全切缘,完整切除肿物及其表面皮肤,直接缝合切口.肿物病理检查结果:(右侧鼻部)多形性腺瘤,肿瘤位于真皮内,直径1 cm,与周围组织界限清楚.一步法免疫组化标记:肿瘤内上皮成分CK7(+++),CK5/6(+++),Ki67标记指数约10％;肌上皮及间质S-100(+);肌上皮P63(+),SMA(+).术后随访6个月,未见复发.

鼻背纤维组织细胞瘤1例

患者，男，30岁，主诉6个月前开始发现鼻背小肿物，生长缓慢，无疼痛、红肿及破溃出血，于2014年2月7日来我院就诊。检查：鼻背略偏右侧可见一隆起新生物，约0．8 cm ×0．8 cm大，暗红色，质韧，与皮肤粘连，活动差，无明显压痛，头颈部未扪及肿大淋巴结。术前常规检查未见异常，于2月8日在局部浸润麻醉下行梭形皮肤切口，完整剥离并切除肿块，术后肿物病理报告：（右侧鼻背）切除带皮组织一块，1．3 cm ×1．1 cm ×1．0 cm；纤维组织细胞瘤，肿瘤0．8 cm ×0．8 cm ×0．7 cm大。一步法免疫组化标记：肿瘤细胞CD68（＋＋＋），CD163（＋＋＋）， CKAE1／AE（-），SMA（-），P5（＋＋），Ki67标记指数约10％。诊断为鼻背纤维组织细胞瘤（图1～2）。

稳定期多发性骨髓瘤骨髓浆细胞标记指数高是早期疾病进展和死亡的一个标志

上皮生长因子对鼠肺细胞动力学的调节及其对放射保护的意义(Ⅰ)

背景与目的:上皮生长因子 (keratinocyte growth factor, KGF)引起肺Ⅱ型细胞增殖 ,并保护肺免受外界多种刺激.以往,对慢反应正常肺组织的动力学参数难以测定 ,然而,近年来发展的技术使得准确测定正常组织细胞动力学指标成为可 能.BrdUrd掺入 DNA后 ,用流式细胞仪分析可测定组织中细胞的增殖状况,本研究的目的是采用上皮生长因子刺激后,探讨鼠肺正常组织细胞增殖动力学改变的情况.方法:采用 KGF(5 mg/kg) 或生理盐水 C3Hf/Kam 小鼠气管内注射 ,并分别在 0, 1, 2, 3, 4, 5, 及 7天予以处死,处死前 20分钟或 6小时,腹腔内给予 BrdUrd (60 mg/kg),肺组织切下后 ,固定于 60% 酒精 , 经消化处理形成单个细胞核 , 在流式细胞仪分析前行 BrdUrd 及总 DNA 含量标记染色 ,计算出标记指数 (LI), 细胞 S期时间 (TS)及倍增时间 (Tpot)等细胞动力学参数;免疫荧光染色技术用于鉴定增殖细胞的类型.结果:(1)建立了上皮生长因子 (5 mg/kg)刺激肺Ⅱ型细胞增殖的方法及气管内给药的途径;(2)肺组织 LI 由正常值 0.5% 升至给药后第三天的 5.5% , 第七天回至正常;(3)细胞 Tpot由 75.5天降至 4.7 天;生理盐水治疗组增殖参数没有变化.结论:上皮生长因子可引起肺Ⅱ型细胞的增殖 ,主要表现为 LI的升高及 Tpot降低.这种增殖效应短暂 , 第七天回至正常.这为进一步将 KGF作为肺肿瘤放疗的放射保护剂研究打下理论基础.

幕上星形细胞肿瘤Ki-67抗原表达及其预后作用

目的探讨Ki-67抗原在幕上星形细胞肿瘤中的表达及其预后作用.方法使用S-P免疫组化方法检测82例原发性幕上星形细胞肿瘤标本中Ki-67抗原的表达.单因素使用Kaplan-Meier法,多因素分析使用COX比例风险模型进行预后分析.结果Ki-67指数在组织学分级GradeⅡ、Ⅲ、Ⅳ中分别为2.86%±1.57%,6.72%±3.95%,8.16%±3.92%(P《0.01).单因素及多因素分析均提示Ki-67指数是独立的预后因素.在GradeⅡ中,Ki-67指数》2.5%与GradeⅢ中Ki-67指数≤2.5%的患者生存期差异无显著性(P》0.05);在GradeⅣ中,Ki-67指数≤2.5%与》2.5%的患者生存期有显著性差异(P《0.01).结论Ki-67指数随着各病理级别增高而增高;Ki-67指数》2.5%提示预后较差.在同一病理级别中,Ki-67指数不同,其预后有显著性差异.而部分不同病理级别的患者,随着Ki-67指数的不同,其生存期却无显著差异.联合组织病理检查及Ki-67指数检测有助于更精确地判断预后.

体外角质形成细胞生长DNA合成动态观测-银屑病细胞动力学探讨

目的观察银屑病角质形成细胞体外生长合成,探讨其病因.方法应用体外角质形成细胞培养技术对18例银屑病患者受累、未受累的表皮角质形成细胞进行了培养,并将其角朊细胞在孵育期中的3H-TDR掺入率及标记指数与正常对照做了比较.结果银屑病病人受累、未受累表皮角质形成细胞3H-TDR掺入率在孵育期的第3～4天升高,与正常人相比均有显著差异(P＜0.05).银屑病病人的受累、未受累表皮角质形成细胞的标记指数在孵育期的第3～8天升高,与正常人相比均有显著差异(P＜0.05).结论认为银屑病病人角质形成细胞在体外其DNA合成明显高于正常人,而且这一特征性的增殖仅在原代培养中持续一较短的时期,但引起这一改变的根本原因还有待于进一步的研究.