103摩托车尾气颗粒对人肝、肺细胞CYP1A1的诱导作用

烹调油烟对大鼠肺细胞的氧化损伤作用

以大鼠Ⅱ型肺细胞为实验对象,研究了烹调油烟颗粒提取物(以下简称油烟)对肺细胞的毒性作用,及其与氧化应激作用的关系.结果表明,油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞具有细胞毒作用,对细胞DNA既可产生双链间交联又可造成单链断裂,可诱导肺细胞脂质过氧化产物丙二醛生成量增加,以及谷胱甘肽含量降低,在受试剂量范围内呈剂量-效应关系和时间-效应关系.染毒前对大鼠Ⅱ型肺细胞用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸预处理,则可降低油烟对大鼠肺细胞的细胞毒性和DNA损伤作用.研究结果初步证实油烟可以导致大鼠Ⅱ型肺细胞的细胞活力下降,产生DNA双链交联与DNA单链断裂.油烟对肺细胞的上述毒性作用与氧化应激有关,其可能途径为促进脂质过氧化与干扰谷胱甘肽抗氧化防御系统等.

145 黄芩中抑制肺细胞的活性成分

肺纤维化机制的研究进展

肺纤维化是一组由多种病因所引起的肺破坏性疾病,由于目前的治疗一直未能改善其不良的预后,因此加深对肺纤维化机制(特别是早期阶段)的认识,并在此基础上发展新的治疗策略已成为更加迫切的需要[1].在过去的几年间,肺纤维化机制研究取得了许多非常重要的进展,特别是肺内的多种类型细胞以及细胞因子在这一复杂过程中所起的作用引人注目,从而提出了肺细胞及细胞因子网络的概念.更令人感兴趣是,信号转导与疾病是当今生命科学研究的热点,肺纤维化机制的研究已涉及到相关的信号转导通路的改变,在更深层次上研究其发病的分子机制,探索通过干预信号转导通路、治疗肺纤维化的可能性[2].

胎儿肺发育不良的研究现状与进展

胎儿肺发育不良,是指胎儿肺在发育过程中出现肺发育不全或发育迟缓,可发生于单侧或双侧,表现为肺细胞、气道和肺泡数量的减少,导致肺的大小和重量减低,影响气体交换[1-3],生后立即出现严重的呼吸功能不全,甚至新生儿死亡,其围产期的死亡率约70%(55%～100%).自Potter[4]于1946年发现胎儿双肾及肺严重发育不良后,对于胎儿肺发育不良的研究一直在不断系统、深入.

骨髓间质细胞在神经系统中应用的研究现状

骨髓间质细胞(mesenchymal stem cells,MSC)也称为间充质干细胞,是一种具有非常好的应用前景的干细胞,它不但具有一般干细胞的特点:可以不断的自我更新,在一定的条件下可以分化为不同种类细胞,如骨、软骨、肌肉、神经细胞、肺细胞等,而且作为一种细胞治疗方法,它已经成功的应用于临床,治疗包括儿童成骨缺陷、骨髓抑制后的恢复治疗等[1,2].更重要的是骨髓间质细胞可以直接通过简单的骨髓穿刺来获得,简单、方便,不会造成严重的并发症,不会产生移植排斥反应.近年来,对MSC的研究逐渐深入,对其在神经系统中应用的研究也逐渐增多,我们在这里对MSC在神经系统中应用的研究现状进行综述.

顺铂和依托泊苷下调肺癌细胞端粒酶量及端粒酶逆转录酶的表达

目的观察肺癌化疗的一线药物顺铂(DDP)和依托泊苷(VP16)对肺癌细胞端粒酶量和端粒酶逆转录酶基因表达和蛋白质表达的影响,从而进一步探讨这些药物在肺癌治疗中的作用机理.方法用不同浓度的化疗药物处理肺腺癌A549细胞,用噻唑蓝(MTT)和流式细胞术观察化疗药物(DDP和VP16)对肺癌细胞的生长抑制和细胞凋亡情况,分别用端粒重复扩增(TRAP)法、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western印迹杂交检测处理后端粒酶量,以及其催化亚基端粒酶逆转录酶(hTERT)基因和蛋白质的变化.结果 DDP和VP16明显抑制肺癌细胞生长,并诱导细胞凋亡,有剂量和时间依赖性. DDP和VP16明显抑制端粒酶量和hTERT基因及蛋白表达,尤其以高剂量(VP16 200 mg·L-1,DDP 50 mg·L-1)和低剂量(VP16 20 mg·L-1,DDP 5 mg·L-1)作用的d 5更为明显.结论 VP16和DDP可以抑制肺癌细胞端粒酶量,这种作用可能是通过抑制端粒酶的催化亚基hTERT的表达来实现的.端粒酶量测定可能有助于作为判断肺癌化疗时VP16和DDP疗效的观察指标.

长春瑞滨诱导人肺癌Calu-3细胞凋亡及机制

目的观察长春瑞滨(VRB)诱导人肺癌Calu-3细胞凋亡时Bcl-2和半胱天冬酶-3的表达有无变化.方法以不同浓度的VRB(20,40和60 μmol*L-1)作用于体外培养的人肺癌Calu-3细胞24 h后,TUNEL法和吖啶橙染色法观察肺癌细胞凋亡形态学特征;流式细胞仪检测肺癌细胞凋亡率和肺癌细胞Bcl-2蛋白表达水平;以半胱天冬酶-3荧光分析检测试剂盒测定肺癌细胞半胱天冬酶-3活性.结果 VRB(20,40和60 μmol*L-1)处理细胞24 h,TUNEL法及吖啶橙染色均观察到典型的凋亡细胞形态学特征.流式细胞仪检测VRB处理的肺癌细胞凋亡率分别为(3.1±0.6)%,(7.8±1.2)%和(19.6±4.3)%,较对照组(凋亡率为0)显著增高且呈剂量依赖性(P<0.01);Bcl-2蛋白阳性表达细胞率分别为(37.6±6.9)%,(25.4±6.2)%和(8.4±2.5)%,较对照组(48.3±7.1)%显著降低且呈剂量依赖性(P<0.05);肺癌细胞半胱天冬酶-3活性分别为(332±16),(417±11)和(631±27)μmol*L-1*h-1,较对照组(195±12)μmol*L-1*h-1显著增高且呈剂量依赖性(P<0.01).结论 VRB可以诱导肺癌细胞凋亡,抑制Bcl-2表达及增强半胱天冬酶-3活性.

邻苯二甲酸丁基苄酯致大鼠肺细胞氧化损伤作用的体外研究

目的 本实验为了探讨邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)对大鼠肺细胞的氧化损伤作用.方法 采用低、中、高浓度的BBP于37℃对离体大鼠肺细胞染毒60min.以MDA含量以及DPC系数为指标来衡量大鼠肺细胞氧化损伤的程度.结果 BBP在低浓度时即可诱导肺细胞产生过量的氧自由基,进而攻击氨基酸生成丙二醛等并且导致DNA的断裂,随着BBP浓度的增大,生成的丙二醛浓度越高,断裂的DNA与蛋白质交联程度也越高.结论 BBP对大鼠肺细胞有着明显的毒性作用,能使其发生氧化损伤,可为进一步研究BBP体内毒理学提供初步信息.

煤烟对大鼠肺细胞氧化性损伤作用途径的探讨

目的探讨煤烟导致肺Ⅱ型细胞氧化性损伤的途径.方法通过加入抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸、维生素E、维生素C和甘露醇作为实验干预手段,采用MTT法观察其对煤烟所致大鼠肺Ⅱ型细胞毒性的影响.结果与对照组相比,加入10 mmol/L N-乙酰半胱氨酸、维生素E、维生素C后的实验组细胞毒性均有所下降,而甘露醇没有观察到类似的作用.结论煤烟可以通过产生氧自由基或脂质过氧化物等多种途径对机体造成氧化性损伤.

单细胞凝胶电泳技术检测肺细胞DNA损伤的改进

目的 应用改进的单细胞凝胶电泳(彗星试验,SCGE)检测有害物质对肺细胞DNA的损伤效应.方法 以碱性SCGE为基础,对实验条件进行摸索、优化,并在图像分析中采用CASP软件与微米标尺结合对实验结果进行分析.结果 应用改进的SCGE检测肺细胞损伤程度,获得典型的彗星图像并筛选出评价DNA损伤的分析指标.中剂量组尾长为(5.33±1.55)μm,较对照组尾长[(2.17±0.28)μm]明显增加(P<0.05);Olive尾矩中剂量组(0.83±0.31)和低剂量组(0.69±0.40)较对照组(0.17±0.08)均有显著性增加(P<0.05).结论 改进后的SCGE方法买现了图像的自动分析并将其量化,筛选出的指标可用于肺细胞DNA遗传毒理、修复和细胞凋亡的研究.

香烟提取物对肺泡上皮细胞的影响及还原型谷胱甘肽的干预作用

目的 采用不同浓度香烟提取物(cigarette smoke extract,CSE)刺激体外培养的人A549细胞,观察细胞生长的形态学改变及增殖抑制情况.并通过检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,探讨吸烟对人肺上皮细胞的影响以及还原型谷胱甘肽(GSH)对这种损伤的逆转作用.方法 首先应用0％、2.5％、5.0％、7.5％、10.0％、12.5％浓度的CSE培养液培养A549细胞,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法测定细胞活力,通过相差显微镜观察细胞增殖形态.依据其结果进行实验分组:空白对照组、2.5％CSE组、5.0％CSE组、7.5％CSE组,7.5 ％CSE+GSH组(GSH 1 mmol/L),应用比色分析法检测细胞上清SOD活性和MDA水平.结果 ①CSE作用后A549细胞生长密度减低,漂浮细胞增多,贴壁细胞出现萎缩,CSE对A549细胞有较强的增殖抑制作用.②CSE可促进A549细胞分泌MDA,降低SOD活性,呈剂量依赖性.③7.5％CSE+GSH组MDA水平显著低于7.5％CSE组,SOD活性高于7.5％CSE组.结论 ①CSE可抑制肺泡上皮细胞的生长,抑制作用呈剂量和时间依赖性;②CSE对肺泡上皮细胞产生氧化损伤.③GSH对吸烟引起的肺泡上皮细胞的氧化损伤有一定逆转作用.

维生素E抗衰老

维生素E能抗衰老吗?能延年益寿实验表明,人类胚胎的肺细胞,其繁殖分裂的传代数仅为50次,若在人胚细胞培养液中加入维生素E,那么,其繁殖分裂的传代数可超过120次.此外,动物实验表明,维生素E可使大白鼠的寿命延长30%;再者,维生素E可减少恶性肿瘤的发生率.

一氧化氮与石棉肺

石棉肺是由于在生产过程中长期吸入石棉纤维粉尘而引起的以肺纤维化为主的疾病.石棉纤维粉尘能刺激肺细胞产生氧化剂、趋化因子和细胞因子,这些因子单独或协同作用对肺细胞产生趋化性,引起细胞损伤、增生以及胶原合成.反应性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和反应性氮自由基(reactive nitrogen species,RNS)就是其中的两大类氧化剂.

煤烟颗粒提取物对大鼠肺细胞的氧化性损伤作用

目的通过加入抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸,作为实验干预手段.方法观察煤烟对大鼠肺Ⅱ型细胞生长和DNA交联形成作用的影响.结果与对照组相比,分别加入10、30mmol/L N-乙酰半胱氨酸后的实验组细胞毒性有所下降,从而间接地证实了氧化性损伤的存在;同时,N-乙酰半胱氨酸还可以降低煤烟经细胞染毒所致的DNA交联作用.结论煤烟可能是经过细胞代谢活化后产生的某些代谢产物而导致细胞的氧化性损伤.

大气污染物对大鼠肺细胞毒性及病理学研究

目的探讨大气污染物对大鼠肺细胞毒性及病理学改变.方法 80只Wistar大鼠(体重180～220g)随机分为4组,即对照组和实验组(低、中、高剂量组),分别进行总悬浮颗粒物(TSP)和SO2、NO2染毒.TSP染尘采用气管注入法,实验组分别注入TSP(7.5,15,30mg)生理盐水混悬液1ml,对照组注入1ml生理盐水.染尘后第2d,实验组静式吸入含SO2和NO2的空气混合气,SO2的浓度分别为8,16,32mg/m3;NO2浓度分别为5,10,20mg/m3,对照组吸入一般空气.连续染毒7d后,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中WBC总数、嗜酸细胞(Eos)数及细胞分类,电镜下观察肺组织超微结构变化.结果高剂量组WBC总数显著高于对照组(P＜0.05);随着剂量的增加,肺泡壁增厚明显,高剂量组出现肺间质结缔组织增生、泡壁不光滑及肺泡融合.结论大气污染物可导致肺组织发生急性炎症,呼吸面积极度变小,并有早期硬化改变.

镍冶炼烟尘对中国仓鼠肺细胞毒性作用的实验研究

目的观察镍冶炼烟尘对中国仓鼠肺细胞(CHL)的毒性作用.方法以我国某镍冶炼厂电炉烟道尘为受试物,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测CHL细胞活性.结果不同浓度下的镍冶炼烟尘(6.25、12.50、25.00、50.00、100.00 μg/ml)作用一定时间后,CHL细胞存活率下降,呈现出时间-剂量-反应关系.接触受试物36 h,细胞生长半数抑制浓度IC50为21.36 μg/ml.同时镜下观察细胞形态也发生改变.结论镍冶炼烟尘可以抑制CHL细胞生长,降低线粒体代谢活性.

葛根对中国仓鼠肺细胞的毒性作用

目的:观察葛根对中国仓鼠肺细胞(CHL)形态学、细胞增殖活性及细胞相对存活率的影响.方法:以葛根为受试物,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的葛根在不同作用时间对CHL相对存活率的影响.结果:不同浓度的葛根(12.50、50.00、100.00、200.00和400.00 mg·L-1)作用一定时间后,CHL存活率下降,细胞增殖明显受到抑制并出现细胞脱落,呈现出时间-剂量效应关系.接触受试物48 h后,细胞生长半数抑制浓度(IC50)为282.00 mg·L.结论:葛根可以抑制CHL生长,降低线粒体代谢活性.

严重胸部创伤并发急性呼吸窘迫综合征护理

严重胸部创伤后因肺组织在骨性的胸廓中冲撞、扭曲及旋转,易导致广泛的肺水肿,造成肺细胞的损伤,表面活性物质缺失和通气-血流比例失衡,形成急性呼吸窘迫综合征(ARDS).胸部创伤并发ARDS死亡率高达50%～70%.我科2000年1月～2007年1月共收治严重胸部创伤ARDS患者32例,取得了良好的效果,现将护理体会总结如下.

铁路危险品货运站空气颗粒物诱导肺细胞氧化应激损伤

[目的] 探讨铁路危险品货运站空气污染颗粒提取物诱导大鼠肺细胞氧化应激损伤作用的机制.[方法] 应用滤膜法采集铁路危险品货运站空气颗粒提取物.常规分离与原代培养大鼠肺Ⅱ型细胞,以N-乙酰半胱氨酸(NAC)、维生素E(VitE)、维生素C(VitC)和甘露醇(MT)等不同作用位点的抗氧化剂预处理30 min后,加入空气颗粒提取物染毒24 h.采用四氮甲基唑蓝比色法、溴乙锭荧光法检测肺细胞的生长情况和DNA交联的形成.[结果] 在1.02～8.13 mg/ml浓度范围内,铁路危险品货运站空气颗粒提取物对大鼠肺细胞有明显的细胞毒性和致DNA交联作用.加入NAC、VitE、VitC和MT可有效地减低铁路危险品货运站空气污染颗粒提取物所致的细胞毒性,VitE、VitC则具有减低铁路危险品货运站空气污染颗粒提取物所致的DNA损伤作用.[结论] 铁路危险品货运站空气污染颗粒提取物对大鼠肺细胞具有氧化应激作用,其可能途径是产生活性氧自由基、羟自由基或导致细胞过氧化等.