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神经节苷脂联合依达拉奉对急性脑梗死患者神经功能和生活能力的影响
目的：观察神经节苷脂联合依达拉奉对急性脑梗死患者神经功能和生活能力的影响。方法将该院收治的急性脑梗死患者84例随机分为研究组和对照组，各42例，两组均给予脑梗死常规治疗，对照组同时静脉滴注依达拉奉；研究组静脉滴注依达拉奉每天2次，每次30 mg ，同时静脉滴注神经节苷脂每天1次，每次40 mg。结果研究组总有效率为85．7％，对照组总有效率为61．9％，研究组总有效率明显优于对照组（ P＜0．01）。治疗后7、14 d两组患者神经功能缺损评分均明显降低（ P＜0．05），研究组明显低于对照组（P＜0．01）。治疗后7、14 d两组患者日常生活活动能力量表（ADL）评分均明显升高（P＜0．05），研究组明显高于对照组（P＜0．01）。治疗后两组患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）显著下降，治疗7，14 d研究组患者血清NSE水平显著低于对照组（P＜0．05）。结论神经节苷脂联合依达拉奉治疗急性脑梗死可以有效降低患者损伤，促进神经功能的恢复，改善患者日常生活能力。
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神经节苷脂对改善2型糖尿病脑病患者认知功能障碍的临床效果
目的 观察神经节苷脂对2型糖尿病脑病患者认知功能的治疗效果.方法 以2014年2月至2015年1月来该院就诊的2型糖尿病患者作为入组对象,经评估后选出2型糖尿病脑病患者38例,随机分为试验组和对照组,各19例.试验组给予神经节苷脂治疗,同时进行护理和随访;对照组只给予常规治疗、护理和随访.治疗前后,对两组患者进行简易精神状态检查量表(MMSE)评估及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100B检测.结果 两组患者治疗前MMSE评分、血清NSE和S-100B检测结果比较,差异均无统计学意义(P>0.05).治疗完成后,两组患者MMSE评分、血清NSE和S-100B水平优于治疗前,认知功能好转,且试验组患者病情改善情况较对照组更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 神经节苷脂对脑病患者的神经功能具有保护和改善作用,能够有效改善2型糖尿病脑病患者认知功能障碍的临床症状.
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丁苯酞剂量差异辅助神经节苷脂对急性脑梗死患者神经功能损伤及生活质量的影响
目的 探讨丁苯酞剂量差异辅助神经节苷脂对急性脑梗死患者神经功能损伤及生活质量的影响.方法 选取该院2014年2月至2016年2月收治的100例急性脑梗死患者,采用随机区组法分为A组(50例)和B组(50例),分别采用常规剂量和大剂量丁苯酞辅助神经节苷脂治疗.比较两组患者近期疗效,治疗前后临床神经功能缺损量表(CSS)评分、Barthel指数评分、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平及不良反应发生率.结果 B组患者近期治疗总有效率显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后CSS评分和Barthel指数评分均显著优于治疗前,且B组患者治疗后CSS评分和Barthel指数评分均显著优于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后hs-CRP和MMP-9水平均显著低于治疗前,且B组患者治疗后hs-CRP和MMP-9水平均显著低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 大剂量丁苯酞辅助神经节苷脂治疗急性脑梗死可有效缓解临床症状,减轻神经功能损伤,改善日常生活质量,并有助于调节hs-CRP和MMP-9水平.
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奥苷联合人免疫球蛋白在治疗早期重症手足口病中的疗效观察
目的 探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂钠(奥苷)联合人免疫球蛋白治疗小儿早期重症手足口病的效果.方法 总结2012年4-6月收治的早起重症手足口病患儿47例,将其随机分为观察组24例和对照组23例,对照组常规行单唾液酸四己糖神经节苷脂钠、甘露醇降颅内压、抗病毒等对症支持治疗,观察组在对照组基治疗的基础上,同时静脉注射人免疫球蛋白.结果 两组治疗7 d后疗效比较:观察组显效17例,有效5例,总有效率为91.67%(22/24);对照组显效4例,有效13例,总有效率为73.91%(17/23);两组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期重症手足口病患儿需及早甄别明确、积极对症治疗,尽快给予单唾液酸四己糖神经节苷脂钠和人免疫球蛋白,阻止患儿病情进展致神经系统受累、呼吸及循环功能障碍等,提高预后及生存质量.
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测定血清GLS与CEA对胃癌的诊断价值
目的 研究胃病患者血清GLS含量改变及其临床意义.方法 测定胃癌与胃良性病患者血清GLS,患者同时测定血清CEA.然后按疾病组统计分析.结果 胃癌组GLS(S02±249)mg/L,显著高于CAG组(510±153)mg/L、胃炎组(499±120)mg/L和溃疡组(499±109)mg/L;胃癌组GLS阳性率72.2%,也显著高于另三组(10.3%,9.6%和6.9%).胃癌组GLS阳性率显著高于CEA(72.2% vs 37.0%);而在另三组,GLS与CEA阳性率相近(7.7% vs 7.7%、10.4% vs9.0%、4.8% vs 14.3%).结论 胃癌患者血清GLS显著增加;其测定对胃癌诊断具有显著意义.GLS在胃癌患者中阳性率高于CEA.而在良性胃病中与CEA相近.
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神经节苷脂对PC-12细胞的抗凋亡作用
目的探讨神经节苷脂(ganglioside GM1)对帕金森病(Parkinson's disease, PD)的治疗机制. 方法以左旋多巴(L-dopa)处理的PC12(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤)细胞为多巴胺(Dopamine, DA)神经元的细胞凋亡模型,应用透射电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪及免疫组化等技术,观察GM1对凋亡中的PC12细胞的影响. 结果 24 h后空白对照组凋亡率为2.5%,200 μmol*L-1 L-dopa处理组的凋亡率为61.6%; 100, 50和10 μmol*L-1的GM1各加200 μmol*L-1 L-dopa处理组24 h的凋亡率分别为29.7%, 52.3%, 55.7%,与L-dopa处理组比较有显著差异(P<0.05). 结论在一定浓度范围内的GM1可抗L-dopa诱导的PC12细胞的凋亡,并提示GM1抗凋亡作用可能在于其对神经细胞膜的保护.
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神经节苷脂对大鼠脊髓损伤诱导的自噬性神经元死亡的影响
目的 探讨神经节苷脂(monosialotetrahexosy-1 ganglioside,GM1)对脊髓损伤诱导的神经元自噬性死亡的影响. 方法 90只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、等渗盐水组和GM1组,每组30只.等渗盐水组和GM1组采用Allen法建立T10脊髓损伤动物模型,荧光显微镜下观察内源性细胞自噬相关蛋白(LC3)的表达；Western印迹法检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、细胞蛋白(Beclin-1)表达. 结果 与假手术组比较,等渗盐水组LC3表达水平明显上调(P＜0.05):与等渗盐水组比较,GM1组LC3表达水平明显下调,自噬体形成明显减少(P＜0.05).与假手术组比较,等渗盐水组LC3-Ⅱ、Beclin-1表达水平以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均明显上调(P＜0.05)；与等渗盐水组比较,GM1组LC3-Ⅱ、Beclin-1表达水平以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均明显下调(P＜0.05). 结论 GM1通过抑制脊髓损伤后自噬性细胞死亡,起到保护神经元作用.
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神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血后海马CA1区神经细胞凋亡的影响
为研究神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血后神经细胞凋亡的影响,将63只7日龄SD大鼠分为4组:假手术组,对照组、保护组、治疗组,制成缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,分别于缺氧缺血(HI)前及HI后腹腔注射GM1和生理盐水,通过HE染色、原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的生物素化的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记(TUNEL)和电镜观察,比较各组神经细胞凋亡.结果显示对照组阳性细胞数明显高于保护组、治疗组(t=7.16,5.08,p＜0.01),且治疗组与保护组相比,阳性细胞数无明显差异(t=1.85,p＞0.05).本实验显示GM1确实能减少新生大鼠脑组织缺氧缺血后海马CA1区细胞凋亡,且GM1在HI前或后应用同样有效.
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高胆红素血症新生大鼠脑组织Bax表达及干预研究
目的 探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(monosialotetrahexosylganglioside,GMl)对新生大鼠高胆红素血症脑损伤的作用及可能机制.方法 选择7日龄SD新生大鼠120只,随机分为对照组、模型组和干预组各40只,各组根据造模后处死时间不同随机分为6、12、24、48 h和72h5个亚组,每个亚组8只.模型组和干预组通过腹腔注射胆红素溶液100μg/g造模,造模后干预组即刻腹腔注射GMI 10 mg/kg,每天1次共3d.应用原位缺口末端标记法、免疫组织化学法测定不同时间点海马区脑组织细胞凋亡和Bax表达的情况.结果 造模后6h模型组和干预组大鼠海马区脑组织均出现凋亡细胞和Bax表达,其中细胞凋亡指数中位数分别为33.5％和15.4％,Bax阳性细胞平均灰度值分别为157.4±2.8和162.9±2.3;随时间延长凋亡细胞和Bax表达逐渐增多,均于72 h达高峰,其中细胞凋亡指数中位数分别达55.5％和35.5％,阳性细胞平均灰度值分别达127.8±3.6和141.5±2.7;对照组各时间点未见明显凋亡细胞和Bax表达.与模型组比较,干预组各时间点凋亡细胞和Bax表达均明显减少,但Bax表达和细胞凋亡指数仍高于对照组,差异均有统计学意义(P ＜0.001).结论 脑细胞凋亡参与了高胆红素血症脑损伤的进程,其机制与促凋亡蛋白Bax有关;GM1对高胆红素血症脑损伤有保护作用,其机制可能为通过抑制促凋亡蛋白Bax表达,进而减少脑细胞凋亡,终减轻脑损伤.
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神经节苷脂GM3对多发性骨髓瘤细胞株U266细胞增殖及细胞周期的影响
目的 观察神经节苷脂GM3对多发性骨髓瘤细胞株U266细胞增殖和细胞周期的影响.方法 各试验组分别加入20、40、80、160μmol/L GM3,同时设置不加GM3的空白对照组.培养U266细胞48 h后采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖;碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞周期.结果 GM3可以抑制U266细胞增殖,并且随着GM3浓度增加抑制作用增强;不同浓度GM3组(20、40、80、160μmol/L)中U266细胞增殖抑制率依次为(13±4)%、(26±4)%、(47±6)%、(55±10)%,各浓度组与对照组比较差异有统计学意义(F=93.063,P<0.05).GM3处理48 h后,U266细胞中S期细胞比例增高,由(22.6±3.7)%上升到(71.5±3.8)%(P<0.01);G2/M期细胞比例降低,由(42.6±2.5)%降为(0.8±0.6)%(P<0.05);而G0/G1期细胞比例无明显变化(P>0.05).结论 GM3可以阻滞多发性骨髓瘤U266细胞于S期,抑制其增殖.
