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早期静脉氧疗救治脑弥漫性轴索损伤的临床疗效——附132例报告
目的:对早期静脉氧疗救治脑弥漫性轴索损伤的临床疗效进行评定.方法:回顾性分析132例采取早期静脉氧疗救治的脑弥漫性轴索损伤患者的临床资料.结果:132例中恢复良好38例(28.8%),中度残废12例(9.1%),重度残废12例(9.1%),植物生存27例(20.5%),死亡43例(32.5%).治疗过程中未发现明显不良反应.结论:在及时、合理地施予综合救治的同时,采取早期静脉氧疗救治脑弥漫性轴索损伤的疗效较好,有推广应用价值.
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弥漫性轴索损伤的诊断及治疗
目的:探讨脑弥漫性轴索损伤诊断及治疗.方法:分析42例脑弥漫性轴索损伤(DAI)的临床资料.结果:弥漫性轴索损伤临床诊断:①头部受加速旋转损伤;②伤后即昏迷;③生命征紊乱;④瞳孔多变;⑤无神经定位征.CT诊断标准;①脑灰白质交界处、白质内不同范围低密度区;②灰白质交界处,白质内单个或多个小灶出血(直径≤2 mm);③脑室出血;④胼胝体出血(直径≤2 mm);三脑室周围出血(直径≤2 mm);⑤脑干出血(直径≤2 mm);⑥沿脑中轴出现单个或多个小梗塞灶(直径≤2 mm).本组死亡率为33.3%.结论:临床诊断结合CT、MRI可明确DAI的诊断.早期气管切开,亚冬眠,大剂量激素,钙离子拮抗剂,合理应用脱水剂等综合治疗能降低死亡率.
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脑弥漫性轴索损伤的临床表现及CT诊断价值
目的:探讨脑弥漫性轴索损伤的临床特点及CT表现特征,评价CT诊断它的价值.方法:对32例脑弥漫性轴索损伤患者的临床资料及CT表现进行回顾性分析.结果:根据格拉斯哥昏迷评分(GCS):轻度昏迷2例,中度昏迷10例,重度昏迷20例.23例见弥漫性脑肿胀,大脑半球皮髓质交界处小出血灶16例(直径＜2 cm),脑干小出血灶7例,胼胝体出血灶3例,脑池及蛛网膜下腔出血9例,脑室出血4例,脑室、脑池普遍受压变小、消失2例,中线移位13例,单一病灶损伤5例,多处病灶损伤27例.结论:脑弥漫性轴索损伤是临床上常见的颅脑损伤类型,其病情急,症状重,病死率高.诊断主要根据临床和影像学表现,CT具有特异性,是诊断脑弥漫性轴索损伤的重要方法.
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轴索损伤后热休克蛋白70的变化对Tau蛋白表达的影响
目的 观察大鼠轴索损伤后相应神经元内热休克蛋白(heat shock protein 70,HSP70)和Tau蛋白表达的变化及热应激对其表达的影响,探讨HSP70神经保护作用的机制.方法 将57只雄性Wistar大鼠分为正常对照组(A组,3只)、单纯视神经牵拉伤组(B组,18只)、单纯热应激处理组(C组,18只)和热应激预处理牵拉伤组(D组,18只).对B组大鼠右侧视神经施予牵拉,对c组大鼠施予热应激处理,D组大鼠经热应激预处理24 h后再对右侧视神经施予牵拉.B、C、D组分别在伤后4、8、16 h,1、3、5 d各处死3只动物.光镜下观察视神经、视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的形态学变化,免疫组化染色检测各组动物RGCs中HSP70、Tau蛋白的表达情况.结果 牵拉伤后视神经轴索、RGCs的形态发生明显的病理变化,热应激预处理再致伤后上述病理改变有显著改善.单纯牵拉伤可使RGCs中HSP70、Tau蛋白的表达增强,单纯热应激处理后HSP70的表达增强、Tau蛋白的表达不受影响,热应激预处理后再致伤使HSP70的表达明显增强、高峰表达时间提前、维持时间延长,而Tau蛋白的表达明显减弱.结论 Tau蛋白表达增强可能参与了迟发性轴索断裂及迟发性神经元凋亡;HSP70可能通过减轻Tau蛋白的异常聚集而发挥神经保护作用;增强内源性神经保护作用可能是弥漫性轴索损伤治疗的新途径.
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高氧液治疗脑弥漫性轴索损伤患者的疗效评定
[目的]探讨早期静脉输注高氧液对脑弥漫性轴索损伤的治疗疗效. [方法]纳入我院2000年1月～2007年1月住院的脑弥漫性轴隶损伤病人162例,随机分为早期静脉输注高氧液组(84例)和对照组(78例),于治疗前后行神经元特异性烯醇化酶含量(NSE)的测定,同时评定格拉斯哥昏迷评分(GCS)的变化. [结果]经高氧液治疗,治疗组NSE明显降低,而GCS评分在治疗后20 d、30 d较对照组明显增加,与对照组相比有统计学差异(P<0.01). [结论]早期静脉氧疗可显著减轻脑组织的病损程度,降低死亡率.
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实验性脑积水轴索细胞骨架的变化
目的探讨脑积水中轴索损伤的发展变化规律.方法以枕大池穿刺注射白陶土的方法建立犬脑积水模型,分为3 d组、2周组、8周组及对照组,每组5只.通过免疫组化方法观察半球白质内轴索的形态变化,并使用电脑图像分析系统定量测定轴索细胞骨架的结构亚单位微管相关蛋白-2(MAP-2)和神经微丝(NF)蛋白亚单位含量.结果①轴索随脑积水发展相继出现扭曲、肿胀、断裂以及轴索球形成等形态学改变;②3 d组MAP-2含量与对照组相比无显著差异(P>0.05),NF蛋白有下降(P<0.05),在2周组和8周组,两者则进行性减少(P<0.05).结论脑积水中的轴索损伤是以细胞骨架破坏为起始的一个渐进过程,它在早期阶段是可逆的,通过综合治疗有望阻断这一过程.
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弥漫性轴索损伤机制及49例诊治体会
我院自2002年2月至2006年6月共收治弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)49例,现报道如下:
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大鼠头颅侧向旋转对寰枕区结构及颈延髓轴索的影响
目的寻找头颅侧向旋转对大鼠寰枕区致伤作用的形态学证据. 方法 SD大鼠15只(对照组3只,损伤组12只). 采用自制头颅旋转致伤装置,将损伤组头颅右向旋转90°,伤后6,12,24和72 h分批处死动物制脑切片,Glees-Marsland镀银和NF68免疫组化染色,光镜下观察神经轴索变化. 结果旋转后大鼠寰枕区蛛网膜下腔出血,延、颈髓小灶状出血. 伤后6 h,延、颈髓神经轴索肿胀,轴缩球形成;轴索及轴缩球NF68阳性染色. 12～24 h,轴索肿胀明显,轴缩球密度达高峰,NF68阳性更强. 72 h,NF68阳性染色仍呈较强水平. 同时间比较,延髓轴缩球较多,而颈髓轴索肿胀则更突出,提示颈髓的损伤轻于延髓. 结论头颅瞬间侧向旋转,通过剪力效应,造成延、颈髓神经轴索损伤;颈椎椎管由于限制了颈髓的移位,可以部分抵消旋转剪力对颈髓的致伤作用.
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实验性头颅侧向旋转脑弥漫轴索损伤神经丝蛋白亚单位含量变化
目的: 探讨实验性头颅侧向旋转脑弥漫轴索损伤(DAI)中神经丝(NF)蛋白亚单位含量变化. 方法: SD大鼠24只,等分为三个损伤组(伤后2, 12, 24 h)及一个对照组,对损伤组制作头颅侧向旋转脑DAI模型. 用Western印迹技术进行免疫活性定量测定,以检测全部损伤及对照组大鼠脑干组织NF蛋白亚单位NF68的含量. 结果: 脑干NF68含量在伤后2 h倾向下降,12 h显著减少,继续降低至24 h;其降解产物NF56, NF52在伤后2 h～12 h趋于增加,24 h提高至显著水平. 结论: 头颅侧向旋转DAI后脑干神经丝产生磷酸化反应,引起NF68水解,造成NF68含量减少. 提示神经丝蛋白亚单位水解是DAI中神经丝结构破坏的重要原因.
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老年人颅脑损伤急性期特点及临床分析
由于人口的老龄化以及交通事故的逐年增加,老年人颅脑损伤已引起医学界的广泛关注.本文总结我科自2005年10月～2012年10月收治的128例老年人颅脑损伤的临床特点及救治体会.1 资料与方法1.1 一般资料男89例,女39例,男女比例2.3:1,年龄65～84岁,入院1.5～21 h,平均5.6 h.1 2 致伤原因交通事故97例(70 8％)其他伤(包括打击伤、摔伤、坠落伤)31例(29.2％).1.3 损伤类型闭合性损伤103例,开放性损伤25例,颅骨骨折59例(包括颅底骨折),颅内血肿67例,轴索损伤3例,原发性脑干损伤15例,脑挫裂伤54例,均经CT或MRI证实,重型颅脑损伤72例,占56.2％.1.4 入院时情况所有患者均在伤后24h内入院.入院时①呼吸、瞳孔、肢体运动异常19例;②脑疝46例;③合并其他部位伤者71例,其中四肢骨折33例,躯干骨折6例,合并肺损伤23例,腹部损伤11例,其中同时合并两脏器以上损伤19例.此外,受伤前有单一或多种慢性老年性疾病者63例,其中高血压31例,冠心病32例,脑梗塞16例,糖尿病22例,慢支肺气肿34例,慢性肾功能不全4例.
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脑弥漫性轴索损伤的呼吸道管理
介绍脑弥漫性轴索损伤患者的呼吸道管理,重点阐述了呼吸道管理中合理氧疗、气导湿化、有效排痰、预防呼吸道感染等方法.
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环孢素A对轴索损伤后的神经保护作用
目的 观察大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)后轴索及其相应的神经元β淀粉样前体蛋白(β-APP)的表达规律,以及环孢素A(CsA)对其表达的影响,探讨CsA的神经保护作用. 方法 90只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)8只(其中3只制作电镜标本)、DAI组(B组)41只、CsA处理组(C组)41只.对B、C两组大鼠右侧视神经施以牵拉,C组大鼠在牵拉伤后即刻按20 mg/kg腹腔注射CsA.B、C组分别在伤后、CsA处理后1,3,6,12 h、1,3,7 d处死,其中3 h、1 d各为8只大鼠(3只制作电镜标本),其余时间点各5只大鼠.光镜和电镜观察神经轴索及其相应神经元胞体的病理变化;免疫组织化学方法检测视网膜神经节细胞(RGCs)和神经轴索中β-APP的表达. 结果 (1)组织病理学观察:B组大鼠右侧视神经牵拉伤后神经轴索、RGCs发生明显的病理变化,C组动物相应的病理变化明显减轻;(2)β-APP表达: ① B组大鼠RGCs β-APP阳性表达呈双相变化,1,3 h阳性表达强度明显低于A组,1,3,7 d阳性表达强度明显高于A组;C组大鼠RGCs β-APP阳性表达规律与B组相似,但1,3,7d β-APP阳性表达明显低于B组.②B组轴索β-APP阳性表达在各个时相点明显增加,3 h达到高峰;C组轴索β-APP阳性表达规律与B组相似,除1 h外,其余时相点阳性表达明显低于B组,但表达强度仍明显高于A组.结论β-APP长时间过度表达可能参与了DAI后的继发性病理变化;CsA对DAI的神经保护作用可能部分与β-APP有关.
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Calpain抑制剂Ⅰ对大鼠脑非断离性轴索损伤继发断离的影响
目的研究Calpain抑制剂Ⅰ对非断离性轴索损伤(NDAI)继发断离的影响,探讨NDAI的治疗途径. 方法将16只雄性SD大鼠随机分为Calpain抑制剂Ⅰ组和对照组各8只,液压冲击致大鼠脑弥漫性损伤,比较两组伤后24,72 h胼胝体区、间脑中脑区、桥脑延脑区和小脑区肿胀轴索及轴索球大密度变化. 结果大鼠致伤后,NF68免疫组化显示肿胀的轴索及轴索球.伤后24 h ,Calpain抑制剂Ⅰ组桥脑延脑区、小脑区肿胀轴索及轴索球大密度明显减少(P<0.01);伤后72 h ,Calpain抑制剂Ⅰ组小脑肿胀轴索及轴索球减少(P<0.05),而胼胝体区、间脑中脑区、桥脑延脑区变化不明显(P>0.05). 结论 Calpain抑制剂Ⅰ可减轻NDAI的继发断离,主要是减少损伤较轻的NDAI的继发断离.
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单核吞噬细胞在创伤性非断离性轴索损伤继发断离的作用
目的观察单核吞噬细胞在创伤性非断离轴索损伤(NDAI)继发断离的作用,探讨NDAI继发断离的机制. 方法液压冲击脑损伤SD大鼠55只,采用全鼠脑连续矢状冰冻切片去磷酸化神经丝蛋白轻链(NF68)和单核吞噬细胞标记抗原(ED1)组化双标及NF68组化电镜染色,光镜电镜观察,计数肿胀轴索及轴索球. 结果伴有血管损伤的冲击区皮质及部分胼胝体主要是断离性轴索损伤,轴索碎片呈NF68杂染,早期即有 ED1 阳性细胞浸润;远离冲击区的基底节区、脑干、小脑无血管损伤,主要是NDAI,伤后3～12 h出现NF68阳性反应的肿胀轴索和轴索球,7～14 d毛细血管周边出现ED1阳性细胞,21～28 d除肿胀轴索和轴索球外,部分神经元NF68阳性反应,ED阳性细胞广泛浸润. 结论延迟的NDAI继发断离与中枢吞噬细胞免疫反应密切相关.
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创伤性轴索损伤的病理机制
轴索损伤是创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI) 基本病理过程之一[1].传统观念认为脑创伤同时轴索撕裂,轴索收缩或排出轴浆形成反应性轴索肿胀,称为收缩球(retraction ball).而近的研究表明在大多数轴索损伤中,轴索断裂不是立即发生,而是一个延迟过程,大约伤后4～24 h之间发生.这个过程被称为继发性轴索断裂(secondary axotomy),是轴索损伤的主要形式.目前对这一过程病理机制尚不清楚.有人认为局部轴膜功能障碍是导致离子内流,从而激发轴浆细胞骨架降解是关键所在;也有人认为创伤直接引起轴索内细胞骨架损伤,从而使轴浆运输障碍.因此笔者着重介绍目前轴膜(axolemma)、微管(microtubule)、神经微丝(neurofilament,NF)与轴索损伤关系的研究进展,同时对继发性轴索断裂的可能机制作一概述.
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热应激对大鼠轴索损伤的保护作用
目的观察轴索损伤后相应的神经元及少突胶质细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的变化及热应激对其表达的影响,探讨HSP70的神经保护作用. 方法 57只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,3只)、单纯视神经牵拉伤组(B组,18只)、单纯热应激处理组(C组,18只)和热应激预处理牵拉伤组(D组,18只).对B组大鼠右侧视神经施予牵拉,对C组大鼠施予热应激处理,D组大鼠热应激预处理24 h后再对右侧视神经施予牵拉,B、C、D组分别在4,8,16 h、1,3,5 d各处死3只大鼠.光镜下观察视神经、视网膜神经节细胞(RGCs)、视神经少突胶质细胞(OLs)的形态学变化,免疫组化染色检测RGCs及OLs HSP70表达情况. 结果牵拉伤后视神经轴索、RGCs及OLs的形态发生明显的病理变化,热应激预处理再致伤后上述病理改变有显著改善.单纯牵拉伤和单纯热应激处理均可使RGCs及OLs HSP70的表达增加,而热应激预处理再致伤使HSP70的表达明显增强,高峰表达时间提前,维持时间延长. 结论神经元及胶质细胞共同参与了轴索损伤后的病理过程.热应激能使HSP70表达增强、提前和延长,提高其神经保护作用.增强内源性神经保护作用是弥漫性轴索损伤(DAI)治疗的新途径.
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环孢素A抑制大鼠轴索损伤后血清IL-1β的表达
目的 观察大鼠轴索损伤后血清IL-1β的表达规律,以及环孢素A(CsA)对其表达的影响,探讨CsA的神经保护机制.方法 75只健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)5只、单纯视神经牵拉伤组(B组)35只、CsA处理组(C组)35只,B、C组又分为牵拉伤后或CsA治疗后1,3,6,12 h、1,3,7 d共7个观察时相点,不同时相点各5只大鼠.光镜下观察视网膜神经节细胞(RGCs)和轴索形态学变化,并采用放射免疫方法(平衡法)检测大鼠血清中IL-1β的含量.结果 (1)B组大鼠右侧视神经牵拉伤后3 d,RGCs明显稀疏;伤后7 d,神经纤维排列紊乱,分布稀疏.C组相应的病理变化明显减轻.(2)B组大鼠伤后3,6,12 h、1 d血清中IL-1β浓度明显高于A组,6 h达到高峰,随后逐渐下降,3 d后降至A组水平.C组大鼠血清IL-1β浓度变化规律与B组相似,3,6,12 h、l d血清中IL-1β浓度明显低于B组,但6,12 h、1 d仍高于A组.结论 IL-1β长时间过度表达可能参与了轴索损伤后的继发性病理变化;CsA可能通过减轻轴索损伤后的炎症反应对轴索损伤起保护作用.
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诊断困难的创伤后昏迷：病例报道并文献复习
介绍1例创伤后不明原因昏迷患者的诊治过程并进行文献复习，认为创伤后脑组织多发性微出血导致的创伤后昏迷常规CT和MRI检测率低，可以通过3.0核磁共振敏感加权成像（ SWI）得到证实，具有重要诊断价值。
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儿童弥漫性轴索损伤的诊断与治疗
回顾性总结67例儿童弥漫性轴索损伤(DIA)的临床表现,CT和MRI检查结果及治疗方法.认为小儿DIA的致残率、死亡率高,而早期诊断、采取有效的综合治疗是降低死亡率、致残率的关键.
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颅内压及灌注压监测在弥漫性轴索损伤中的应用
目的 探讨连续动态颅内压及灌注压监测在弥漫性轴索损伤救治过程中的应用价值.方法 收集2012年1月—2016年4月福建医科大学附属宁德市医院神经外科及ICU病房收治的弥漫性轴索损伤(GCS 3~8分)患者45例,采用随机数字表法分为监测组和对照组,监测组22例行颅内压监测并依据监测结果控制颅内压,对照组23例未行颅内压监测.观察比较两组患者的预后、住院期间甘露醇用量及发生迟发性颅内出血和继发性脑梗死的发生率.结果 监测组死亡及植物生存者发生率为9.10%,低于对照组(39.13%),差异有统计学意义(P<0.05),监测组预后较好;住院期间监测组的甘露醇用量平均628.64g,低于对照组的1208.70g,差异有统计学意义(P<0.05);两组迟发性颅内出血和脑梗死的发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 持续颅内压及灌注压监测在弥漫性轴索损伤救治中能及时发现颅内压及灌注压的变化,指导治疗并改善患者的预后.
