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051热应激反应的调节
本文以热应激反应转录调节的关键点--热休克因子为主要对象,综述了热休克因子的类别、结构、功能以及激活和失活调节过程及一些相关调节因素的新进展,并对热应激反应的调节在生命科学及卫生学上的重要意义和相关问题进行了展望.
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015 ACGIH的热应激和热应激反应的TLVs
热环境下工作所产生的潜在健康危害极大地取决于生理因素,该生理因素导致由热适应水平决定的不同易感性.因此,为保护近乎所有健康劳动者提供适宜的指南,在评价热应激水平和生理性热应激反应时专业判断尤为重要,并应考虑个体因素和工作类型.热应激和热应激反应的评价都可用于评估劳动者安全和健康的危险度.ACGIH制定了热应激和热应激反应的TLVs及其使用说明、热应激和热应激反应评估流程、热应激接触TLV和行动限值筛选标准、热应激反应的控制指南以及热应激管理指南.
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005 ACGIH的工作场所物理因素TLVs概述
ACGIH发布的物理因素TLVs包括:(1)声学,包括次声、低频声、噪声和超声;(2)人类工效学,包括工作相关的肌肉骨骼疾病、手部活动水平、提举、手臂(局部)振动和全身振动;(3)激光;(4)非电离辐射,包括静磁场、亚射频(30千赫及以下)磁场、亚射频(30千赫及以下)电场及静电场、射频和微波辐射、可见光和近红外辐射、紫外辐射;(5)热应激,包括冷应激、热应激和热应激反应.
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热应激蛋白70在热适应中的作用
随着全球气候逐渐变暖,我国南方地区的高温气候时间延长。在高温环境中,机体对热产生应激,即发生热应激反应(heat stress response)。此反应的主要特点之一是选择性合成一组多肽——应激蛋白[1](heat stress proteins,HSPs)。机体在热环境中运动,产生热应激,然后可产生热适应,热适应后可缓解热引起的生理紧张,提高热耐受力。但当机体热应激过度,就可出现热损伤。上述生理生化变化与热应激蛋白有密切的关系[2-3]。目前已发现的HSP有10多种,主要有HSP90、HSP70、HSP60和小HSP等4个家族,其中以HSP70在热应激中升高显著,作用也大。本文就热应激蛋白70的研究进展做一综述。
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运动应激诱导骨骼肌细胞中热休克蛋白72的表达及其作用
热休克蛋白(heat shock proteins,Hsps),也称应激蛋白[1],是一组在结构上高度保守的多肽[2],广泛存在于真核细胞和原核细胞中(迄今已知唯一没有热应激反应的是Hydraoligoctis),参与细胞正常的生长、发育.
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热应激反应的研究现状与展望
所有生物面对体内外不良因素时,均通过基因表达模式的改变而导致一系列称为热休克或热应激蛋白(HSPs)的合成增加,这些反应被称为热应激反应。它是机体细胞内激发的一系列高度程序化的事件,起着保护应激结局的作用。直到目前为止,这个反应的信号传递过程如下:应激因素→HSF基因(热休克因子,heat shock factor,HSF)→HSF(蛋白质)→HSE(热休克元素,heat shock element,HSE)→HSPs基因→HSPsmRNA→HSPs。一、热应激反应的诱导因素热应激反应的诱导因素可分为3类:(1)生活和生产环境中的应激因素,包括物理因素(热或高温、紫外线、低氧、缺氧等)、化学因素(CO、H2O2、化疗制剂和各种药物、致畸剂、致癌剂、致突变剂、麻醉剂、砷化物、尼古丁、氨基酸类似物、萘啶酮酸、重金属、苯及其同系物、酚及其同系物、农药、臭氧、氮化物、光化学空气污染物、粉尘等)、生物因素(病毒、细菌、寄生虫和分枝杆菌);(2)环境中的应激因素和疾病引发的体内病理生理状态,包括低氧、感染性炎症、高热、缺血、低盐、高盐、高pH、低pH等;(3)非应激状态,包括细胞周期、生长因子、分化与发育、癌基因与原癌基因等。热应激反应不仅可以被热应激引起,而且也可被一系列体内外应激因素所致,所以将这些反应称为应激反应更为合理,然而,由于此反应首先在热休克时发现,所以更多的人仍喜欢称之为热应激反应。
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热休克蛋白的免疫学作用和意义
热休克蛋白(Heat shock protein,HSP)是生物在不利环境下发生的一种非特异性产物,结构具高度的保守性.因先发现于热应激反应中故而得名.此后发现其他应激因素如缺血、缺氧、感染、创伤、低温、多种毒素等均可诱导HSP的合成.各种应激因素诱导HSP合成后,机体相应适应能力如耐热、耐低温、抗感染、抗毒素等能力增强.
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热应激反应对中性粒细胞凋亡及呼吸爆发功能的影响
目的 观察体外诱导热应激反应对中性粒细胞凋亡及呼吸爆发功能的影响.方法 18例健康者中性粒细胞每例随机分为三份.其中1份作为对照组,其余2份分别应用热休克或氯化镉诱导热应激反应后与培养液共同孵育,并分别作为热休克组和氯化镉组.于热应激反应诱导后0、2、3、 4、6 h, 运用PCR技术和流式细胞仪分别测定各组中性粒细胞热休克蛋白(HSP70)的表达及呼吸爆发功能;于热应激反应后24 h,应用荧光染色法和流式细胞仪DNA倍体分析法观察、检测细胞凋亡情况.结果 热休克组和氯化镉组热应激诱导后各时段中性粒细胞HSP70表达及24 h的细胞凋亡率均明显高于对照组(P<0.01);热休克组和氯化镉组热应激诱导后4 h和6 h时,中性粒细胞活性氧生成明显低于对照组(P<0.01).结论 热应激反应促进中性粒细胞凋亡并减少活性氧释放.提示热应激反应可能参与机体的抗炎作用机制.
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热应激反应对IL-6所致中性粒细胞凋亡障碍的影响
目的观察体外诱导热应激反应对IL-6所致中性粒细胞凋亡障碍的影响.方法将14例健康人的中性粒细胞分成6份,其中1份作为对照组,其余5份应用热休克或氯化镉诱导热应激反应后与培养液或IL-6共同孵育,分为热休克组、氯化镉组、IL-6组、IL-6+热休克组及IL-6+氯化镉组.各组于热应激反应诱导后3、20 h分别测定中性粒细胞热休克蛋白(HSP70)的表达及凋亡率.结果热休克与氯化镉均可诱导热应激反应,细胞内HSP70表达增加;热应激反应促进凋亡,IL-6导致中性粒细胞凋亡抑制,IL-6不影响热应激反应对中性粒细胞的促凋亡作用.结论热应激反应促进凋亡并可逆转IL-6对其凋亡的抑制作用,提示热应激反应可能参与机体的抗炎作用机制.
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Uchl1及其关联蛋白参与小鼠实验性隐睾中精母细胞凋亡
以往研究显示Uchl1参与调节生理状况下小鼠精母细胞的凋亡.本文以小鼠实验性单侧隐睾为研究模型,以切除单侧睾丸和假手术作为对照,用苏木精-伊红(HE)染色和DNA末端标记(TUNEL)观察生精细胞的形态和凋亡情况;用免疫组化分析Uchl1及其相关蛋白Jab1和p27kiP1在隐睾症的热应激反应导致精母细胞损失过程中的变化情况,并用亲和分析(pull-down)和免疫荧光共定位检测三种蛋白在精母细胞的关联性.结果显示,Jab1和p27kip1,与Uch1平行,在具凋亡形态的精母细胞中响应热应激而含量增加,而在多核巨细胞中无类似变化.Jab1可以与睾丸蛋白提取物中Uchl1结合,并与Uchl1和p27kip1特异性地在具凋亡形态的精母细胞中共定位.以上结果提示,Uchl1蛋白的积累参与隐睾中热应激诱导的生精细胞凋亡过程,但不影响接下来的多核巨细胞的形成,且Uchl1蛋白的作用机制涉及Jab1和p27kip1参与的一种新途径.
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HSP表达在炎症反应综合征中的作用与意义
热休克蛋白(HSPs)是生物体面临不利生存环境中快速表达的一类保护性蛋白家族,具有修复和维护细胞功能的作用.在炎症反应综合征(SIRS)病理过程中,机体细胞均有HSP表达,并通过分子伴侣、抗凋亡及抗炎机制发挥保护作用.本文对不同组织细胞HSP表达对SIRS发展及转归的意义作一综述.
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热应激反应对中性粒细胞NADPH氧化酶活性及呼吸爆发功能的影响
目的:观察体外诱导热应激反应对中性粒细胞凋亡及呼吸爆发功能的影响.方法:将健康人中性粒细胞分成3份,1份作为对照组,其余2份应用热休克或氯化镉诱导热应激反应后与培养液共同孵育,并分别作为热休克组、氯化镉组.各组(n=18)于热应激反应诱导后0、2、3、4、6 h分别测定中性粒细胞热休克蛋白(HSP)70的表达、NADPH氧化酶活性及呼吸爆发功能.结果:热休克与氯化镉均可诱导热应激反应,细胞内HSP70表达增加;热应激反应抑制中性粒细胞NADPH氧化酶活性并降低其呼吸爆发功能.结论:热应激反应通过抑制中性粒细胞NADPH氧化酶活性减少O2-释放,提示热应激反应可能参与机体的抗炎作用机制.
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内源性大麻素2-AG促进HSP70基因的热应激表达
目的 探讨内源性大麻素对热应激反应是否存在调控作用,及其可能的受体调控机制.方法 以不同浓度(10-7、10-6、10-5mol/L)内源性大麻素2-AG(2-Arachidonylglycerol)预处理大鼠胶质瘤C6细胞1 h,热刺激(42℃水浴)1 h,通过RT-PCR及Western blot检测热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)的mRNA及蛋白表达水平;同时观察特异性受体拮抗剂AM251或AM630的拮抗效应,探讨信号通路机制.结果 内源性大麻素2-AG可显著促进热刺激处理的C6细胞HSP70基因及蛋白的表达,该调控效应由CB1介导.结论 一定浓度的内源性大麻素2-AG对热刺激处理的C6细胞内HSP70基因的表达有明显促进效应,表明2-AG对细胞热应激反应可能具有一定的调控能力;同时,在C6细胞内,该调控效应主要由CB1介导.