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慢性应激大鼠结肠黏膜NO含量变化的意义
目的:观察慢性应激大鼠结肠黏膜一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量变化,探讨NO在慢性应激肠黏膜损伤中的作用及意义.方法:采用慢性束缚应激模型.Wistar大鼠30只,随机分为对照组、应激组、应激+氨基胍组.应激组和应激+氨基胍组大鼠每天置于束缚笼内2 h.氨基胍组腹腔注射氨基胍150 me/kg,持续14 d处死动物.化学比色法测定肠黏膜组织NO、诱导型NO合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的含量,组织切片观察肠黏膜炎性细胞浸润情况,电镜观察结肠上皮细胞超微结构的变化.结果:应激组结肠黏膜中NO、iNOS含量高于对照组(N0:47.5±7.9 vs32.3±4.7 μmol/g,P<0.0l;iNOS 6.7±1.0vs 4.0±0.6 nkat/g,P<0.01),中性粒细胞、单核细胞数目增加(N:70±12 vs 30±6/mm2P<0.0l;M:52±9 vs26±8/mm2,P<0.01),并出现上皮细胞线粒体肿胀、细胞间紧密连接间隙加大等超微结构的变化氨基呱组结肠黏膜NO、iNOS含量低于应激组(N0:27.7±12.4vs47.8±7.9 μmol/g,P<0.05;iNOS3.8±0.8vs6.7±1.0 nkat/g,P<0.01),炎性细胞浸润及超微结构的变化较轻.结论:慢性应激大鼠结肠黏膜NO含量增加,可能参与了应激诱导的肠黏膜损伤.氨基胍对应激诱导的肠黏膜损伤起保护作用.
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应激与小肠运动的研究进展
应激存在于现代生活各个方面、涉及临床各个科室,机体遭受应激后可引起明显的胃肠道功能紊乱,如外伤、烧伤、大出血等,可致明显的腹胀、肠胀气、黏液血便及胃出血等症状.应激状态下胃肠道动力学的改变与某些胃肠疾病如肠激惹综合征(irritable bowel syndrome,IBS)、功能性消化不良等有关,研究应激诱导胃肠道动力学的改变及其机制,对胃肠运动功能障碍性疾病的临床治疗和预防有较大意义.现结合有关文献,对应激与小肠运动功能紊乱及其可能的病理生理学机制进行综述.
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表皮生长因子在大鼠雨蛙素+应激诱导的急性出血性胰腺炎中的作用
目的 表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)具有强大的促分裂作用.
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p53参与运动诱导骨骼肌线粒体生物发生的分子机制
自1979年P53被发现以来,在对其研究的前20年中,p53一直被认为是细胞内重要的肿瘤抑制因子之一,其主要通过调控细胞对不同应激信号做出应答时的细胞周期和细胞凋亡程序,终实现抑制肿瘤的目的.p53是一种应激诱导性蛋白[1],通常在使基因受损的因素,如γ射线、UV、致基因毒性类药物以及氧化应激等作用刺激下被激活[2],进而启动p53介导的细胞衰老或凋亡程序,以确保受损细胞及时更新,抑制细胞无限增殖,维持细胞生存稳态.
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运动应激诱导骨骼肌细胞中热休克蛋白72的表达及其作用
热休克蛋白(heat shock proteins,Hsps),也称应激蛋白[1],是一组在结构上高度保守的多肽[2],广泛存在于真核细胞和原核细胞中(迄今已知唯一没有热应激反应的是Hydraoligoctis),参与细胞正常的生长、发育.
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心理应激诱导原癌基因表达
20世纪80年代末,以c-fos/c-jun为代表的"原癌基因(proto-oncogens)"或"即刻早期基因 (immediate early genes ,IEG)"在神经和行为科学研究中开始被注意,因为其参与细胞的生长、分化、神经功能可塑性改变以及学习和记忆等多种生理和行为过程,不同生理心理刺激均可诱导原癌基因的表达[1, 2],具有对细胞外刺激的快速诱导性的特点.心理应激是机体通过认识、评价而察觉到应激源的威胁时所引起心理生理机能改变的过程,与神经内分泌-免疫系统之间有复杂的相互联系,原癌基因可由于心理应激等活动而进行转录、翻译,表达以Fos/Jun为主的核蛋白,然后返回核内参与组成对其它靶基因转录调节的"转录因子" .目前,检测fos和jun蛋白及用同位素标记原癌基因的DNA核酸片段的原位分子杂交,已成为研究心理应激的一个重要手段[ 3-5 ].本文期望能引起运动生理界的注意,为研究如何提高优秀运动员的心理素质,从而延长其运动生涯甚至寿命提供启发.
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生长抑制因子家族基因编码蛋白在DNA修复和细胞凋亡中的作用
多种内源性、外源性基因毒性因子均可造成DNA损伤,并由此启动DNA修复过程、乃至引起应激诱导的成熟前衰老(stress-induced premature senescence,SIPS)和凋亡.在DNA损伤之初,细胞试图修复损伤的DNA,但是当DNA损伤程度严重、范围广泛或已经影响了DNA代谢时,细胞将产生一系列生物调控信号触发不同机制,共同抑制细胞增殖并促进细胞发生凋亡,防止异常的遗传信息传递给子代细胞,以维持基因组的稳定.近来发现,生长抑制因子(inhibitor of growth,ING)家族基因编码蛋白在上述过程中发挥重要调控作用.笔者对这方面的研究进展进行简要综述.
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327小鼠脑室内注射人参皂苷代谢物对脑室内注射应激诱导的血皮质酮水平变化的抑制
下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)是与应激密切相关的系统之一.曾发现脑室内注射人参总皂苷和人参皂苷Rc可降低因脑室内注射应激导致的血浆皮质酮水平的升高,2成分腹腔给药也可降低免疫应激引起的血浆皮质酮水平的升高,但人参皂苷主要肠内细胞代谢物20-O-β-D-吡喃葡糖基-20(S)-原人参萜二醇(化合物K)、20-O-[α-L-吡喃阿拉伯糖基(1→6)-β-D-吡喃葡糖基]-20(S)-原人参萜二醇(化合物Y)及20-O-[α-L-呋喃阿拉伯糖基(1→6)-β-D-吡喃葡糖基]-20(S)-原人参萜二醇(人参皂苷Mc)对HPA的作用鲜有报道,为此作者进行了以下实验.
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内质网应激介导的神经细胞凋亡通路
细胞凋亡是一种相对有序的能量依赖的程序化死亡过程,广泛存在于多细胞生物的各种器官和组织中.截止到目前,细胞凋亡通路主要有:死亡受体活化(外源性途径)途径、线粒体损伤途径(内源性途径)和内质网应激诱导的凋亡途径.前两者是经典凋亡途径,内质网应激途径是近年来才发现的一种新的凋亡途径.
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细胞核和线粒体的p53凋亡途径
与p53介导的细胞周期抑制相比,由DNA损伤、氧化作用以及致癌物引起的p53诱导的细胞凋亡机制还知之甚少,阐明p53肿癌抑制基因诱导凋亡是当务之急,p53作为抗癌靶分子主要在于它的凋亡作用,揭开p53诱导凋亡途径之谜,可以证明p53具有生化多样性,其功能远远超出一个单纯转录因子的功能。线粒体内p53蛋白诱导凋亡的证据表明,协同p53转录活性功能,将使p53诱导的凋亡路径变得更加复杂。
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热休克蛋白与急性胰腺炎
热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)又称热应激蛋白,是指细胞被应激诱导所新合成或合成增加的一组蛋白质[1].
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运动应激诱导HSP70表达与心肌缺血再灌注
尽早恢复血流供应是挽救缺血心肌的根本途径,早在50年代就有人注意到再灌注所带来的损伤现象.随介入心脏学的广泛开展,再灌注损伤日益受到人们重视.许多科学工作者已在这方面做了大量的工作,尝试了许多药物,如β受体阻滞剂、自由基清除剂等.由于再灌注损伤机制极其复杂,牵涉很多,疗效都不够理想.在这种情况下,人们就想寻找一种内源性的心肌保护途径,即激发心肌提高自身的防护能力.因生物界广泛存在的热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)及其特殊的抗损伤能力引起科学家的注意,从而发现加强HSPs表达的诱导是一种很有前途的治疗方法,能减轻缺血再灌注对心肌的损伤.本文总结已有的相关研究,就运动应激后HSPs表达对心肌缺血再灌注损伤的保护作用的研究进展作一综述.
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中央杏仁核毁损对应激诱导复吸的影响
为了研究应激诱导吗啡复吸,我们采用条件性位置偏爱(CPP)重现模型,通过毁损中央杏仁核(CeA)观察其对终纹床核(BNST)和腹侧背盖区(VTA)Fos蛋白表达及CPP重现的影响.
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热休克蛋白70-肿瘤肽的免疫保护效应的实验研究
目的:在多种应激条件下,细胞的一种适应性变化是基因表达谱明显改变,一组进化上高度保守的被称之为热休克蛋白(HSP)的家族,合成明显增加,其中HSP70是保守和受应激诱导的热休克蛋白.热休克蛋白能参与肿瘤特异性免疫,肿瘤组织中的HSP70-肽复合物具有肿瘤疫苗的作用,在体内外均能诱导出肿瘤特异的杀伤性γδT细胞.
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肾性高血压大鼠主动脉HO-1表达的变化及意义
目的: 为了探讨肾性高血压时血红素加氧酶(HO)/一氧化碳(CO)系统是否发生了改变 ,我们利用两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型,检测了不同时期高血压大鼠HO的活性改变及4周时HO-1蛋白表达的情况,以明确血红素加氧酶在肾性高血压发病过程中的变化和作用.方法: (1)制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型,分别于2、4、6、8周记录大鼠的血压变化,并利用放免法测定了组织和血浆中血管紧张素II的含量;(2)利用体外反应测终产物胆红素生成量方法取大鼠主动脉测定微粒体中HO的活性 ;(3)取4周高血压大鼠主动脉,利用Western blot方法测定 HO-1蛋白的表达情况.结果: (1)术后1周血压既有升高趋势,从术后2周到8周,2K1C组血压明显高于假手术组(P<0.01),形成稳定的高血压;同时循环和心脏局部的肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,AngII含量显著增加(P<0.01).(2)2周时2K1C肾性高血压大鼠主动脉HO活性在2K1C组和假手术组无差异, 但随着年龄增长均呈升高趋势,且2K1C组在4周和6周时升高地更明显(P<0.01),但8周时2K1C组回落较多;提示HO活性在肾性高血压形成过程中呈代偿性升高.(3) Western blot 结果显示, 2K1C组4周时HO-1蛋白含量明显升高,比假手术组高25.38%(P<0.05).提示HO-1在主动脉被诱导增加,使得内源性CO释放增多而降低血压,参与了高血压的发生发展.结论: 在肾性高血压时,由于肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,血浆和组织中的AngII增高诱导了HO-1的表达增加来对抗压力负荷对血管的损害.在肾性高血压大鼠血压上升阶段,HO活性增高和HO-1蛋白合成增加可能是机体的一种代偿反应,在血压稳定升高阶段,HO/CO系统受损使HO活性降低,CO生成减少,参与了血压在高水平的维持.提示在肾性高血压时,一方面是由于血压升高产生的应激诱导,其次是肾动脉狭窄致血液剪切力和张力的作用使HO 活性升高,到血压稳定升高时期,HO/CO系统受损,HO活性降低而致调节血压的敏感性降低,使血压维持在较高水平. 因此,HO/CO系统通过其对血管的生物学作用,参与了以肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活、循环血管紧张素II(AngII)含量升高为特征的肾性高血压的调节.
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氧化应激与血管老化
内皮细胞和平滑肌细胞是防御各种应激因子的第一道防线,在对应激因子的作用中产生适应性修饰.血管具有内皮细胞和平滑肌细胞,其损伤不可避免地引起血管老化,血管老化的炎症假说强调应激诱导的血管老化是系统功能障碍的基础.