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高效液相色谱-电喷雾串联质谱测定DNA氧化损伤标志物8-羟基-2'-脱氧鸟苷
8-羟基-2'-脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)是活性氧自由基(ROS)引起DNA氧化损伤修饰产物之一.8-OHdG可被机体特异性DNA修复酶剪切清除并经肾脏随尿排泄,其含量反映机体氧化损伤程度[1-4].因此测定机体8-OHdG含量可评估体内氧化损伤和修复程度,对研究衰老机制、癌发生机制、环境毒物等均有重要的意义.
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PC12细胞作为氧化应激细胞模型的研究进展
在正常机体内,活细胞可以从不同来源持续产生自由基,如线粒体从电子传递链释放自由基,信号转导剂氧化亚氮等形成活性的亚硝基自由基,氧化还原反应中活化的金属通过Fenton反应和Haber-Weiss反应产生自由基,当种种原因导致体内过氧化氢( H2 O2)、一氧化氮(NO)、过氧自由基O2-等各种活性氧化物(reactive oxygen species,ROS)超过了机体内源性的抗氧化能力,则引起机体内氧化/抗氧化系统平衡失调,发生氧化应激损伤[1].多方面的神经病理学研究显示,神经退行性疾病的发生与供体的氧化产物水平增加有密切关系[2-5],因为脑和神经内含有大量的脂质、耗氧量较高,而神经元不能分裂,所以ROS蓄积引起的损伤有可能是疾病发生发展的重要诱因.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者体内氧化与抗氧化能力的临床研究
目的：通过检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者TAOC、SOD、GSH-Px、8-iso-PGF2a、ox-LDL、CuZnSOD、AOPP、MDA和LPO的水平，为OSAHS患者的病情监测及防止其氧化-抗氧化失衡开辟一条新途径。方法：随机我院选取2014年1月1日～2015年1月1日期间的140例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者，统计、观察患者的血清8-异前列腺素F2a（8-iso-PGF2a）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）。结果：OSAHS患者晨起的8-iso-PGF2a、MDA、SOD、T-AOC显著优于OSAHS患者睡前，差异均具有统计学意义（P＜0.05）；NIPPV治疗后的8-iso-PGF2a、MDA、SOD、T-AOC显著优于治疗前，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论：OSAHS患者存在持续性氧化应激状态，特别是在晨起与睡前两个状态，其中晨起比睡前严重。通过对OSAHS患者采用NIPPV治疗能够有效改善体内氧化与抗氧化状态。
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 体内氧化 抗氧化能力 -
抗氧化营养素与儿童肥胖的研究进展
自由基是生物体内产生的、具有强氧化性的物质,与体内的抗氧化系统在正常的生理情况下是保持平衡的.在各种病理因素的诱导下,这种平衡会被打破而导致氧化应激增强,抗氧化能力减弱继而产生一系列的小良后果.随着儿童肥胖发病率的增高以及肥胖对人体所产生的各种不良影响,科研人员越来越关注肥胖儿童体内生理生化的变化.而肥胖作为一种病理状态.亦可导致体内氧化-抗氧化系统的失衡.笔者就抗氧化营养素与儿童肥胖的关系作一综述.
