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三阴性乳腺癌患者中FOXA1与雌激素受体β的表达及其相关性研究
背景与目的：研究显示雌激素受体β(estrogen receptor beta，ERβ)在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer，TNBC)中的表达与TNBC患者的预后可能存在正相关，而ERβ和雌激素受体α(estrogen receptor alpha，ERα)存在高度同源性，ERα的表达和活性与叉头框蛋白A1(fork head box protein A1，FOXA1)密切相关。该研究旨在分析FOXA1和ERβ在TNBC中的表达情况及其与临床病理指标及预后的相关性。方法：收集2011年11月—2013年12月北京协和医院乳腺癌标本，根据ERα、孕激素受体(progesterone receptor，PR)和人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2，HER-2)的表达情况，筛选出TNBC。根据ERβ表达，随机选取ERβ阳性和阴性的乳腺癌标本各30例，应用免疫组化检测样本中FOXA1表达情况。由于染色不佳及飞片等原因，终获得染色情况佳的标本共48例(ERβ阴性20例，ERβ阳性28例)。比较TNBC中FOXA1及ERβ表达的相关性及其与各临床病理指标及预后之间的关系。结果：FOXA1总体阳性率为35.4%(17/48)，其中ERβ阳性组FOXA1阳性率为35.7%(10/28)，ERβ阴性组FOXA1阳性率为35%(7/20)，两组差异无统计学意义(P=0.83)，即FOXA1的表达与ERβ的表达无相关性。FOXA1阳性组与FOXA1阴性组的患者年龄、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移数目、肿瘤分级、肿瘤分期、诺丁汉预后指数(Nottingham prognostic index，NPI)和无病生存率(disease free survival，DFS)差异均无统计学意义；两组Ki-67指数差异具有统计学意义(P<0.01)，即在FOXA1阳性组中Ki-67指数显著低于FOXA1阴性组，两者呈负相关。结论：在TNBC中，FOXA1的表达与ERβ的表达差异无统计学意义，FOXA1的表达与Ki-67指数呈负相关，提示FOXA1阳性表达的三阴性乳腺癌细胞增殖性较低。
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ERα和ERβ在非小细胞肺癌中作用的研究进展
雌激素受体(estrogen receptor,ER)包括雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)和雌激素受体β(estrogen receptor beta,ERβ),为类固醇激素核受体家族配体依赖性反式转录调节蛋白,包括N末端区、DNA结合区和C末端区3个主要功能域.ER在人类非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织、正常肺组织中均有表达,其表达与肺癌组织学类型相关.ERα与ERβ主要通过雌激素信号途径调节转录,通过生长因子受体途径和类固醇信号途径调节其在肿瘤细胞核的活性,进而影响肿瘤细胞的生长、分裂和代谢等生物学行为.ER高甲基化可能与肺肿瘤的发生有关,吸烟与肺癌的相关性在女性更明显,并非ERα影响烟草的致癌代谢.ERα或ERβ的表达是否为肺癌的有效预测因子需进一步确证.总之,ERα和ERβ与NSCLC的发生、发展和预后密切相关,基于ERα和ERβ的生物治疗也可能成为今后肺癌治疗的重要策略.
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产后抑郁与雌激素受体β基因单核苷酸多态性的关联研究
目的 探讨产后抑郁可能存在的雌激素受体β(Estrogen Receptor Beta ,Erβ)基因遗传易感性.方法 从刚进行过临床试验的746例连续整群抽样的产妇整体中,随机选择产后抑郁者68例和非产后抑郁者93例,采用聚合酶链反应-限制性酶切多态性(PCR-RFLP)的方法进行Erβ的2个SNPs(rs1256030和rs3020444)基因分型.采用病例-对照关联分析和两点单体型关联分析获得产后抑郁的遗传易感性.结果 Erβ基因rs3020444(T/C)多态"T/T"基因型与产后抑郁关联,导致产妇患产后抑郁的风险是其它基因型的2.91(1.22-6.91)倍(P<0.05);"T"等位基因导致产妇患产后抑郁的风险是"C"等位基因的2.72(1.19-6.18)倍(P<0.05).未发现rs1256030(C/T)的等位基因或基因型与产后抑郁存在关联.基于rs1256030(C/T)和rs3020444(T/C)的单体型"C-C"对产后抑郁具有保护作用,OR=0.306(0.113-0.827),P=0.019.结论 Erβ基因有可能参与了产后抑郁的发病.但需要扩大样本进一步验证.
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无精子症患者雌二醇与雌激素受体α、β间的相关性及其对精子的影响
目的 探讨无精子症患者雌二醇(E2)与雌激素受体(ER)α、ERβ间的相关性及其对精子的影响.方法 选择45例无精子症患者,检测其外周血中的促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、E2、ERα、ERβ水平;行睾丸穿刺,观察取得的生精小管中有无精子,检测上清液中的E2、ERα、ERβ水平.根据睾丸穿刺结果和FSH水平,将患者分为有精子低FSH组(睾丸穿刺有精子,FSH＜8 U/L)、无精子低FSH组(睾丸穿刺无精子,FSH＜8 U/L)、无精子高FSH组(睾丸穿刺无精子,FSH＞8 U/L),每组15例.比较3组患者外周血FSH、LH水平,以及外周血与睾丸组织中的E2、ERα、ERβ水平,分析FSH、LH、E2、ERα、ERβ间的直线相关关系.结果 3组间患者外周血中的E2、ERα、ERβ和睾丸组织中的E2水平的差异均有统计学意义(P值均＜0.05);有精子低FSH组、无精子低FSH组、无精子高FSH组患者外周血中ERα、ERβ水平和睾丸组织中的E2水平均逐渐升高(P值均＜0.05),外周血中的E2水平逐渐降低(P值均＜0.05).3组间睾丸体积和睾丸组织中的ERα、ERβ水平的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).外周血中的FSH水平与外周血中的E2水平呈负相关(r=-0.522,P=0.026),与外周血中的ERα水平(r=0.766,P=0.001)、外周血中的ERβ水平(r=0.723,P=0.001)和睾丸组织中的E2水平(r=0.597,P=0.019)呈正相关;外周血中的LH水平与睾丸组织中的E2水平(r=0.610,P=0.016)呈正相关;外周血中的E2水平与外周血中的ERα水平(r=-0.777,P=0.001)、外周血中的ERβ水平(r=-0.709,P=0.003)和睾丸组织中的E2水平(r=-0.537,P=0.018)呈负相关;睾丸组织中的E2水平与睾丸组织中的ERα水平(r=0.681,P=0.004)、睾丸组织中的ERβ水平(r=0.802,P=0.000)呈正相关.结论 睾丸体积正常的无精子症患者,随着睾丸生精功能的降低,外周血中的E2水平降低,而外周血中的ERα和ERβ水平升高,正/负反馈作用于促性腺激素FSH.随着FSH水平的升高,正反馈调节睾丸组织中的E2水平升高,可能对生精过程的发生有一定的影响.
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他莫昔芬诱导结肠癌细胞株LoVo凋亡及机制的研究
目的研究他莫昔芬对结肠癌细胞株LoVo的促凋亡作用及其机制.方法采用流式细胞仪测定他莫昔芬对结肠癌细胞株LoVo的促凋亡作用.采用免疫印迹法测定雌激素受体(ER)在结肠癌细胞株LoVo中的表达及他莫昔芬对生存素表达的影响.结果流式细胞仪检测显示,1×10-6、1×10一、1×10-4mol/L浓度的他莫昔芬作用于LoVo 48 h后的凋亡率分别为59.24%、17.01%和7.33%.1×10-4和1×10-5 mol/L他莫昔芬组的凋亡率与对照组的显著有差异性(P＜0.01).结肠癌细胞株LoVo中,ERβ有高表达,而ERα没有表达.进一步研究发现,他莫昔芬引起LoVo细胞生存素表达降低,而5-氟尿嘧啶(5-FU)对生存素表达没有影响.结论他莫昔芬有显著诱导LoVo细胞凋亡的作用,其促凋亡机制可能是以ERβ为靶点使人结肠癌细胞株LoVo的生存素表达下降.
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雌激素受体β在结直肠癌组织中的表达及其意义
目的观察雌激素受体(ER)β在正常结直肠黏膜、腺瘤、癌组织中表达的情况.方法选取我院2003年11月至2004年1月门诊活检和住院接受手术的患者68例.采用免疫组织化学法测定ERβ在正常结直肠黏膜、腺瘤、癌组织中的表达.结果结直肠癌组织中ERβ表达的阳性率为72.2%(26/36例),显著高于正常结直肠黏膜的26.7%(4/15例,P＜0.05),腺瘤中ERβ表达的阳性率为41.2%(7/17例).ERβ的表达与性别、结直肠癌的分化程度、侵犯深度和淋巴结转移情况均无关.结论 ERβ在结直肠癌组织中表达升高,但其表达与性别、结直肠癌的分化程度、侵犯深度和淋巴结转移情况无关.由于正常黏膜上皮细胞与结直肠癌细胞染色不同,我们认为结肠癌在发生、发展的过程中ERβ的构型发生变化.
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他莫昔芬对结肠癌细胞株生长的抑制作用
目的研究他莫昔芬(tamoxifen,TMX)对结肠癌细胞株生长的抑制作用.方法选用Caco-2和LoVo两种结肠癌细胞株,采用酸性磷酸酶法测定1×10-4～1×10-9 mol/L TMX并联合应用5-氟尿嘧啶(5-FU)时对细胞生长的抑制作用.以流式细胞仪测定细胞周期的改变及凋亡.结果TMX对两种细胞株均有一定的抑制作用,且TMX对细胞生长抑制作用呈剂量依赖性.TMX+5-FU有协同作用,其作用较单药强.流式细胞仪检测表明与对照组相比,TMX组、5-FU组及联合用药组对细胞株均有不同程度的生长抑制作用.尤其是联合用药组,TMX可加强5-FU的作用,强烈地诱导细胞凋亡,凋亡细胞比例为33.26%(LoVo细胞株)和45.87%(Caco-2细胞株).结论TMX可抑制结肠癌细胞株生长,并可加强5-FU的作用.其机制可能是通过雌激素受体(ER)β来诱导肿瘤细胞凋亡.
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ERβ对小鼠阴茎海绵体血管内皮保护作用的实验研究
目的:初步探讨雌激素受体β(ERβ)对小鼠阴茎血管内皮的保护作用.方法:随机选取ERβ基因敲除(ERβKO)雄性小鼠和相应野生型雄性小鼠各12只,随机分为4组:正常对照组、ERβKO组、野生型+TNFα处理组和ERβKO +TNFα处理组.ERβKO组及正常对照组腹腔注射生理盐水,野生型+TNFα处理组和ERβKO+TNFα处理组给予TNFα 6μg/(kg·d)腹腔注射,连续14 d.观察阿朴吗啡诱导的自发勃起反应；制备阴茎组织切片,内皮细胞标志物CD34、vWF免疫组化染色观察海绵窦内皮细胞变化,TUNEL法检测海绵体组织细胞凋亡情况.结果:与正常对照组相比,ERβKO组勃起潜伏期延长(P＜0.05),但勃起次数无显著差异；ERβKO+ TNFα组与野生型+ TNFα组潜伏期显著延长(P＜0.05),勃起次数显著减少(P＜0.05),以ERβKO +TNFα组变化更显著.免疫组化结果显示,与正常对照组(CD34:3.00±0.00,vWF:2.75±0.50)比较,海绵体组织CD34、vWF蛋白表达在ERβKO组(CD34:2.25±0.50,vWF:2.00±0.00)、ERβKO +TNFα组(CD34:0.25±0.50,vWF:0.33±0.58)、野生型+TNFα组(CD34:1.50±0.58,vWF:1.25±0.50)均显著减少(P＜0.05),且ERβKO +TNFα组比野生型+TNFα组减少更显著(P＜0.05).仅在ERβKO +TNFα组海绵体发现凋亡细胞.结论:ERβ基因敲除后,尤其在内皮损伤因素TNFα作用下,小鼠阴茎血管内皮细胞减少,提示ERβ对阴茎海绵窦内皮具有保护效应.
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人良性前列腺增生合并慢性前列腺炎组织中雌激素受体β的表达
目的:观察雌激素受体β(ERβ)在BPH合并慢性前列腺炎组织中的表达及差异,评估慢性前列腺炎与ERβ表达的相关性. 方法:用Irani等设计的四分数量表对60例BPH合并慢性前列腺炎标本进行分组,根据炎性细胞浸润前列腺组织情况将标本分为炎症积分1分组到3分组,然后行免疫组化SP法检测ERβ的表达. 结果:60例标本中炎症积分1分组24例(占40%)、2分组21例(占35%)、3分组15例(占25%),各组之间年龄及前列腺体积差异无统计学意义(P>0.05);炎症积分2分组和3分组相比1分组ERp表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.01);2分组与3分组相比差异无统计学意义(P>0.05). 结论:BPH合并炎症积分越高ERβ表达越少,因此认为ERβ表达减少可能与前列腺的炎症刺激有关.
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pAdxsi-ERβ腺病毒转染对ERβKO小鼠阴茎海绵体血管内皮的影响
目的:探讨ERβ基因过表达对ERβKO小鼠阴茎血管内皮的影响及相关分子机制. 方法:选取ERβKO雄性小鼠12只,随机分为两组:ERβKO +TNFα+pAdxsi-ERβ组和ERβKO +TNFα+空病毒组.ERβKO+ TNFα+pAdxsi-ERβ组给予ERβ基因重组腺病毒转染处理14 d,ERβKO+TNFα+空病毒组转染空病毒作对照,同时两组均给予TNFα 6μg/(kg-d)腹腔注射,连续14 d.采用APO法观察小鼠的阴茎勃起功能;免疫组化检测内皮标志物CD34、vWF的变化情况;RT-PCR、Western印迹和免疫组化检测eNOS-NO通路相关分子表达情况.结果:与ERβKO +TNFα+空病毒组相比,ERβKO+TNFα+pAdxsi-ERβ组小鼠的变化情况如下:①勃起次数增多(2.17±0.41 vs 0.50 ±0.55,P＜0.05),勃起潜伏期缩短[(24.0±1.27)min vs (28.83±1.33) min,P＜0.05];②内皮标志物CD34、vWF表达更丰富[(1.50±0.55; 1.33±0.52) vs (0.67±0.52; 0.50±0.55),P＜0.05];③eNOS、Cam表达减少,小窝蛋白-1表达上调(P均＜0.05),RT-PCR与Western印迹结果相符合. 结论:ERβ基因对阴茎血管内皮具有保护作用,eNOS-NO通路是其发挥作用的机制之一.
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子宫内膜息肉及子宫内膜癌组织中雌激素受体β的甲基化与表达研究
目的 检测正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌中雌激素受体β(estrogen receptor-β,ER-β)基因启动子区CpG岛的甲基化状态及ER-β蛋白的表达,同时分析ER-β启动子甲基化与ER-β的表达间的关系,以探讨子宫内膜息肉的发病机制.方法 采用免疫组化ELIVISONTM二步法检测40例正常子宫内膜、40例子宫内膜息肉及26例子宫内膜癌组织中ER-β蛋白的表达,同时运用甲基化特异性PCR(MSP)检测上述组织中ER-β的甲基化情况.结果 正常子宫内膜中ER-β的表达较子宫内膜息肉及子宫内膜癌显著增高(均P<0.01),子宫内膜息肉与子宫内膜癌则无显著差异(P>0.05).正常子宫内膜及子宫内膜息肉组织中ER-β基因甲基化率较子宫内膜癌显著降低(均P<0.05).正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌组织中ER-β的阳性表达与ER-β基因启动子甲基化状态均呈负相关.结论 子宫内膜组织中ER-β的基因甲基化可能与子宫内膜息肉乃至子宫内膜癌的发生和复发密切相关.
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雌激素β受体在恶性黑素瘤中的研究进展
越来越多的研究提示,恶性黑素瘤是一种激素依赖性肿瘤,其发病率男性高于女性,女性患者预后较好.β受体是黑素瘤中主要的雌激素受体,可以抑制细胞增殖,具有抑癌作用.随着肿瘤的进展,其表达量逐渐下降,与恶性黑素瘤的发生发展密切相关.女性雌激素β受体水平明显高于男性,可能与恶性黑素瘤女性患者预后更好相一致.未来雌激素受体β及其激动剂可作为评价预后的重要标志及新的治疗策略.
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转录因子激活蛋白-2α、雌激素受体-β和基质金属蛋白酶-9在扁平苔藓皮损中的表达
目的 探讨转录因子激活蛋白-2α(AP-2α)、雌激素受体-β(ER-β)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在扁平苔藓皮损中的表达及意义.方法 选取30例扁平苔藓皮损和30例正常人皮肤组织,应用免疫组化SP法观察ER-β和MMP-9的表达,采用RT-PCR和Western印迹法检测AP-2α、ER-β和MMP-9基因及其蛋白水平.结果 扁平苔藓皮损中AP-2α、ER-β、MMP-9 mRNA的相对表达水平为0.488±0.039、0.365±0.032和1.237±0.027,与正常组织相比,AP-2α、ER-β表达下降(P值均<0.01),而MMP-9表达升高(P<0.01).Western印迹检测结果与RT-PCR相似,即AP-2α、ER-β蛋白表达下降(P值均<0.01).而MMP-9表达升高.AP-2α的表达与ER-β的表达呈正相关(r=0.89,P<0.01),与MMP-9的表达呈负相关(r=-0.91,P<0.01).结论 ER-β表达的下调和MMP-9表达的上调可能是AP-2α表达下调引起调控下游靶基因异常所致,可能为扁平苔藓的发病环节之一.
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雌激素受体β及其相关疾病和治疗药物
雌激素受体β在多种妇科肿瘤中表达异常,且与绝经后综合征等雌激素相关疾病的关系密切.介绍雌激素受体β的结构与亚型,其与几种常见妇科肿瘤的关系,以及与该受体相关药物的研发近况.
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雌激素受体β在乳腺癌生长中的作用研究进展
雌激素受体β(ERβ)是雌激素受体的另一亚型.众多体内外实验证明,ERβ与乳腺癌的生长有密切联系.ERβ低表达会促进乳腺癌增殖,介导转移,还能抑制乳腺癌细胞的凋亡.临床数据证明,ERβ在乳腺癌患者的癌旁组织中表达高于癌组织,且与乳腺癌患者的总生存率相关.ERβ与雌激素受体α(ERα)、表皮生长因子受体(EGFR)、孕激素受体(PR)均有密切联系:ERα和ERβ mRNA平均表达水平比值(ERβ/ERα)升高,对抗癌药物有拮抗作用,反之则有协同作用;ERβ的表达量受PR调节,并能通过EGFR及下游信号通路,抑制上皮-间充质转化.临床乳腺癌样本表明,ERβ低表达可能与启动子甲基化有关.因此,采用药物调节ERβ的表达以及敏感性,是具有很大临床价值的潜在治疗手段.综述ERβ以及ERβ与相关受体之间的联系在乳腺癌生长中的作用.
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人雌激素受体β绿色荧光蛋白真核表达载体的构建与表达
目的 构建人雌激素受体β(EBβ)绿色荧光蛋白(GFP)真核表达载体,并稳定转染乳腺癌MCF-7细胞.方法 通过双酶切将pCMV5-hERβ中的人ERβ cDNA克隆到pEGFP-C3中,构建并鉴定重组质粒pEGFP-hERβ,然后转染乳腺癌MCF-7细胞,采用G418(500 μg/mL)筛选出稳定转染的细胞系,在荧光显微镜下观察融合蛋白质在真核细胞内的表达分布,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ERβ的mRNA转录水平.结果 成功构建重组表达载体pEGFP-hERβ,有效转染并筛选出稳定转染ERβ基因的MCF-7细胞系,外源性ERβ基因在MCF-7细胞中获得了有效转录,并在细胞质和细胞核中均广泛分布.结论 建立了稳定表达ERβ的MCF-7细胞系,为筛选ERβ调节荆和进一步研究ERβ在乳腺癌中的作用及其机制奠定基础.
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雌激素受体β在正常前列腺、良性前列腺增生症和前列腺腺癌中的表达
目的:观察雌激素受体ERβ亚型在正常前列腺组,良性前列腺增生症(benign prostatic hyperplasia,BPH)组及前列腺腺癌(prostate cancer,Pca)组中的分布与表达的差异,了解它在良性前列腺增生症和前列腺腺癌形成中的作用.方法:10个正常的前列腺来源于新鲜猝死的男性尸体:20个前列腺增生标本来源于在我院诊断为良性前列腺增生症患者的耻骨上前列腺摘除标本:30例前列腺癌标本分别为前列腺穿刺活检或根治性前列腺癌切除标本,病理证实为本病.所有的标本用免疫组化半定量的方法评估ERβ的表达及分布.结果:正常前列腺上皮细胞ERβ阳性率为60%,BPH组为50%,而Pca组降至23.3%;前列腺癌组与正常前列腺和BPH组ERβ在上皮中的阳性率有显著差异(P=0.0384);3组标本基质中ERβ的阳性率从13.3%～20.0%,各组间无显著差异.Gleason评分2～6的Pca的ERβ的表达率为38.8%,但评分7～10的肿瘤未发现ERβ染色(P=0.0242).A、B期肿瘤中ERβ的阳性染色率为42.8%,在C、D期则降到6.25%,两组比较有显著差异(P=0.0309).结论:ERβ的表达主要见于前列腺上皮细胞核,较少分布于前列腺基质细胞核:前列腺上皮中ERβ的表达下降可能与前列腺癌的形成有关;ERβ表达率的差异可能与前列腺癌的Gleason评分及临床分期相关.
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子宫内膜息肉和子宫内膜癌组织中雌激素受体β甲基化与Survivin、Ki-67的表达研究及临床意义
目的:检测正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌中雌激素受体β(estrogen receptor β,ERβ)基因启动子区CpG岛甲基化状态,及以上组织中Survivin、Ki-67的表达,探讨其中ERβ启动子甲基化与Survivin、Ki-67表达的关系,分析其中的联系,探讨子宫内膜息肉组织的增生和细胞凋亡机制.方法:运用甲基化特异性PCR(MSP)检测40例正常子宫内膜、40例子宫内膜息肉组织及26例子宫内膜癌组织ERβ甲基化情况,同时采用免疫组化ELIVISONTM二步法检测以上组织中Survivin、Ki-67基因蛋白的表达.结果:正常子宫内膜及子宫内膜息肉组织中ERβ基因甲基化较子宫内膜癌组织中ERβ基因甲基化显著降低(P＜0.05).正常子宫内膜组织中Survivin表达较子宫内膜息肉组织与子宫内膜癌组织的Survivin蛋白表达显著降低(P＜0.05).正常子宫内膜及子宫内膜息肉中Ki67表达较子宫内膜癌组织中明显降低(P＜0.05).子宫内膜息肉及子宫内膜癌组织中Survivin及Ki67阳性表达与ERβ基因启动子甲基化均呈正相关.结论:ERβ基因甲基化是子宫内膜息肉发生的影响因素之一,子宫内膜组织中ERβ基因甲基化可能与子宫内膜息肉的产生、细胞增殖、复发和进一步发展及预后密切相关.
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siRNA沉默雌激素受体β表达和雌二醇干预对A549细胞的影响
目的 探讨小干扰RNA(siRNA)沉默雌激素受体β(ER)表达和雌二醇(E2)干预对非小细胞肺癌细胞系A549的作用及其可能分子机制.方法 siRNA转染实验分为空白对照组(Control组)、siRNA-NC转染组(NC组)、Lipofectamine 2000转染组(Lipo组)和siRNA-ERβ转染组(siRNA组);E2干预实验分为0μmol/L组、10 μmol/L组、50 μmol/L组和100 μmol/L组.采用Western blot和RT-PCR分别检测A549细胞中ERβ、表皮生长因子受体(EGFR)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、Akt的蛋白和mRNA表达,CCK-8法和划痕实验分别检测A549细胞活性和迁移能力的变化.结果 与Control组、NC组和Lipo组相比,siRNA组ERβ、EGFR、PI3K、Akt蛋白和mRNA表达下调,细胞活性和迁移能力降低(P＜0.05).与0 μmol/L组相比,10 μmol/L组ERβ、EGFR、PI3K、Akt蛋白和mRNA表达上调,细胞活性和迁移能力增加(P＜0.05);而50μmol/L组ERβ、EGFR、PI3K、Akt蛋白和mRNA表达下调,细胞活性和迁移能力降低(P＜0.05);100 μmol/L组各指标均无明显变化(P＞0.05).结论 E2及其受体ERβ可能通过EGFR/PI3K/Akt信号通路影响A549细胞的活性及迁移能力,从而参与非小细胞肺癌的发生和发展过程.
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产后抑郁症与雌激素受体β基因的多态性
目的 探讨汉族女性产后抑郁症与雌激素受体β (estrogen receptor β,ERβ)基因多态性的相关性.方法 收集产后抑郁症124例(观察组)和无抑郁症状的年龄匹配的健康女性144例(对照组),采用PCR-限制性片段长度多态性(PCRRFLP)法分析ERβ第5外显子Rsa-Ⅰ酶切多态性和第8外显子Alu-Ⅰ酶切多态性.结果 两组ERβ第5外显子Rsa-Ⅰ酶切多态性基因型rr、Rr、RR频率和等位基因r、R频率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组ERβ第8外显子Alu-Ⅰ酶切多态性基因型aa、Aa、AA频率比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；产后观察组A等位基因频率高于对照组(P＜0.05).结论 ERβ第8外显子Alu-Ⅰ多态性可能与常州本地区汉族女性产后抑郁症的易感性有关,含A等位基因的基因型增加患产后抑郁症风险,而ERβ第5外显子Rsa-Ⅰ酶切多态性与本地区汉族女性产后抑郁症发病风险无相关性.
