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应用氨基酸稳定同位素标记-质谱技术构建肺癌细胞14-3-3sigma相互作用的分子网络
目的 筛选14-3-3 sigma在非小细胞肺癌细胞中的功能相关蛋白,构建相互作用的分子网络.方法 构建稳定过表达14-3-3 sigma蛋白的非小细胞肺癌细胞株(PG细胞,大细胞肺癌),采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法检测PG细胞的生长速度.利用稳定同位素标记氨基酸(stableisotope labeling by amino acids in cell culture,SILAC)技术,联合线性离子阱回旋共振质谱仪(LC-LTQ-FT)鉴定由14-3-3 sigma过表达引起的差异表达蛋白,将质谱鉴定为表达＞2倍或＜0.5倍的蛋白作为差异蛋白.通过检索人类蛋白参考数据库(Human protein reference database,HPRD)和蛋白质交互作用网络数据库(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)构建分子网络.结果 显示C4克隆中外源14-3-3 sigma表达量高(命名为PGSC4),后续实验用PGSC4细胞进行.转染14-3-3 sigma 后,PG细胞生长速度明显减慢.建立了包含147个蛋白差异蛋白的数据库.构建的分子网络中含有26个蛋白,其中参与了多个细胞活动(细胞周期调控、细胞分化、凋亡等)的重要激酶——酪蛋白激酶Ⅱα亚基(casein kinaseⅡsubunit alpha,CSNK2A1)是表达升高明显的蛋白质,与DNA损伤调节机制相关的转录调节因子MEN1 (Menin)则是表达降低幅度大的蛋白质.结论 14-3-3 sigma可以抑制非小细胞肺癌PG细胞的生长速度,与细胞周期、DNA损伤修复等机制相关的蛋白质发生了变化,并构成了相互作用的分子网络.
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克雅病早期误诊临床分析
目的 提高散发性克雅病临床诊断水平,降低其误诊率.方法 回顾性分析11例克雅病患者临床表现及早期误诊情况.结果 11例克雅病患者早期误诊为阿尔茨海默病4例,病毒性脑炎3例,脑梗死2例,路易体痴呆2例,脑脊液14-3-3蛋白阳性6例.结论 克雅病的早期临床表现极不典型,较易误诊;多次复查脑电图、磁共振弥散加权成像、脑脊液14-3-3蛋白是诊断本病的重要手段.
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一例涉及17p13.3微缺失患儿家系的临床表型、遗传学分析及产前诊断
目的 分析1例精神发育迟滞患儿家系,探讨患儿的临床表型与遗传学变异之间的关系,实施该患儿母亲妊娠胎儿的产前遗传学诊断.方法 采用常规外周血染色体核型、光谱核型分析及单核苷酸多态微阵列芯片技术对患儿及其母亲进行遗传学检查,准确了解其携带的染色体不平衡易位的位置和大小.在此基础上对患儿母亲的妊娠胎儿实施产前诊断.结果 光谱核型分析显示,患儿存在10号染色体和17号染色体的不平衡易位,异常17号染色体的衍生片段为10q26,来源于携带平衡易位的母亲.经单核苷酸多态微阵列芯片检测,患儿存在10q26.13-10q26.3的重复,大小为9.74 Mbp,以及17p13.3的缺失,大小为1.68 Mbp.该患儿存在的17p13.3微缺失片段,包含了Miller-Dieker综合征的关键区域,涉及YWHAE和CRK基因,但不包括PAFAH1B1基因.患儿存在严重的精神发育异常,生长发育迟缓,轻微的面部异常,其临床表现类似于已报道的17p13.3微缺失患者,考虑为Miller-Dieker综合征.再次妊娠胎儿羊水遗传学分析,其携带与患儿同样的不平衡易位,诊断为潜在的Miller-Dieker综合征.结论 光谱核型分析及单核苷酸多态微阵列芯片分析技术的结合有助于精准鉴别此例染色体核型异常的性质,为准确开展产前诊断提供了依据.
关键词： 染色体 人 17对 染色体缺失 14-3-3蛋白质类 多态性 单核苷酸 经典无脑回畸形和皮层下带状灰质异位症 产前诊断 -
脑脊液14-3-3蛋白分析在评价多发性硬化轴索损害中的临床价值
目的 评价脑脊液14-3-3蛋白与多发性硬化(MS)患者轴索损害之间的关系.方法 从47例MS患者及36例对照中获取脑脊液标本,用免疫印迹法分析脑脊液 14-3-3蛋白条带.结果 MS患者脑脊液 14-3-3蛋白阳性率为24.5%,急性期起病的患者12例中7例阳性;阳性的患者其扩展的残疾功能状况量表评分均≥2.0分,且＞4.5分的患者阳性率更高.结论 免疫印迹法分析脑脊液 14-3-3蛋白对判断MS患者急性期是否出现轴索损害及遗留神经功能缺损有一定的参考价值.
关键词： 多发性硬化 脑脊髓液 14-3-3蛋白质类 -
脑脊液神经蛋白质对临床拟诊Creutzfeldt-Jakob病的早期诊断价值
目的 探讨和比较数种神经蛋白质对Creutzfeldt-Jakob病(CJD)的早期诊断价值.方法 对14例发病2个月内CJD取脑脊液,采用蛋白捕捉法和酶联免疫试验对总tau蛋白(t-tau)、磷酸化tau蛋白(p-tau)、t-tau蛋白与p-tau蛋白比值(t-tau/p-tau)、S-100β蛋白、14-3-3蛋白及14-3-2蛋白进行定量检测,同时设非CJD痴呆(OD,11例)和无痴呆(ND,18例)的对照组.结果 (1)t-tau蛋白:CJD组、OD组和ND组分别是8295、300、161 pg/ml.p-tau/t-tau值分别是0.0092、0.2258、0.2471.(2)S-100β蛋白:CJD组、OD组、ND组分别是1.576、0.639、0.239 ng/ml.(3)14-3-3蛋白:CJD组、OD组、ND组分别是40.00、2.65、3.10 ng/ml.(4)14-3-2蛋白:CJD组、OD组与ND组分别是48.43、14.00、20.50 ng/ml.(5)t-tau≥500 pg/ml为阈值点,敏感度为84.6%,特异度87.5%,p-tau无诊断意义;(6)S-100β蛋白≥1.626 ng/ml为阈值点,敏感度为92.3%,特异度为83.8%;(7)14-3-3蛋白以≥9 ng/ml为阈值点,敏感度为86.7%,特异度为86.4%;(8)14-3-2蛋白以≥24 ng/ml为阈值点,其敏感度为78.6%,特异度为77.3%.结论 脑脊液神经蛋白质检测对散发性Creutzfeldt-Jakob病的早期诊断有一定价值.
关键词： 克-亚综合征 14-3-3蛋白质类 tau蛋白质类 S100蛋白质类 早期诊断 -
14-3-3蛋白过表达减轻MPP+对PC12细胞的毒性损伤
目的 探讨14-3-3蛋白过表达对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞损伤的保护作用和可能的机制.方法 构建pcDNA3.1(+)-14-3-3真核表达质粒,转染PC12细胞,建立稳定过表达14-3-3蛋白细胞株;通过四甲基偶氮唑盐法(MTT法)、流式细胞术和酶标仪分别检测14-3-3蛋白过表达对MPP+诱导的PC12细胞存活力、凋亡率和SOD及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果 14-3-3蛋白过表达显著增加PC12细胞SOD活性[质粒转染组(9.13±0.41)U/mg,MPP+组(6.45±0.52)U/mg]和GSH-Px活性[质粒转染组(89.66±3.42)μmol/mg,MPP+组(82.73±4.15)μmol/mg]、增强细胞活力[吸光度(A570):质粒转染组0.78±0.06,MPP+组0.54±0.07]、抑制细胞的凋亡(质粒转染组11.87%±3.26%,MPP+组36.30%±2.39%).结论 14-3-3蛋白过表达对MPP+的毒性有保护作用,这是通过增加SOD和GSH-Px的活性,减少氧化应激实现的.
关键词： 14-3-3蛋白质类 1-甲基-4-苯基吡啶 氧化性应激 PC12细胞 -
Creutzfeldt-Jakob病脑组织14-3-3蛋白表达及其意义
目的 探讨Creutzfeldt-Jakob病(CJD)脑组织内14-3-3蛋白表达及其诊断意义.方法 实验组为5例CJD额叶组织,对照组为4例非CJD额叶组织.采用14-3-3β和ε抗体,通过链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶(S-P)免疫组织化学方法进行检测.并参照KB、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、PrP免疫组织化学染色和129基因型检测结果.结果 实验组5例脑组织14-3-3蛋白有较多地表达,其中3例灰质与星形胶质细胞尤著.其表达程度与PrP沉积类型有关,而与PrP129基因型无关.对照组4例中除2例急性脑挫伤仅个别神经细胞有表达外,肾上腺脑白质营养不良与额颞叶痴呆灰质和白质均无表达.结论 14-3-3蛋白在脑内较多地表达,有利于CJD的病理诊断.
关键词： 克-亚综合征 14-3-3蛋白质类 朊病毒 基因型 -
散发性Creutzfeldt-Jakob病病程不同时期的辅助检查敏感性研究
目的 研究散发性Creutzfeldt-Jakob病(sCJD)患者在病程的不同时期时各项辅助检查手段的敏感性.方法 回顾性分析53例sCJD患者的临床资料,统计病程不同时期头颅核磁弥散加权像(DWI)、24h动态脑电图(EEG)、脑脊液14-3-3蛋白及正电子发射计算机断层显像(PET-CT)的敏感性.在计算某一检测手段的敏感性时,以特异性临床表现结合2项或以上辅助检查阳性结果作为诊断的公认标准.结果 在53例sCJD患者中,列入病程早期、中期及晚期统计的例数分别为24、53、22例(其中部分患者跨越2或3个时期).随病程进展,DWI敏感性(早期:58.3％;中期:84.6％;晚期:94.7％、EEG敏感性(早期:45.8％;中期:62.7％;晚期:77.8％、脑脊液14-3-3蛋白的敏感性(早期:l1.1％;中期:52.9％)及PET-CT的敏感性(早期:80％;中期:100％)均逐渐增高.除晚期未行PET-CT检查外,其他各期PET-CT的敏感性均优于其他辅助检查.结论 sCJD患者在病程不同时期各辅助检查的敏感性不同,在病程不同阶段进行多次复查可提高诊断的敏感性.PET-CT检查的敏感性较高,结合其他检查手段诊断sCJD可起到较为关键的作用.
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14-3-3/HIP-55复合体增强HIP-55蛋白稳定性
目的:用双分子荧光互补及免疫共沉淀技术验证HIP-55与14-3-3在HEK293细胞中存在相互作用,并进一步研究其生物学意义. 方法:利用GATEWAY系统构建PDEST-N-Venus-HIP-55WT(野生型),PDEST-N-Venus-HIP-55AA(突变体S269A/T291A),PDEST-GST-HIP-55WT及PDEST-C-Venus-14-3-3τ重组质粒,利用双分子荧光互补及免疫共沉淀技术检测两者的相互作用,同时应用14-3-3蛋白相互作用抑制肽R18和HIP-55蛋白突变体( HIP-55AA突变体S269A/T291A不能与14-3-3相互作用)作为工具研究两者结合后对嘌呤霉素诱导的HIP-55蛋白表达的影响. 结果:外源转入的Venus-HIP-55WT、Venus-HIP-55AA及Venus-14-3-3蛋白能够在HEK293细胞中表达;双分子荧光互补实验结果表明HIP-55与14-3-3存在相互作用,HIP-55蛋白的S269/T291位点介导HIP-55与14-3-3的相互作用;免疫共沉淀技术表明内源性HIP-55与14-3-3存在相互作用;进一步研究发现HIP-55与14-3-3复合体增强HIP-55蛋白的稳定性,保护HIP-55不被降解. 结论:14-3-3与HIP-55存在相互作用,14-3-3/HIP-55复合体可以促进HIP-55蛋白的稳定性.
关键词： HIP-55蛋白 人 14-3-3蛋白质类 蛋白质相互作用 -
散发型克雅病脑18F-FDG PET/CT显像一例
患者男性，62岁，因无明显诱因出现反应迟钝、情感淡漠、嗜睡伴动作迟缓并进行性加重2个月后，于2013年10月30号入院。患者曾于外院接受活血化瘀及脱水治疗，症状未见缓解。既往无特殊疾病史。体格检查：右手不自主运动，四肢肌张力正常，腱反射（+++），双侧霍夫曼征（+）。简易智力状态检查量表（MMSE）评分为27。实验室检查：自身免疫抗体、甲状腺功能、肿瘤标志物、肝肾功能、血糖、血同型半胱氨酸、血尿便常规检查均正常；脑脊液细菌、结核菌、真菌均为阴性；脑电图示中度异常，未见三相波；腰穿抽取脑脊液检测结果示葡萄糖、氯化物含量正常，14-3-3蛋白为阳性，朊蛋白基因（prion protein gene ， PRNP）检测结果129位氨基酸多态性为M/M型，219位氨基酸多态性为E/E型，未发现与遗传型克雅病相关的突变，依照《全国克雅氏病监测方案》，建议诊断为散发型克雅病（sporadic Creutzfeldt-Jakob disease， sCJD）。
关键词： 克-亚综合征 正电子发射断层显像术 体层摄影术 X线计算机 14-3-3蛋白质类 -
Bax在14-3-3γ对抗脂多糖诱导的心肌细胞损伤中的作用
目的:探讨14-3-3γ对脂多糖(LPS)所致心肌损伤的作用与抑制Bax向线粒体移位的关系.方法:采用原代SD乳鼠心肌细胞,随机分为4组:对照组;LPS组,LPS 10 mg/L加至培养基中6 h;pFLAG+LPS组,空载质粒pFLAG转染至心肌细胞,24 h后处理同LPS组;pFLAG-14-3-3γ+LPS组,重组质粒pFLAG-14-3-3γ转染至心肌细胞,24 h后处理同LPS组.四唑盐(MTT)比色法检测各组细胞存活率,全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸酶(CPK)值,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测细胞14-3-3γ蛋白水平、细胞浆及线粒体的Bax蛋白水平.结果:LPS致心肌细胞损伤,与对照组相比,LPS处理使细胞存活率明显下降(P＜0.01),LDH、CPK值明显升高(P＜0.01),细胞凋亡率增加(P＜0.01),促使Bax蛋白从胞浆向线粒体移位,转染重组质粒pFLAG-14-3-3γ使14-3-3γ在心肌细胞内高表达后可明显逆转LPS所致的损伤,上述各指标均有所改善,并抑制Bax蛋白向线粒体的移位.结论:14-3-3γ对抗LPS所致心肌细胞损伤与抑制Bax从胞浆向线粒体移位有关.
关键词： 脂多糖类 肌细胞 心脏 创伤和损伤 基因 肿瘤抑制 bcl-2相关X蛋白质 14-3-3蛋白质类 -
JNK磷酸化14-3-3在大鼠缺血性脑损伤中的作用
目的：探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）磷酸化14-3-3在大鼠缺血性脑损伤中的作用。方法20只大鼠均分为4组：假手术组、缺血复灌组、SP600125组和溶剂对照组。制作大鼠全脑缺血模型，应用免疫沉淀和免疫印迹法检测4组大鼠脑缺血复灌12 h海马CA1区神经元14-3-3磷酸化（p-14-3-3）、14-3-3与Bax结合、Bax在胞浆和线粒体的蛋白表达情况。结果与假手术组相比，缺血复灌组、溶剂对照组及SP600125组胞浆中的p-14-3-3蛋白、线粒体中的Bax蛋白均增高，14-3-3与Bax的结合降低，SP600125组的胞浆p-14-3-3蛋白、线粒体Bax蛋白低于缺血复灌组和溶剂对照组，14-3-3与Bax的结合高于缺血复灌组和溶剂对照组（均P<0.05）。结论 JNK磷酸化14-3-3在大鼠缺血性脑损伤中发挥了重要作用。
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Creutzfeldt-Jakob病相关研究的新进展
Creutzfeldt-Jakob病(CJD)是一种全世界分布的罕见的、致死性神经变性疾病.CJD是人类常见的朊蛋白病之一,为异常的朊蛋白(prion protein,PrPsc)在脑内沉积所致,临床表现以迅速进展的痴呆为特征,伴有共济失调、肌阵挛、视力障碍、锥体系及锥体外系受损的病状和特征[1].
关键词： 克-亚综合征 朊蛋白 14-3-3蛋白质类 白细胞介素4 痴呆 -
14-3-3σ调节膀胱癌BIU-87细胞的增殖能力
目的 探讨14-3-3σ蛋白在膀胱癌BIU-87细胞的增殖中的作用.方法 免疫印迹法检测14-3-3σ蛋白在膀胱永生化细胞SV-HUC-1细胞系和膀胱癌BIU-87和T24细胞系中的表达.使用14-3-3σsiRNA转染BIU-87细胞,使用噻唑蓝(MTT)方法 检测细胞增殖能力变化.结果 T24细胞中14-3-3σ蛋白表达水平低于BIU-87细胞和SV-HUC-1细胞系中的表达水平(P<0.05);且BIU-87细胞中14-3-3σ蛋白表达水平与SV-HUC-1细胞中的表达水平差异无统计学意义(P>0.05).14-3-3σsiRNA转染BIU-87细胞后,细胞的增殖能力显著提高(P<0.05).结论 14-3-3σ可能成为评价肿瘤恶性程度的新指标,说明14-3-3σ蛋白负性调节膀胱癌BUI-87细胞的增殖能力.
关键词： 膀胱肿瘤 14-3-3蛋白质类 细胞增殖 -
新疆经典型Kaposi肉瘤14-3-3β表达与细胞增殖、凋亡的关系
目的:探讨新疆经典型Kaposi肉瘤(Kaposi's sarcoma,KS)组织中14-3-3β蛋白表达与细胞增殖及细胞凋亡的关系.方法:应用免疫组织化学Envision二步法和原位细胞凋亡标记技术(TUNEL)对新疆10例经典型Kaposi肉瘤及对照组12例健康人正常皮肤组织进行14-3-3β表达、细胞增殖指数(proliferating index,PI)及细胞凋亡指数(apoptotic index,AI)的检测.结果:14-3-3β蛋白在KS组织中的阳性表达率显著高于在正常皮肤组织中的表达(P＜0.001),其阳性反应程度在2组比较差异有统计学意义(t=14.661,P＜0.01);KS组织中PI和AI均明显高于正常皮肤组织(t=5.427、2.712,P＜0.05);KS组织中14-3-3β蛋白与PI、AI均呈正相关(r=0.770、0.879,P＜0.01).结论:14-3-3β的过表达与新疆经典型Kaposi肉瘤细胞的失控性增殖有关,KS细胞的凋亡与多种途径有关,并可能受到多种负向调节因子的作用.
关键词： 肉瘤 卡波西 14-3-3蛋白质类 细胞增殖 细胞凋亡 -
2006-2010年陕西省克雅氏病监测病例特征分析
目的 了解陕西省克雅氏病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)的发病情况、临床表现及流行病学特征.方法 对2006-2010年陕西省临床医院报告的42例可疑CJD病例的临床及流行病学资料进行分析,收集了42份血液标本、41份脑脊液及1份脑组织样品,利用免疫印迹(western blot,WB)方法检测脑组织的异常折叠朊蛋白(prion protein scrapie,PrPsc)和脑脊液的14-3-3蛋白,提取全血基因组DNA并利用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)及测序方法对血液中朊蛋白(Prion protein,PRNP或PrP)基因进行129位多态性及基因突变分析.结果 共发现散发型CJD临床诊断病例18例,疑似诊断病例3例,家族型CJD 2例.病例的地理分布和职业无明显聚集性;临床诊断病例发病平均年龄55.9岁,男女比例1.25∶1;快速进行性痴呆为常见的首发症状,占全部诊断病例的34.78％.结论 陕西监测到的CJD病例以散发型为主,病例的地理分布、职业、性别比例以及平均年龄均符合散发型CJD的分布特点.随访有助于CJD正确诊断.
关键词： 人群监测 14-3-3蛋白质类 朊病毒 -
循环抗原及血清抗体的联合检测诊断日本血吸虫病
目的 探讨日本血吸虫信号蛋白14-3-3(Sj14-3-3)在血吸虫病免疫诊断中的价值.方法 制备并纯化抗重组日本血吸虫信号蛋白14-3-3(rSj14-3-3)的单抗和多抗,并建立双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA);以纯化的rSj14-3-3建立间接ELISA,分别比较该两种方法以及两种方法联合检测对于急、慢性血吸虫病患者免疫诊断的特异性和敏感性.结果 利用双抗体夹心ELISA、间接ELISA和联合检测3种方法检测急性患者血清70例,敏感性分别为72.9%、75.7%和91.4%;检测慢性患者血清110例,敏感性分别为46.4%、61.8%和82.7%;检测正常人血清100例,特异性分别为96%、92%和92%;吡喹酮治疗后患者血清161份,其中急性治疗后1年以内转阴率分别为50%、38.9%和33.3%;慢性治疗后1年内分别是76.4%、55.6%和43.1%;慢性治疗后2年以上分别为93.0%、83.0%和78.9%.3种方法检测华支睾吸虫病、钩虫病的交叉反应性分别为0%、15.6%和15.6%,8.7%、19.6%和21.7%.3种方法的敏感性、与华支睾吸虫感染者血清交叉反应、慢性治疗1年内及慢性治疗2年以上患者血清的转阴率差异具有显著性(P＜0.05),而特异性、与钩虫感染者血清交叉反应及其他化疗后患者血清的转阴率差异无显著性(P＞0.05).结论 循环抗原Sj14-3-3和抗体联合检测在日本血吸虫病免疫诊断中具有潜在的临床应用价值.
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日本血吸虫重组信号蛋白14-3-3的免疫诊断价值评估
目的 探讨重组日本血吸虫信号蛋白14-3-3(rSj14-3-3)间接ELISA用于血吸虫病免疫诊断的价值.方法 表达并利用纯化的rSj14-3-3建立间接ELISA法,比较其与可溶性虫卵抗原(SEA)ELISA和间接血凝试验(IHA)检测急慢性日本血吸虫病患者的阳性率及其它寄生虫患者和正常人血清的交叉反应.结果 rSj14-3-3-ELISA、SEA-ELISA和IHA 3种方法的敏感性分别为90.8%、94.2%和90.0%,特异性分别为87.0%,84.8%和84.8%,差异无显著性(P＞0.05).结论 rSj14-3-3抗原间接ELISA法具有可用于日本血吸虫病免疫诊断的价值.
关键词： 血吸虫病 日本/诊断 14-3-3蛋白质类 酶联免疫吸附测定 -
14-3-3σ及其在鼻咽癌中的研究进展
14-3-3σ是p53调控的重要肿瘤抑制因子,在细胞周期调控、凋亡、迁移和扩散等过程中起关键作用,影响肿瘤的形成、浸润和转移.14-3-3σ甲基化失活是目前公认的肿瘤发生的重要机制之一,且与鼻咽癌的浸润转移等有关.
关键词： 14-3-3蛋白质类 鼻咽肿瘤 甲基化 -
14-3-3σ对胰腺癌PANC-1细胞侵袭能力的影响
目的:探讨14-3-3σ过表达对胰腺癌PANC-1细胞侵袭能力的影响.方法:以人基因组为模板,通过PCR扩增出14-3-3σ基因的编码序列,定向插入真核表达载体pEGFP-N1中,构建重组质粒pEGFP-14-3-3σ.经酶切和测序验证后,首先将pEGFP-14-3-3σ质粒转染HEK293T细胞观察转染效率；然后用脂质体法稳定转染PANC-1细胞,并以转染空载体及未转染的PANC-1细胞分别作为阴性对照和空白对照,用实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测目的基因mRNA和蛋白表达情况,Transwell法检测细胞侵袭能力.结果:酶切和序列测定证实14-3-3σ基因正确插入pEGFP-N1载体中,pEGFP-14-3-3σ对HEK293T细胞的转染效率达65％.PANC-1细胞转染pEGFP-14-3-3σ后,14-3-3σmRNA与蛋白表达水平均明显增高；Transwell侵袭实验结果显示,转染pEGFP-14-3-3σ的PANC-1细胞穿膜数较转转染空载体及未转染的PANC-1细胞明显增多(129.4±19.6 vs.76.4±17.7,78.7±16.7)(均P＜0.05).结论:14-3-3σ基因过表达能增强胰腺癌PANC-1细胞的侵袭能力.
关键词： 胰腺肿瘤/病理学 14-3-3蛋白质类 肿瘤侵润
