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医院感染防治对策
医院感染(nosocomial infection,hospital infection)或称医院获得性感染(hospital-aquired infection)是指发生在医院或其他医疗机构一切人群的感染.医院感染的主要对象是住院患者.病人入院时既不存在又不处于潜伏期,而在住院过程中获得(包括出院后发病)的感染属于医院感染.医院感染的病原体多数为机会性致病菌,常对多种抗菌药物耐药,诊治困难,病死率高.自有医院以来就存在着医院感染,但直至近代随着医学的发展才从科学上逐渐认识并采取措施减少医院感染.医院感染是当今世界突出的公共卫生问题,已成为现代医学研究的重要课题.近年来,医院感染的流行病学与病原学特征、发病机制、预防及治疗等研究均取得了新的进展.现将医院感染控制现状与防治对策简单介绍如下.
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创伤患者合并感染耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的护理体会
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)是医院感染的重要病菌之一,因对临床使用的多种抗菌药物耐药,在治疗上非常棘手.由于MRSA分布广,传播快,容易产生暴发流行.在医院感染管理过程中,如何有效预防和控制MRSA的播散,避免医院感染的流行或暴发尤为重要.笔者通过骨科病区5例创伤病人合并MRSA感染的护理,现将护理体会总结如下.
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扩张器置入术后金黄色葡萄球菌感染的治疗与原因分析
皮肤软组织扩张术经过近二十年的发展,已经积累了比较丰富的实验研究资料和临床经验,该项技术已成为整形外科常规治疗手段之一.对于某些疾患,如瘢痕性秃发、鼻缺损、面颈部瘢痕的治疗,皮肤软组织扩张术已成为首选的治疗方法,一些先天性畸形、体表肿瘤等用软组织扩张术治疗的外形效果明显优于其他方法[1].其操作方法简单易行,治疗效果好,已被临床广泛应用.但是扩张时间长、操作复杂,使得扩张器感染时有发生.而金黄色葡萄球菌所致感染不但病情严重,而且往往对多种抗菌药物耐药,给治疗带来极大困难.我国医院感染监控网数据表明,金葡菌在导致医院感染的革兰阳性菌中排第一位[2].现将在本院行扩张器置入术后4例发生金黄色葡糖球菌感染的防治策略报道如下.
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203株铜绿假单胞菌耐药性检测
铜绿假单胞菌是临床常见条件致病菌,尤其是在医院感染中占有非常重的地位,由于其对多种抗菌药物耐药,使临床抗菌药物的选择越来越受限制,为了配合院内感染监控工作的开展,指导临床合理使用抗菌药物,尽量减少耐药菌株的产生和传播,将对我院203株铜绿假单胞菌对临床常用的12种抗菌药物进行耐药性和检测,结果报告如以下:1材料和方法1.1菌株来源:203株铜绿假单胞菌来自2004年11月~2005年4月我院临床各类标本,其中痰:126株(62%)浓汁19株(9%)尿液(8%)血液15株(7%)分泌物10株(5%)胆汁8株(4%)腹水5株(2%)胃液2株(1.5%)胸水2株(1.5%).菌株科别分布:内科病房61株(10%)儿科病房42株(21%)为科病房42株(21%)新生儿病房21株(10%)门诊病人21株(10%)妇产科病房5株(2.5%)其他科室6株(3%)1.2药敏培养基:Mueller- Hinton琼脂购自法国梅里埃公司.1.3药敏纸片:哌拉西啉、氨曲南、头孢他啶、头孢噻肟、头孢哌酮、亚胺培南、哌拉西啉/他唑巴坦、庆大霉素、阿米卡星、环丙沙星、氯霉素购自中国药品生物制品鉴定所.
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对氟喹诺酮类药物耐药的大肠埃希菌耐药机制研究
1药物作用靶位的改变
抗生素的杀菌、抑菌作用是与细菌不同部位上的靶位蛋白结合,抑制其功能而生效。而细菌的耐药则可以通过不同方式改变靶位蛋白结构,使抗菌药与其结合力下降或不能结合。DNA回旋酶和拓扑异构酶郁是喹诺酮类药物的主要作用靶位。
1.1 DNA回旋酶 DNA回旋酶是由2个A亚基和2个B亚基构成的四聚体,分别由gyrA和gyrB基因编码。gyrA和gyrB基因的突变只限于编码一个氨基酸的3个碱基中的1个发生替换。gyrA的突变主要有4个位点,而且集中在较小的区域,将这一基因区段称为氟喹诺酮耐药决定区,已证实QRDR的突变与细菌耐药有直接关系。只有氨基酸发生取代的碱基突变才可改变细菌对药物的敏感性。gyrA的QRDR内氨基酸取代方式、位置、取代位点的多少与E.coli耐药水平有着密切的关系。尤其是gyrA基因改变常见,其次是gyrB。gyrB基因突变较为单一,目前发现氨基酸的替换只有两个比较集中的位点,即第426和447位,都为单个氨基酸替换。gyrB突变促进gyrA突变耐药性的产生,目前尚无资料表明gyrB突变作为独立的耐喹诺酮类的机制。Ser83是gyrA的基本突变点,gyrA基因中密码子83发生突变常常造成大肠埃希菌对喹诺酮类抗菌药物耐药。