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燃煤型氟中毒对雌鼠卵巢生殖功能影响
目的 动态观察燃煤型氟中毒对雌鼠卵巢生殖功能影响.方法 SD雌鼠自由食用织金病区原煤烘烤的玉米饲料复制燃煤型氟中毒动物模型;动态观察雌鼠染氟期间牙齿的变化情况;测定大鼠尿氟、骨氟含量;分离卵巢计算卵巢系数,光镜下观察卵巢组织形态、各级卵泡及黄体的数量变化;于不同时间段(60、120、180 d)动情期处死雌鼠,分离血清,放射免疫法检测血清中雌二醇含量.结果 与对照组比较,随染氟时间增加,染氟组雌鼠尿氟与骨氟含量明显升高,呈时间效应关系;各染氟组雌鼠卵巢卵泡颗粒细胞呈现渐进性水肿变化,闭锁卵泡和黄体退化逐渐增多,成熟卵泡偶见;与对照组比较,中氟组雌鼠染氟180 d闭锁卵泡数量[(24.700 ±4.138)个]与高氟组雌鼠染氟120、180 d时闭锁卵泡数量[分别为(24.200±3.706)、(25.000±4.714)个]明显升高(P＜0.05);与对照组比较,染氟60 d时,中、高氟组雌鼠血清中雌二醇含量[分别为(43.875 ±7.180)、(45.625±5.780) pmol/L]升高(P＜0.05).结论 燃煤型氟中毒对雌鼠卵巢具有毒性作用,其机制可能与加速各级卵泡退化、闭锁、导致卵泡颗粒细胞水肿、卵泡细胞受损,进而影响雌二醇合成和分泌有关.
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燃煤型氟骨症早期大鼠血清PTH、CT的变化
目的研究燃煤型氟骨症早期血清甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)的变化.方法将SD大鼠随机分为6组:对照、低氟、中氟加营养、中氟、高氟加营养、高氟组,每组34只,雌雄各半.各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型病区煤烘玉米的饲料复制氟中毒动物模型.分2批以股动脉放血法处死动物,检查氟斑牙,测尿、骨、肾氟,骨密度(BMD),骨Ca、尿Ca,血清PTH、CT.结果 (1)建成氟中毒动物模型:各染毒组均出现氟中毒,对照组正常.中毒严重程度随氟剂量增加而加重;氟剂量相同时,营养好,中毒程度轻.(2)燃煤型氟中毒对骨代谢相关激素的影响:高氟组血清PTH后期高于早期,差异有统计学意义(P<0.01).说明染氟大鼠成骨活动增强,该指标变化较晚.血清CT各组早期无变化,后期低氟组和中营组升高,差异有统计学意义(P<0.05或0.01);低氟组高于高氟组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 (1)骨转换活跃可能是燃煤型氟中毒骨病变发生发展的一个重要环节并且早期以成骨活跃为主;(2)尚不能认为血清PTH、CT是反映燃煤型氟骨症病情的早期指标;(3)降低摄氟量及改善营养状况,可缓解氟中毒病情.
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湖北恩施地区地方性硒中毒研究进展
被誉为硒都的恩施自治州,地处湖北省西南,与四川、湖南接壤.该地区地质环境中,除含有丰富的硒元素外,同时还伴随着高镉和高氟的存在,其水平均为我国土壤背景值的数十倍[1,2].该地区为燃煤型氟中毒严重流行区,硒中毒偶尔发生与流行.特别是硒中毒只发生在一定的时间和一定的小地域环境中.现将有关硒中毒的研究进展综述如下.
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改炉灶前后对氟斑牙发病监测分析
燃煤型氟中毒是严重危害人民身体健康的地方病.为摸清燃煤型氟斑牙的影响因素及危害程度,特对万源市石塘乡进行玫炉灶前后连续8年的监测,为防制工作提供科学依据.现就结果分析如下.
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燃煤型氟中毒大鼠钙磷代谢变化
将断乳4周的SD大鼠160只随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组,食用病区煤烘玉米,复制燃煤型氟中毒动物模型.分别于染毒后30、90、180 d分批处死动物,检测血清钙、磷水平.结果显示:(1)随着染毒时间增加,各实验组骨氟、尿氟、股骨病理学积分逐渐增加(P＜0.05),且实验不同阶段各实验组与对照组比较,P＜0.05.(2)血清钙:30d时,高氟组与中氟组低于对照组(P＜0.01);90d时,高氟组低于对照组(P＜0.01);180 d时,各实验组均低于对照组(P＜0.05).(3)血清磷:180d时,高氟组高于对照组(P＜0.05).提示摄氟早期即出现血清Ca降低,可将血清Ca作为早发现早诊断的辅助诊断指标,血清磷在氟中毒中的诊断价值尚需进一步研究.
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生物质气化炉在燃煤型氟中毒病区推广应用研究
目的 了解生物质气化降氟炉的设计原理及主要技术指标,评价使用效果,为在燃煤型氟中毒病区推广应用提供科学依据.方法 调查生物质气化炉的设计原理和主要技术指标及产品实验数据.随机抽取142户居民调查使用生物质气化炉前后用煤量、用柴量、炊事时间,计算平均值.结果 生物质气化炉平均用煤量、用柴量分别为7.92、11.20 kg/d,与传统烤火炉相比分别减少45.42%、57.74%,炊事时间减少0.45 h/d.结论 生物质气化炉有低碳、节能减排、热效率高、散热均匀、安全、操作简单、使用寿命长等优点,能有效降低病区群众受燃煤型氟中毒危害,在中、高山燃煤型氟中毒病区具有推广应用价值.
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重庆市黔江区燃煤污染型地方性氟中毒现状
目的 掌握重庆市黔江区燃煤型氟中毒病情现状,为地方性氟中毒防治提供科学依据.方法 运用现场调查方法 调查黔江区74个病区村的基本情况和改炉改灶情况;运用 Dean's法检查所有病区村8-12岁儿童氟斑牙及16岁以上成人临床氟骨症患病情况,计算氟骨症检出率;对氟斑牙检出率＞30%的村中所有家庭开展相关信息调查,同时每村随机采集5户食用的玉米、辣椒样本进行氟含量测定.结果 燃煤型氟中毒病区村病情在逐渐减轻,从原有重病区26个、中病区12个、轻病区36个改变为轻病区7个、控制病区67个;重、中、轻病区改炉改灶率分别为100.00%、88.17%、18.44%;8-12岁儿童氟斑牙患病率、氟斑牙缺损率、氟斑牙指数分别为11.83%、0.62%、0.20%;临床氟骨症患者135人,检出率为0.08%.结论 黔江区燃煤型氟中毒病氟斑牙病情逐渐减轻,病情程度逐渐下降,病区类型逐渐减轻.降氟措施除改炉改灶外,修建沼气池,人们生活行为方式改变也是病情减轻的重要因素.
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天门冬联合补充钙剂对燃煤型氟中毒大鼠外科实验部分脑组织切除模型学习记忆能力及脑保护的影响
目的 探讨天门冬联合补充钙剂对燃煤型氟中毒大鼠外科实验部分脑组织切除模型学习记忆能力及脑保护的影响.方法 SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组大鼠8只.对照组大鼠喂养基础饲料,给予等量蒸馏水;模型组喂养含氟量为50 mg/kg饲料,给予等量蒸馏水;低剂量组给予3 g/kg天门冬;中剂量组给予6 g/kg天门冬;高剂量组给予12 g/kg天门冬.其中低剂量组、中剂量组、高剂量组均补充钙剂.各组均为每日1次,灌胃,连续90 d.采用Morris水迷宫学习记忆试验测定大鼠学习记忆能力,采用采用硫代巴比妥酸法检测MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD含量.结果 与对照组比较,模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠逃避潜伏期延长、游泳百分比下降、穿过原平台位置次数下降、脑组织MDA含量升高而SOD含量下降(P＜0.05);与模型组比较,低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短、游泳百分比增加、穿过原平台位置次数增加、脑组织MDA含量降低而SOD含量升高(P＜0.05);与低剂量组比较,中剂量组和高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短、游泳百分比增加、穿过原平台位置次数增加、脑组织MDA含量降低而SOD含量升高(P＜0.05);与低中剂量组比较,高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短、游泳百分比增加、穿过原平台位置次数增加、脑组织MDA含量降低而SOD含量升高(P＜0.05).结论 天门冬联合补充钙剂可改善燃煤型氟中毒大鼠外科实验部分脑组织切除模型学习记忆能力,及减轻脑损伤.
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番茄红素及维生素E对燃煤型氟中毒致大鼠睾丸组织中Clusterin蛋白表达的影响及机制
目的 研究番茄红素及维生素E对燃煤型氟中毒致大鼠睾丸组织中Clusterin蛋白表达的影响及机制.方法 60只雄性SD大鼠分为低、中、高氟组、高氟+维生素E组、高氟+番茄红素组和对照组,每组10只.染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,构建燃煤型氟中毒动物模型,高氟+维生素E组和高氟+番茄红素组分别喂饲添加维生素E和番茄红素的病区煤烘玉米配制饲料,对照组给予正常饲料.观察各组大鼠氟斑牙情况;氟离子选择电极法检测大鼠尿和睾丸组织氟含量;HE染色光镜下观察睾丸组织病理学改变;原位缺口末端标记(TUNEL)染色观察生精细胞凋亡情况;免疫组化法检测大鼠睾丸组织中Clusterin蛋白表达.结果 与对照组相比,低、中、高氟组大鼠氟斑牙严重程度、尿氟及睾丸组织氟含量、睾丸组织病理学损伤程度和睾丸组织生精细胞凋亡指数均依次增加(P＜0.05),各氟剂量组上述指标随氟剂量的增大而增大;与高氟组相比,高氟+维生素E组和高氟+番茄红素组上述指标明显降低;与对照组相比,低、中、高氟组大鼠Clusterin蛋白水平依次下降(P＜0.05),各氟剂量组Clusterin蛋白表达水平随氟剂量的增大而下降.与高氟组相比,高氟+维生素E组和高氟+番茄红素组Clusterin蛋白水平明显升高.结论 燃煤型氟中毒可引起大鼠睾丸组织的性生殖损害,生精细胞凋亡率增加,Clusterin蛋白的表达降低.抗氧化剂可显著降低生殖细胞凋亡率,提高Clusterin蛋白的表达,改善雄性生殖功能的损伤.
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贵阳地区燃煤型氟中毒病区儿童中毒与食物氟污染情况调查
目的 分析研究贵阳地区燃煤型氟中毒病区儿童中毒与食物氟污染情况,为本市氟中毒的治理和预防提供科学实践依据.方法 对本市13个辖区中的125个街道、19个镇、9个乡的6～10岁在读学生氟斑牙发病情况和本市燃煤方式、食物保存于干燥方法进行调查研究.结果 在本次调查中,调查人口总计46071人,患有氟斑牙者4405人,氟斑牙发病率为9.56％;缺损型氟斑牙患儿101人,缺损率为0.22％;6、7、8、9、10岁儿童氟斑牙发病率分别为5.36％、5.59％、6.38％、6.47％、6.71％,氟斑牙发病率随儿童年龄的增加而呈现出持续上升趋势;在739个病区村中,氟斑牙发病率超过30.0％的病区村共计47个,主要分布在花溪区、乌当区、观山湖区、白云区、新店镇、云岩区六个区;所调查17282户村民中将大米作为主食的共有17039户,大米占主食结构的98.59％,部分居民将玉米作为主食;氟中毒区居民主要以煤为常用燃料,而对沼气、电和天然气等新能源的使用率普遍偏低.结论 与以往相比,本市氟中毒范围和病情程度均有所改善,但仍需改良炉灶降低氟污染,将预防与治理有机结合,进而消除燃煤型氟中毒对居民造成的威胁.
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天门冬对燃煤型氟中毒防治作用
目的 探讨贵州产天门冬防治燃煤型氟中毒的作用.方法 采用贵州医科大学提供60只清洁级大鼠为研究对象,构建燃煤型氟中毒和天门冬治疗模型,随机分为五个不同组别,于染氟90天处死大鼠.处死前对每一只大鼠进行称量,观察染氟期间大鼠氟斑牙变化情况记录,采用氟离子选择电极法检测大鼠尿氟和骨氟含量.结果 对照组未出现氟斑牙,染氟组氟斑牙明显高于其他治疗组,主要是中重度.各治疗组随天门冬剂量增加,氟斑牙逐渐降低,主要是轻度偏多.各模型组尿氟和骨氟与对照组比较,逐渐增高均有统计学意义(P＜0.05).各天门冬组与染氟组尿氟和骨氟比较均有统计学意义(P＜0.05).随治疗量的增加,尿氟含量逐渐升高,骨氟含量逐渐降低,且各组间比较均有统计学意义(P＜0.05).结论 通过天门冬灌胃治疗,可促进尿氟排泄,降低骨氟含量,减轻氟斑牙的症状,增加大鼠的饮食,且天门冬高剂量效果更佳.
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过量氟对大鼠成釉细胞KLK4蛋白表达的影响
目的 研究燃煤型过量氟对大鼠切牙成釉细胞激肽释放酶-4 (KLK4)表达的影响.方法 30只SD大鼠按体重均等雌雄各半原则随机分为五组:即高氟空气饲养房间内食物氟2.1 mg/kg (A)、10 mg/kg(L)、25 mg/kg(M)、40 mg/kg(H)组,阴性对照(C)组,饲养16周后处死大鼠,免疫组化染色观察切牙成釉细胞KLK4的表达情况,采用Image-proplus6.0测量阳性区域积分光密度值和SPSS17.0软件包统计分析数据.结果 KLK4在切牙成熟期成釉细胞中大量表达,除A组外其余各组表达明显弱于C组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 燃煤型的过量氟可能抑制KLK4在大鼠切牙成釉细胞中表达.
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万源市燃煤污染型氟中毒改灶降氟防治效果观察
四川省万源市沙滩镇和石塘乡(原白沙工农区),位于万源市东南部,分别距城区33公里和40公里,以山为主,共辖16个村3个社区8 502户41 570人,幅员面积173平方公里.1998年8～12岁儿童氟斑牙患病率为63.89％,流行指数为1.85,属中等流行区.病区煤氟含量均值为1 676.76ppm,达到世界煤氟含量均值80.00ppm的21倍[1].自2005年起,在中央财政的支持下在燃煤型氟中毒流行区实施以改灶降氟为主的综合防治措施,通过对病区万源市沙滩镇和石塘乡改灶前后相关指标抽样调查,证实改灶降氟取得了明显效果.
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重庆市武隆县燃煤型氟中毒防制效果分析
为评估重庆市武隆县在氟病区所采取的以改炉灶为主,改变玉米干燥方式,发展经济,提高群众防氟意识等综合防治措施效果,2001年作者对氟病区进行氟中毒现状调查,现将结果分析报告如下.
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2002年镇雄县地方性氟中毒重点调查
镇雄县是云南省燃煤型氟中毒(地氟病)重点病区县.1985年省、地、县联合在镇雄县进行地氟病防制试点,研制出一系列集排烟、降氟、防病为一体的回风炉,1986年全面推广使用,收到了很好的经济效益和社会效益.
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龙里县燃煤型氟中毒流行调查与分析
龙里县是贵州省氟中毒重病县之一.由于我县属少数民族地区,群众长期生活在经济落后文化素质较差的贫困山区,缺乏氟中毒知识,群众对改灶防氟重要性认识不足,主动接受改灶的程度较低,已改过的灶使用情况不理想,自我维修意识差[1],防治进度缓慢.现将近年来调查结果报告如下.
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燃煤型氟中毒大鼠骨形成蛋白表达变化研究
目的 复制燃煤型氟中毒大鼠模型,并观察骨形成蛋白-2(BMP-2)和骨形成蛋白-3 (BMP-3)在不同染氟剂量和染氟时间大鼠血清中的表达变化.方法 断乳4周80～ 120 g清洁级SD大鼠120只,按体质量随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组,每组30只,雌雄各半.食用病区煤烘玉米,复制燃煤型氟中毒动物模型.对照组、低氟组、中氟组、高氟组的含氟量分别为6.30、9.56、15.89、23.00mg/kg.各组分别于染氟第30、90、180天时股动脉放血法处死10只动物,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清BMP-2和BMP-3水平.结果 ①BMP-2测定结果:染氟第90、180天时,血清BMP-2组间比较差异有统计学意义(F值分别为385.08、173.98,P均＜0.01).其中低氟组、中氟组、高氟组在染氟第90天时[(18.80±0.43)、(22.22±0.85)、(25.14±0.69)μg/L]和第180天[(7.98±0.68)、(8.97±0.78)、(15.04±0.89)μg/L]血清BMP-2表达高于对照组[(12.54±1.29)、(7.53±0.97)μg/L,P均＜0.05],且BMP-2表达随着染氟剂量的增加而增加(P均＜0.05).4组不同染氟时间血清BMP-2组内比较差异有统计学意义(F值分别为55.42、511.58、686.35、671.64,P均＜0.01).其中染氟第90天时,各组血清BMP-2[(12.54±1.29)、(18.80±0.43)、(22.22±0.85)、(25.14±0.69)μg/L]均高于同组染氟第30天时[(11.75±1.15)、(11.42±1.07)、(11.38±0.92)、(11.15±1.03)μg/L,P均＜0.05]；染氟第180天时,各组血清BMP-2[(7.53±0.97)、(7.98±0.68)、(8.97±0.78)、(15.04±0.89)μg/L]均低于同组染氟第90天时(P均＜ 0.05).②BMP-3测定结果:染氟第30、90、180天时,血清BMP-3组间比较差异无统计学意义(F值分别为0.7215、1.2951、0.0964,P均＞0.05).结论 大鼠较长时间摄人过量氟,刺激BMP-2表达增强,但随着摄氟时间延长,氟对BMP-2的表达呈现抑制作用.氟对BMP-3表达的影响不及对BMP-2敏感.
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燃煤污染型氟中毒对雌鼠下丘脑-垂体-卵巢轴系统内分泌的影响
目的 观察燃煤污染型氟中毒对雌鼠下丘脑-垂体-卵巢性腺轴系统内分泌的影响,并探索其可能机制.方法 选用60只SD雌鼠,采用随机数字表法,按体质量分为2组:对照组、染氟组,每组30只.对照组食用非病区玉米饲料,染氟组自由食用贵州省织金县燃煤污染型氟中毒病区原煤烘烤的玉米饲料,以复制氟中毒动物模型.观察各组雌鼠染氟期间牙齿变化情况.喂养180 d后,于动情期收集24h尿液,采用氟离子选择电极法测定尿氟含量;动情期处死雌鼠,取右侧长骨采用高温灰化-氟离子选择电极法测定骨氟含量.采用股动脉取血法收集雌鼠血液,分离血清,电化学发光放射免疫法检测血清中卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、孕酮(P),酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中促性腺释放激素(GnRH)、抑制素(INH)含量.分离下丘脑、垂体、卵巢并称重,计算下丘脑、垂体、卵巢的脏器系数;制备组织切片,光镜下观察下丘脑、垂体、卵巢组织形态;电镜观察卵巢组织亚微结构.结果 成功复制实验动物模型.染氟组雌鼠下丘脑、垂体、卵巢脏器系数(0.032±0.004、0.014±0.008、0.037±0.009)与对照组(0.035±0.005、0.012±0.006、0.035±0.004)比较,差异均无统计学意义(t=0.46、0.87、0.64,P均＞0.05).染氟组雌鼠血清GnRH、FSH、LH、T含量[(21.654±4.765)、(29.580±5.221)、(53.988±6.506)、(23.962±2.255)μg/L]均高于对照组[(10.384±2.250)、(19.217±4.743)、(30.314±4.443)、(7.883±1.973) μg/L,t=6.762、4.646、9.503、16.971,P均＜0.05];而P、INH含量[(12.635±3.841)、(18.926±3.465)μg/L]均低于对照组[(21.045±4.768)、(48.076±3.525)μg/L,t=4.344、18.649,P均＜0.05];对照组和染氟组的血清E2含量分别为(35.375±10.662)、(27.500±12.783)μg/L,组间比较差异无统计学意义(t=1.821,P＞ 0.05).2组雌鼠下丘脑、垂体组织光镜、电镜观察结果均无病理改变.光镜下,对照组雌鼠卵巢组织结构形态正常,均可见多个黄体及不同发育阶段的卵泡,颗粒细胞呈单层或多层整齐排列;染氟组雌鼠卵巢间质细胞、颗粒细胞呈高度水肿,卵泡退化增多,成熟卵泡偶见,细胞结构和细胞轮廓变得模糊不清.电镜下,对照组卵巢颗粒细胞超微结构正常,细胞核呈圆形,核内染色质均匀分布,胞质内含有丰富的线粒体及内质网,且形态正常;染氟组卵巢颗粒细胞及间质细胞出现凋亡特征,如核仁消失、线粒体肿胀、染色质在核膜聚集.结论 氟可促使卵巢组织凋亡,破坏微环境,致使卵巢分泌的P、INH减少,下丘脑GnRH和垂体FSH、LH增高,使性腺轴系统分泌异常;氟影响雌鼠性腺轴的部位可能不是下丘脑、垂体,而是卵巢.
关键词： 燃煤型氟中毒 雌鼠 下丘脑-垂体-卵巢轴 组织结构 性激素 -
贵州省燃煤型氟中毒病区人群髓过氧化物酶基因mRNA表达水平及启动子区转录调控研究
目的：探讨髓过氧化物酶（Myeloperoxidase， MPO）基因遗传变异与燃煤型氟中毒发病机制的相关性，了解改灶和健康教育等综合干预措施对病区人群的健康影响。方法2007年，选择贵州省毕节市燃煤型地方性氟中毒重病区人群，在没有进行改炉灶的鸭池镇，选择150名氟斑牙患者为氟中毒非干预组；在已进行改灶2年的长春镇，选择150名氟斑牙患者为氟中毒干预组；在非地方性氟中毒病区贵州省长顺县白云山镇，选择150名村民作为对照组。采用实时荧光定量PCR方法，检测各组人群外周血白细胞中MPO mRNA 的表达。体外培养人肝癌细胞株HepG2，构建MPO-463G/A启动子序列报告基因质粒pGL3-A、pGL3-G；pGL3-A、pGL3-G、pGL3-Basic （空白对照）、 pGL3-Control （阳性对照）分别和内参质粒 pRL-TK 共转染 HepG2细胞，即HepG2细胞分为pGL3-A 组、pGL3-G 组、pGL3-Basic 组、pGL3-Control 组。利用双荧光素酶报告基因检测分析MPO基因启动子区-463G/A位点点突变对基因转录活性的影响。结果氟中毒非干预组人群外周血白细胞中MPO mRNA表达（0.054±0.003）高于氟中毒干预组和对照组（0.019±0.003、0.019±0.004，P均＜0.05），而氟中毒干预组MPO mRNA 表达与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）；MPO基因-463G/A位点发生遗传变异后，pGL3-G 组荧光素酶表达（0.7534±0.0866）高于 pGL3-A 组（0.4900±0.0223，P <0.05）。结论 MPO基因启动子区-463G/A位点A等位基因可能是燃煤型氟中毒的保护因素。综合干预措施在防治地方性氟中毒方面有一定作用。
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1996-2000年湖北省燃煤型氟中毒监测结果分析
目的及时了解改灶降氟措施落实后的防治效果,为制定地氟病防治策略提供科学依据.方法按国家监测方案规定的方法和要求进行.结果氟中毒病情呈下降趋势,但大部份地区仍未达到非病区标准.结论改变病区居民饮食结构,加大健康教育力度,提高降氟灶使用率等综合治理方法是防治燃煤型地方性氟中毒的重要手段.
