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云南省富源县燃煤型氟中毒防治效果分析
目的掌握云南省富源县燃煤型氟中毒病区改灶降氟效果.方法于1997～1999年对富源县3个氟中毒病区村进行了2周期炉灶使用情况和降氟效果对比监测.结果新寨、迤得黑、德胜3个监测点玉米氟本底值均＜1.00 mg/kg,辣椒氟本底值分别为4.55、1.70、2.85 mg/kg.经贮存3个月后,玉米、辣椒含氟量呈不同程度升高,新寨明显低于迤得黑和德胜,监测户与对照户间差异无显著意义.而经贮存6、9个月后,粮食氟无继续升高趋势.新寨、迤得黑、德胜村8～12岁儿童氟斑牙检出率分别为47.0%、88.9%、90.2%;尿氟分别为1.01、3.55、4.41 mg/L.新寨低于迤得黑和德胜,监测户与对照户间尿氟差异无显著意义.降氟炉灶第2周期监测结果与第1周期无明显差异,使用合格率分别为70%、0、4%,三者差异有显著意义.结论监测点氟污染仍然严重,改灶降氟是预防燃煤型氟中毒的关键,宣传教育与管理、经济文化水平的提高是有效实施改灶降氟工程的保证.预防燃煤型氟中毒应采取改灶降氟为主的综合措施.
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长江三峡燃煤污染型氟中毒病区改灶降氟防制措施效果观察
目的了解长江三峡燃煤污染型地方性氟中毒试点地区改灶降氟措施的效果.方法深入病区现场实验观察.结果试点县改灶率平均为78.77%,巩固完好率为70%,使用率为80%,环境介质氟含量大幅度下降,儿童尿氟含量接近正常,儿童氟斑牙患病率大幅度下降.结论改灶降氟措施效果明显,在防治工作中总结了一些值得推广的经验.
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贵州省燃煤型氟中毒病区8～14岁儿童血清钙、磷变化
[目的]研究贵州省燃煤型氟中毒病区8～14岁儿童血清钙、磷变化与年龄及氟斑牙程度的关系,探讨不同年龄段儿童血清钙、磷受氟中毒影响的情况. [方法]采用现况调查对486例(氟病区366例,对照区120例)8～14岁儿童进行氟斑牙和尿氟调查;之后按年龄分层抽取190例儿童进行血清钙、磷浓度测定;根据Tanner分期标准按年龄合并为3个年龄段(8～10岁为青春前期,11～12岁为青春早期,13～14岁为青春中期),分析不同年龄段氟病区与对照区儿童血清钙、磷差异;同时分析氟病区儿童不同氟斑牙程度下血清钙、磷变化. [结果]氟病区儿童氟斑牙患病率及尿氟浓度均高于对照区(Z 氟斑牙=265.130,P=0.000;Z尿氨氟 =-7.716,P=0.000).与对照区相比,氟病区儿童除青春中期组血磷浓度无明显变化外,其余年龄段血磷浓度均较低(Z青春前期=-2.080,P=0.037;Z青春早期=-3.889,P=0.000)、血钙浓度较高(Z青春前期=-4.022,P=0.000;Z青春早期=-3.289,P=0.001;Z青春中期=-3.952,P=0.000).三个年龄段间,氟病区儿童血磷、血钙浓度的变化差异均无统计学意义(H=0.560,P=0.756;Hca=0.296,P=0.863).不同氟斑牙程度下儿童血清钙、磷无明显规律性变化,仅极轻度和轻度间血磷浓度差异有统计学意义(H=-24.207,P=0.015).除氟斑牙程度与年龄存在正相关外(r=0.336,P＜0.01),其余指标间均无具统计学意义的相关关系. [结论]氟可致低龄、低中毒程度儿童出现血清钙、磷浓度非进展性改变.
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燃煤型地方性氟中毒病区8～14岁儿童血清BMP-2、BMP-3水平
[目的]观察燃煤型氟中毒病区儿童血清骨形态发生蛋白-2(BMP-2)和骨形态发生蛋白-3(BMP-3)的表达情况. [方法]对贵州省六盘水市水城县陡箐乡某两所小学(氟病区)366名和花嘎乡某所小学(对照区)120名8～14岁在校儿童进行氟斑牙和尿氟浓度调查;根据知情同意原则,选取氟病区(根据氟斑牙的分级)115例和对照区57例在校儿童,收集血清,检测血清BMP-2、BMP-3的浓度. [结果]氟病区儿童氟斑牙检出率为61.5％,对照区儿童无氟斑牙发生;氟病区儿童尿氟浓度[M(P25,P75)][0.77(0.536,1.136)mg/L]较对照区[0.49(0.370,0.660)mg/L]高,差异均有统计学意义(x2氟斑牙=265.130,P氟斑牙＜0.05;Z尿氟=-7.716,P尿氟＜氟＜0.05).氟病区儿童血清BMP-2、BMP-3浓度[M(P25,P75)]为[16.40(13.51,27.08)、155.39(132.57,177.95)ng/L]较对照区儿童血清BMP-2、BMP-3浓度[18.73(14.89,25.84)、163.67(149.18,190.74)ng/L]低,差异均有统计学意义(ZBMP-2=--2.023,PBMP-2＜ 0.05;ZBMP-3=-2.736,PBMP-3＜ 0.01).氟病区13～14岁组儿童血清BMP-3浓度[139.52(122.53,159.07)ng/L]较对照组[174.05(154.15,195.03)ng/L]低,差异有统计学意义(Z=-2.967,P＜0.01).氟病区儿童血清BMP-2、BMP-3浓度在不同程度氟斑牙之间差异无统计学意义(x2BMP-2=4.680,PBMP-2=0.322; x2BMP-3=2.649,PBMP-3=0.618).氟病区儿童血清BMP-2、BMP-3浓度在不同尿氟浓度水平之间差异无统计学意义(x2BMP-2=1.292,PBMP-2=0.731; x2BMP-3=1.440,PBMP-3=0.696). [结论]贵州省六盘水市氟病区儿童血清BMP-2、BMP-3浓度较低,氟可能影响血清BMP-2、BMP-3表达.
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煤烘高氟玉米染毒大鼠的血清TRACP-5b表达变化
[目的]观察煤烘高氟玉米染毒大鼠的血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)的表达变化,探讨骨吸收在氟骨症发生机制中的作用. [方法]将断乳4周的SD大鼠120只随机分为4组,对照组给予商品化饲料,3个实验组在对照饲料基础上给予不同比例煤烘高氟玉米,低、中、高剂量染毒组饲料含氟量分别为9.56、15.89及23.00 mg/kg.于连续染毒至第30、90、180天时,检测大鼠骨氟、尿氟含量及氟斑牙发生率、股骨病理组织学积分,ELISA法检测血清TRACP-5b水平. [结果] (1)各剂量组骨氟、尿氟、氟斑牙发生率及股骨病理学积分均随着染毒剂量的增加而升高(P＜0.05).染毒至第30、90、180天时,各剂量组的骨氟、尿氟均高于对照组(P＜0.05),且剂量较高的组别的尿氟、骨氟高于剂量较低的组别(P＜0.05).染毒至第90天和180天时,各剂量组氟斑牙发生率高于对照组(P＜0.05)；中、高剂量组股骨病理切片积分高于低剂量组和对照组(P＜0.05).(2)各组染毒至180天时,血清TRACP-5b均高于同剂量组90天及30天时的水平(P＜0.05).在第30天及90天时,各组血清TRACP-5b差异无统计学意义；染毒至180天时,高剂量组TRACP-5b高于对照组和中剂量组(P＜0.05),其余各组间差异无统计学意义. [结论]摄入煤烘高氟玉米剂量较高,且摄入时间较长时,可能引起血清TRACP-5b表达升高.
关键词： 燃煤型氟中毒 抗酒石酸酸性磷酸酶5b 大鼠 -
燃煤型氟中毒地区居民骨吸收标志的变化规律
[目的]观察氟中毒地区居民骨吸收标志——血清Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(NTx)以及抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)的变化情况,为成人氟中毒骨损害机制研究提供资料基础.[方法]以贵州省六盘水市常年敞灶燃用高氟煤的陡箐乡为氟污染区,习惯常年烧柴的花嘎乡为对照区,遵循知情同意原则,对污染区102名居民和对照区45名居民进行氟斑牙、尿氟浓度及血清NTx和TRACP-5b浓度检测,并计算氟斑牙指数.[结果]污染区居民氟斑牙检出率为79.4％,尿氟浓度为1.59(1.22～2.50)mg/L,均高于对照区[8.8％,0.65(0.42～1.04)mg/L](x2=69.669,Z=-6.024,均P＜0.001).污染区氟斑牙指数为2.42,为较显著流行;对照区氟斑牙指数为0.23,为阴性.污染区居民血清NTx浓度为12.34(10.93～13.96) nmol/L,高于对照区的9.21(7.86～12.91)nmol/L(Z=4.062,P=0.000);TRACP-5b浓度为207.87(187.23～251.52) ng/L,低于对照区的237.36(207.47～305.95)ng/L(Z=2.938,P=0.003).污染区青年组(18岁～)、老年组(60岁～)居民血清NTx浓度均高于对照区(均P＜0.001);中年组(45岁～)居民血清TRACP-5b浓度为209.86(187.40～276.05)ng/L,低于对照区的254.07(226.81～305.07)ng/L(Z=2.268,P=0.023).污染居民血清NTx与血清TRACP-5b浓度呈正相关(r=-0.544,P=0.001);污染区居民年龄与氟斑牙程度呈正相关(r=0.242,P=0.014);血清NTx、TRACP-5b浓度与氟斑牙程度无相关性(r=0.065,P=0.516;r=0.009,P=0.932),与年龄亦无相关性(r=0.010,P=0.918;r=-0.043,P=0.670).[结论]氟摄入过量可引起成人血清NTx升高、血清TRACP-5b下降,且血清NTx浓度和TRACP-5b浓度变化趋势存在一定联系,两者浓度变化与氟中毒的关系有待进一步验证.
关键词： 燃煤型氟中毒 成人 Ⅰ型胶原交联氨基末端肽 抗酒石酸酸性磷酸酶 -
燃煤型氟中毒对男性生殖系统的影响
燃煤型氟中毒是我国特有的一种氟中毒类型,研究发现燃煤型氟中毒对男性生殖系统有一定程度的影响,其中,重度氟中毒地区男性精液的含氟量、精子存活率、精子浓度及不育症的患病率高于轻氟区和非氟中毒病区,血清中卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)也高于轻氟区和非氟中毒区,但是抑制素B、血清睾酮以及雌二醇却有不同程度的降低.提示燃煤型氟中毒也跟其他氟中毒一样,会对男性生殖器官的结构、精子的生成以及生殖内分泌等多方面造成影响,终导致男性生殖能力的下降.
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燃煤型氟中毒地区成年男性生殖内分泌激素水平检测
燃煤型地方性氟中毒是我国特有的地方病之一.主要分布在贵州、四川、湖北、云南、重庆、陕西、湖南等13个省(市),大约有氟斑牙患者1 620万多人,氟骨症患者186万余人,受威胁人口数大约3 437万人[1].特殊的生活环境和不良生活习惯是导致氟中毒地区人们染氟的主要因素之一[2].然而随着人们对生活质量要求的提高,从20世纪80年代开始,我国在燃煤型氟中毒区实施改灶降氟工程,并取得了一定的效果.我们早期通过复制动物实验模型表明,燃煤型氟中毒可通过下丘脑-垂体-睾丸轴干扰雄性大鼠内分泌系统[3].
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燃煤型氟中毒大鼠诱导型一氧化氮合酶蛋白表达、血清睾酮与生精细胞凋亡的相关性研究
目的:研究燃煤型氟中毒大鼠睾丸组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达、血清睾酮(T)与生精细胞凋亡的相互关系,探索燃煤型氟中毒对睾丸生殖功能损伤的机制. 方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、低氟组、中氟组、高氟组.各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,建立雄性大鼠燃煤型氟中毒模型.分别于染毒4和6个月后以股动脉放血法处死大鼠,各时间点每组处死大鼠5只.采用RIA法测定大鼠血清T水平;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、iNOS活性;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测大鼠睾丸生精细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);免疫组织化学染色SP法观察iNOS蛋白表达的变化. 结果:成功建立雄性大鼠氟中毒模型.大鼠血清T水平在4和6个月时低氟组[(28.37±0.19) nmol/L、(14.68 ±0.36) nmol/L]、中氟组[(25.85±0.23) nmol/L、(9.08±0.31) nmol/L]、高氟组[(23.63 ±0.29) nmol/L、(4.89±0.54) nmol/L]较对照组[(29.77±0.43) nmol/L、(29.97 ±0.36) nmol/L]均降低(P＜0.05或P＜0.01),且各染氟组间差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).睾丸生精细胞AI在4和6个月时低氟组(8.83±1.64、10.40 ±2.70)、中氟组(17.24 ±3.96、22.20±3.96)、高氟组(44.21 ±7.85、49.60±4.77)较对照组(0.46 ±0.11、0.54±0.11)升高(P均＜0.01),且各染氟组间差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).睾丸组织iNOS蛋白表达的OD值在4和6个月时低氟组(0.073 3±0.008 5、0.108 4 ±0.012 6)、中氟组(0.142 5 ±0.027 2、0.207 7±0.020 4)、高氟组(0.527 5±0.079 1、0.717 3 ±0.065 6)较对照组(0.001 3 ±0.0002、0.001 6±0.000 1)增加(P＜0.05或0.01),且各染氟组间差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).iNOS蛋白表达量与生精细胞AI呈正相关(r =0.962,P＜0.01);血清T水平与生精细胞AI呈负相关(r=-0.744,P＜0.01). 结论:血清T水平改变和睾丸组织iNOS蛋白表达调控改变可能参与燃煤型氟中毒对睾丸生殖功能损害的过程.
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维生素A摄入量与燃煤型氟中毒的关系
目的 探讨膳食维生素A(VA)摄入量与燃煤型氟中毒的关系.方法 在贵州省织金县招募200例氟中毒患者,按性别和年龄(±3岁)1∶1匹配在上述地区招募200例无氟中毒者.通过面对面访谈的形式对两者进行问卷调查,调查内容包括性别、年龄、文化程度、经济收入、尿氟水平、婚姻状况、吸烟、被动吸烟、饮茶、饮酒、是否使用改良炉灶、使用燃料类型、是否使用煤火烧烤食物及玉米辣椒食用前是否淘洗等.采用含75个条目的食物频数问卷调查两者既往1年详细的膳食摄入情况.比较两者尿氟水平.采用logistic回归分析膳食VA摄入量与燃煤型氟中毒的关系.结果 氟中毒者膳食VA摄入量、人均收入、文化水平、使用柴草做燃料的比例、玉米辣椒食用前淘洗的比例以及使用改良炉灶的比例低于无氟中毒者(P均＜0.05).单因素logistic回归分析发现膳食VA摄入量与燃煤型氟中毒呈负相关(P-trend ＜0.001),校正社会人口因素后负相关仍然成立(P-trend=0.003),更进一步纳入燃煤相关的条件进行校正,上述关系虽有减弱但依然成立(P-trend=0.007).结论 在一定范围内,膳食VA摄入量越大,燃煤型氟中毒患病危险性越低.
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钙尔奇牌添佳片对燃煤型氟中毒雌鼠贫血的干预
目的 观察钙尔奇牌添佳片对燃煤型氟中毒雌鼠贫血的干预.方法 选用SD雌性大鼠按体重随机分为对照组、高氟组、高氟+钙尔奇牌添佳片组(干预组),染氟组喂饲含燃煤型氟中毒病区煤烘烤玉米,对照组的玉米饲料来自于非病区.分别于染氟60d、120 d、180 d断尾取血,进行RBC、HGB、HCT、MCV、MCH、MCHC测定.结果 除60d的RBC外,高氟组RBC、HGB、HCT均低于同期对照组(P＜0.05),120 d、180 d干预组RBC、HGB、HCT均高于同期高氟组(P ＜0.05);60 d干预组MCV低于对照、高氟组(P＜0.05);120 d干预组MCH、MCHC高于对照、高氟组(P＜0.05).结论 氟中毒对SD雌鼠的红细胞系统有明显影响;钙尔奇牌添佳片能拮抗雌鼠燃煤型氟中毒所致的贫血现象.
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天门冬对氟中毒大鼠机体氧化应激的影响
目的 研究不同剂量天门冬对燃煤型氟中毒大鼠血清氧化应激的影响.方法 选用贵州医科大学动物实验中心提供60只(90～100)g大鼠模拟氟疫区动物模型,分为5个不同组.染氟90天股动脉取血处死大鼠,分离血清,检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果 各模型组大鼠血清GSH-Px、T-AOC、SOD低于对照组,均有统计学意义(P＜0.05).染氟组血清GSH-Px、T-AOC、SOD明显低于各组,且均有统计学意义(P＜0.05).各天门冬组比较,随剂量增高,GSH-Px高剂量与低剂量和中剂量比较,有统计学意义(P＜0.05);T-AOC、SOD逐渐增高,且均有统计学意义(P＜0.05).各模型组大鼠血清MDA高于对照组,染氟组血清MDA明显高于各组,各天门冬组比较,随剂量增加,血清MDA逐渐降低,均有统计学意义(P＜0.05).结论 通过不同剂量天门冬灌胃治疗,大鼠抗氧化能力得到提升,降低机体的氧化应激产物,且高剂量效果更佳.
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云南昭通高氟区改灶降氟后氟斑牙患病情况调查
目的:调查云南省昭通煤染型高氟区改灶降氟后氟斑牙患病情况,为地方性氟中毒的防治提供参考.方法:参考第3次全国口腔健康流行病学抽样调查的基本方法与诊断标准和Dean氏氟牙症分类标准,对云南昭通高氟地区改灶降氟前出生的35～44岁成人和改灶降氟后出生的12岁学生,进行氟斑牙及口腔健康状况抽样调查,调查数据用SPSS15.0软件进行统计学分析.结果:受检人群总体氟斑牙患病率为91.0％,氟牙症指数为2.58.35～44岁人群氟牙症检出率为100.0％,中、重度氟斑牙者占总数的87.50％,氟牙症指数为3.49,12岁学生氟牙症患病率为86.5％,中、重度氟斑牙者占总数的47.25％,氟牙症指数为2.12,两组间比较有极显著差异(P＜0.01).在12岁学生组中,无性别差异,但存在城乡差异(P＜0.05).结论:改灶降氟后云南昭通高氟区人群氟斑牙患病率降低,病情程度减轻,但仍属氟斑牙中度流行区域.建议在改灶降氟的前提下,将健康宣传教育、科学管理和经济文化水平的提高纳入地方性氟中毒的综合防治措施之中.
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2006～2011年建始县燃煤型氟中毒监测分析
为了准确地掌握燃煤污染型氟中毒防治效果,了解影响防治效果的危险因素,及时修订防治策略,按照<湖北省燃煤型氟中毒病区监测方案>,2006年～2011年建始县疾病预防控制中心对辖区监测点内8～12岁儿童氟斑牙患病率、尿氟和居民家中粮食氟含量进行了连续监测,现将结果报告如下.
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湖南省1996～2000年燃煤污染型氟病区全国重点监测结果
本文通过对燃煤污染型氟中毒中等病区安化县清塘镇久泽村连续5年监测结果表明:学生氟斑牙患病率逐年下降,居民氟骨症X线片无明显变化,但程度明显减轻,学生氟斑牙指数已下降到0.57以下,流行强度达到阴性流行标准,学生尿氟含量已稳定在2.0 mg/L以下.
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重庆市燃煤型氟中毒流行因素及防治对策
目的 调查重庆市燃煤型氟中毒病区流行因素,为制定防治对策提供科学依据.方法 调查病区儿童氟斑牙和防治现状.采样检测煤、泥土、空气、水、粮食、蔬菜、茶叶等氟含量;分析燃煤犁氟中毒流行因素,提出防治对策.结果 调查666个病区村8～12岁儿童86509人,氟斑牙检出率为51.05%,缺损率为4.30%,指数为0.83;检测病区煤、拌煤土、煤混土、土壤的平均氟含量(310.56 mg/kg、360.51 mg/kg、293.62 mg/kg、497.54 mg/kg)显著高于非病区(48.68 mg/kg、275.66 mg/kg、150.20 mg/kg、269.98 mg/kg),煤渣氟病区(209.14 mg/kg)和非病区(186.59 mg/kg)无显著性差异;水和辣椒氟病区(0.30mg/L、25.50 mg/kg)著高于非病区(0.18 mg/L、2.83mg/kg),大米、土豆、蔬菜氟含量非病区(1.31 mg/kg、0.64 mg/kg、1.10 mg/kg)显著高于病区(0.77 mg/kg、0.44mg/kg、0.48 mg/kg);3个重、中度病区村室内空气氟(13.56～14.68 μg/m3)显著高于非病区和1个病区村(1.00、0.31 μg/m3);病区居民饮茶氟摄入量(2.45 mg/人)显著大于非病区(1.80 mg/人);病区居民大米食用率为100%,年人均食用量为77.68 kg,玉米食用率为54.63%,年人均食用率为17.79 kg,炉灶合格正确使用率为53.44%.结论 重庆市燃煤型氟中毒流行因素主要为病区居民使用高氟煤煮饭、取暖,释放出氟化物污染室内空气,经呼吸道进入人体致病.氟化物经呼吸道进入人体的致病机制和致病力有待深入研究.饮茶是否为燃煤型氟中毒病区的另一因素,有待进一步研究.改炉改灶仍是目前防治燃煤型氟中毒的主要措施.
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巫溪县燃煤型氟中毒防治现状
目的 了解巫溪县燃煤型氟中毒病情和防治措施落实进度及发展趋势,为制定防治燃煤型氟中毒措施提供依据.方法 运用Dean's法检查该县所有病区村8～12岁儿童氟斑牙(GB16396-1996)和检查16岁以上成人氟骨症(WS192-1999),计算氟斑牙检出率和成人氟骨症检出率.调查2005-2008年中央转移支付地方公共卫生地氟病防治项目改炉改灶现状,计算炉灶改造率、改炉改灶合格率、改炉改灶正确使用率.2005-2008年在改炉改灶前后分别检测儿童尿氟,计算几何均数.结果 儿童氟斑牙检出率为46.21%,成人氟骨症检出率为0,炉灶改造率为59.52%,合格率为97.16%,正确使用率为97.76%,尿氟几何均数改炉改灶前后均呈下降趋势.结论 巫溪县燃煤型氟中毒病区呈轻微流行,2005-2008年结合中央转移支付地方公共卫生地氟病防治项目进行了大规模的改炉改灶工作,要达到国家75%的目标还需改炉改灶3600余户.
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膳食维生素E摄入量与燃煤型氟中毒的关系
目的 探讨膳食维生素E(VE)摄入量与燃煤型氟中毒的关系.方法 采用1:1配对病例对照研究,在贵州省织金县招募200例氟中毒患者,以及性别、年龄(±3岁)配对的200名对照者,通过面对面访谈的形式进行问卷调查.调查内容包括:对象一般社会人口因素、燃煤相关条件.采用含75个条目的食物频数问卷调查参与者既往1年的膳食摄入情况,用logistic回归模型分析膳食VE摄入量与燃煤型氟中毒关系.结果 单因素logistic回归分析发现膳食VE摄入量与燃煤型氟中毒呈负相关(P<0.001).校正社会人口因素后负相关仍然成立(P<0.001),更进一步纳入燃煤相关的条件进行校正,上述关系虽有减弱但依然成立(P=0.002),与VE摄入量低四分位组Q1相比,第2、3、4分位组的OR值(95%置信区间)分别为0.42(0.21~0.83)、0.43(0.19~0.95)和0.18(0.07~0.45);将氟中毒分为氟斑牙和氟骨症敏感性分析,结果与氟中毒一致,均呈负相关(P<0.009).结论 在一定范围内,膳食VE摄入量越多,燃煤型氟中毒危险性越低.
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文化程度与燃煤型氟中毒关系的病例对照研究
目的 探讨文化程度与燃煤型氟中毒的关系.方法 采用1∶1配对病例对照研究,在贵州省织金县招募200例氟中毒患者及性别、年龄(±3岁)匹配的200例对照,通过面对面访谈的形式进行问卷调查.调查内容包括:一般情况、膳食调查等.采用Logistic回归分析分析文化程度与燃煤型氟中毒的关系.结果 多因素Logistic回归分析:钙摄入量和较高的文化程度是氟中毒的保护因素(P＜0.05),辣椒玉米使用未淘洗和炉灶未改良是氟中毒的危险因素(P＜0.05).进一步分析发现,与文盲组比较,初中组和高中及以上组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 文化程度越高,燃煤型氟中毒患病危险性越低.除了改炉改灶等降低氟暴露水平的措施以外,应重视并加强基础教育,提高病区居民文化水平,以利于燃煤型氟中毒的综合防治.
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食用酸汤与贵州燃煤型氟中毒关系的研究
目的 探讨贵州地区特色食品酸汤与燃煤型氟中毒的关系.方法 采用横断面研究,在贵州省织金县招募1 101人进行面对面的问卷调查,调查内容包括一般人口学资料、生活习惯、氟中毒相关因素及膳食调查.结果 经多因素分析发现干辣椒、玉米及炉灶烘烤食物是燃煤型氟中毒的危险因素(P＜0.05).进一步根据酸汤食用量进行四等分分组,发现酸汤食用量越大,燃煤型氟中毒风险越低(P＜0.01).酸汤食用量大组燃煤型氟中毒风险明显低于酸汤食用量小组(P＜0.01),OR 95％可信区间为0.22(0.12～0.39).将氟中毒分为氟斑牙和氟骨症进行敏感性分析,结果与氟中毒结果一致.结论 食用酸汤是燃煤型氟中毒的独立保护因素.
