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红曲对去卵巢大鼠BMP-2表达及成骨细胞增殖影响的实验研究
目的:研究红曲对去卵巢大鼠BMP-2表达及成骨细胞增殖的影响.方法:取12周龄的雌性Wistar大鼠40只,其中30只打开腹腔去除双侧卵巢,逐层缝合,另10只予以单纯打开腹腔不切除卵巢.将大鼠分为A组(模型组)、B组(治疗组)、C组(阳性对照组)、D组(假手术组),饲养12周后,分别予以生理盐水、红曲水提液、α-D3水溶液及生理盐水灌胃.灌胃12周后,活杀各组动物,取右胫骨上端做病理切片,通过HE染色对成骨细胞等进行观察比较、BMP-2免疫组化染色观察.结果:经过12周的红曲水提液灌胃治疗,成骨细胞数量明显增加,而且通过免疫组化染色发现有BMP-2的棕色深染,阳性细胞比例明显高于模型组.结论:红曲可促进成骨细胞增殖、分化,推测其治疗骨质疏松症的机制可能是通过提高BMP-2的表达来实现的.
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针刺对快速老化骨质疏松小鼠P6骨代谢因子OPG、BMP-2的影响
目的:探讨针刺治疗骨质疏松的机制.方法:以快速老化骨质疏松小鼠P6(SAMP6)及正常同源抗快速老化小鼠R1(SAMR1)为模型,采用Western Blot等方法,观察SAMP6对照组、SAMP6针刺组、SAMP64非穴位刺激组和SAMR1对照组股骨护骨素(OPG)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)蛋白表达的变化.结果:SAMP6对照组股骨OPG、BMP-2表达显著下调(P<0.05);针刺后两者表达上调并趋于正常(P<0.05).结论:SAMP6小鼠发生骨质疏松与OPG、BMP-2等骨代谢因子表达异常有关,针刺可通过促进成骨细胞形成并分泌骨代谢因子来刺激骨形成,降低骨转换率,达到改善骨质疏松的作用.
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补肾中药血清联合骨形态发生蛋白-2对人脐血间充质干细胞成骨分化的影响
目的:探讨补肾中药血清联合骨形态发生蛋白-2(BMP-2)诱导人脐血间充质干细胞定向成骨分化的可行性.方法:取第3代人脐血间充质干细胞,随机分为4组,即对照组(单纯LG-DMEM全培)、补肾中药血清组、BMP-2组及补肾中药血清组联合BMP-2组(简称联合组).诱导后7、14、21d行碱性磷酸酶(ALP)染色,3、6、9、12d后检测ALP及骨钙素(BGP)表达,14d后Von Kossa染色测定矿化结节.结果:诱导后第14天ALP阳性表达为明显,以联合组及BMP-2组较为显著,且联合组优;诱导后第3、6、9、12天,联合组及BMP-2组的ALP活性与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),诱导第6天时,联合组与BMP-2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);诱导后第9、12天,与对照组比较,联合组、BMP-2组均能提高BGP含量(P＜0.05);诱导第14天后Von Kossa染色可见细胞间散在黑色颗粒,以联合组为显著.结论:补肾中药血清联合BMP-2可有效诱导脐血间充质干细胞定向成骨分化,且具有协同效应.
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活血化瘀利水消肿方对大鼠桡骨骨折愈合的影响
目的:观察活血化瘀利水消肿方对大鼠桡骨骨折愈合的影响.方法:取成年SD大鼠90只,大鼠双侧桡骨骨折造模,造模后大鼠随机分为9组,活血化瘀利水消肿方组(总称A组)、活血化瘀方组(总称B组)、模型组(总称C组)各Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组.A、B、C组分别予活血化瘀利水消肿方煎剂、活血化瘀方煎剂、蒸馏水灌胃3周.造模后28、35、42d处死各Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠,取出大鼠桡骨做生物力学测试、BMP-2免疫组化观察.造模后当天、28、35、42d各组大鼠拍双侧桡骨X线片.结果:经过灌胃治疗,活血化瘀利水消肿方组大鼠桡骨的生物力学测试、X线评价优于模型组(P＜0.05,P＜0.01),BMP-2染色程度在造模后28、35d均高于模型组(P＜0.05,P＜0.01).结论:活血化瘀利水消肿方能提高骨组织中BMP-2的含量,促进成骨细胞的生成,加快骨痂形成,增强骨组织的强度、韧性,缩短骨折愈合的时间.
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Ad-BMP-2促进兔骨髓间质干细胞成骨转化的研究
探讨用携带有人BMP-2基因片段的复制缺陷重组腺病毒(Ad-BMP-2)转染对体外培养MSCs成骨转化的影响.取日本大耳白兔20只自双侧股骨大转子取材培养MSCs,左侧来源细胞为实验组,右侧为对照组.以复制缺陷重组腺病毒介导人BMP-2基因转染MSCs后用RT-PCR法及免疫组化染色证实转基因MSCs的BMP-2蛋白表达情况,通过改良Gomori钙钴法及ALP检测试剂盒检测两组细胞的ALP活性;通过RT-PCR及Western blot检测两组细胞Ⅰ型胶原的表达;通过BGP放免分析试剂盒检测两组细胞的OCN含量;并通过透射电镜观察转基因前后MSCs超微结构的变化.实验证实用Ad-BMP-2转染的MSCs具有成骨细胞的结构特征和生物学特性.定量分析显示转基因组MSCs培养上清中ALP活性为(7.01±0.59)U/L,对照组为(5.23±0.55)U/L.Ⅰ型胶原表达的半定量分析显示转基因组为1.35±0.12,对照组为3.65±0.37.OCN含量在转基因组为(24.50±0.93)μg/L,对照组为(15.45±1.81)μg/L.认为Ad-BMP-2转染可以提高MSCs的体外成骨能力.
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Smad信号通路在骨髓源性心肌干细胞向心肌分化中的作用
目的 研究Smad信号通路在BMP-2诱导的骨髓源性心肌干细胞(MCSCs)向心肌分化中的作用,探讨MCSCs向心肌分化的信号转导机制.方法 从SD大鼠骨髓中筛选MCSCs,用骨形态发生蛋白-2(BMP-2)诱导向心肌定向分化.Western blotting和免疫细胞化学法检测诱导后细胞内磷酸化的Smadl/5/8的表达及其随诱导时间在细胞内分布的变化.RT-PCR检测诱导前后细胞内GATA-4和心肌特异性肌钙蛋白T(cTnT)mRNA的表达.结果 BMP-2诱导后15 min,细胞内可检测到磷酸化的Smadl/5/8的表达,30 min～1 h表达明显增加,1 h后开始降低,4 h呈低表达.BMP-2诱导后15 min,磷酸化的Smadl/5/8仅见于胞质中,30 min胞质和胞核均见表达,1 h主要在胞核内表达.BMP-2诱导后2周,细胞明显表达GATA-4和cTnT mRNA.诱导后4周细胞呈现成熟心肌细胞样形态.用SB203580抑制Smad信号后,GATA-4和cTnT mRNA的表达显著降低,细胞形态变化不明显.结论 Smad信号通路在BMP-2诱导MCSCs向心肌分化中发挥重要的介导作用.
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骨形态发生蛋白-2在骨髓源性心肌干细胞向心肌分化中的作用
目的研究骨形态发生蛋白-2(BMP-2)对骨髓源性心肌干细胞(MCSC)向心肌分化的作用,探讨MCSC向心肌分化中的BMP-2信号转导机制.方法从SD大鼠骨髓中筛选MCSC,用BMP-2诱导向心肌定向分化.RT-PCR检测诱导前后BMP-2受体BMPRIA和BMPRII、心肌早期转录因子Nkx2.5和GATA-4以及cTnT mRNA的表达.免疫细胞化学标记诱导后细胞cTnT和Cx-43的表达.结果用BMP-2诱导后,MCSC的形态和排列发生变化.RT-PCR检测结果显示,诱导前BMPRIA和BMPRII以及Nkx2.5和GATA-4呈低表达,诱导后1周表达增加,3～4周表达明显.cTnT mRNA在诱导前不表达,诱导后1周开始表达,3～4周表达明显.免疫细胞化学染色显示,cTnT和Cx-43从诱导后2周开始表达.3～4周cTnT表达增强,呈现密集的横纹样结构.Cx-43在2周位于细胞膜下,3周分布于相邻细胞连接处,4周呈颗粒状密集分布于肌管的相邻细胞连接处. 结论BMP-2通过BMPRIA和BMPRII的介导作用诱导MCSC分化为心肌细胞.
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不同年龄大鼠骨髓源性心肌干细胞生物学特性的比较
目的 研究不同年龄大鼠骨髓源性心肌干细胞(MCSCs)形态和衰老相关指标的差异,探讨年龄因素对MCSCs增殖、存活和向心肌细胞分化的影响. 方法 利用单细胞克隆培养技术从幼年、成年和老年雄性SD大鼠骨髓中筛选MCSCs,透射电镜下观察细胞超微结构改变.SA-β-半乳糖苷酶染色和活性氧(ROS)染色检测细胞衰老变化,流式细胞术分析细胞周期分布.Annexin V/PI双标流式细胞术和Hochest33342染色检测细胞存活和凋亡.用骨形态发生蛋白-2(BMP-2)诱导不同年龄组MCSCs向心肌细胞分化,通过RT-PCR检测诱导后心肌早期转录因子和心肌特异基因的表达,并通过免疫细胞化学染色检测各年龄组细胞经(BMP-2)诱导后细胞内心肌特异性肌钙蛋T(cTnT)表达的变化. 结果 老年组MCSCs核质比减小,胞质内可见髓样小体.随着年龄增长,处于增殖期的MCSCs比例下降,β-半乳糖苷酶和ROS阳性细胞数目增多.老年组存活细胞比例较幼年组降低.用BMP-2诱导后4周,幼年组细胞的Nkx2.5、GATA-4和cTnT、Cx-43 mRNA表达明显,成年组和老年组细胞表达低于幼年组,差异有显著性意义.免疫细胞化学染色显示,BMP-2诱导后幼年组细胞cTnT表达明显,老年组细胞表达较弱. 结论 随着年龄增长MCSCs发生衰老变化,其增殖、存活和向心肌细胞分化能力逐渐下降.
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PI3-K/Akt信号通路对骨髓源性心肌干细胞分化的调控作用
目的 研究磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PI3-K/Akt)信号通路在骨形态发生蛋白-2(BMP-2)诱导骨髓源性心肌干细胞(MCSCs)向心肌细胞分化中的调控作用,探讨MCSCs向心肌细胞分化的信号转导机制.方法 利用单克隆培养技术从SD大鼠骨髓中筛选MCSCs,用BMP-2诱导其向心肌细胞定向分化,通过免疫细胞化学标记和Western blotting检测BMP-2诱导后细胞内p-Akt水平的变化,并通过RT-PCR检测心肌早期转录因子和心肌特异基因的表达.结果 BMP-2诱导前MCSCs内p-Akt水平较低,诱导后渐增强,20～30min达高峰,1h后逐渐降低.用PI3-K抑制剂Ly294002预处理细胞后,p-Akt水平明显降低.RT-PCR检测显示,诱导前MCSCs的Nkx2.5和GATA-4呈低表达,诱导后2周表达增强,4周表达更加明显.cTnT和Cx-43 mRNA在诱导前未见表达.诱导后2周表达明显,4周表达增强.用Ly294002处理后,细胞的Nkx2.5、GATA-4和cTnT、Cx-43 mRNA的表达显著降低,细胞形态变化不明显.结论 BMP-2能诱导MCSCs向心肌细胞分化,PI3-K/Akt信号通路在BMP-2诱导MCSCs向心肌细胞分化中发挥重要的调控作用.
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骨形态发生蛋白-2在小鼠胚胎心流出道发育中的作用
目的 探讨骨形态发生蛋白-2(BMP-2)在小鼠胚胎心流出道发育过程中的作用.方法 对胚龄9d(E9) ～ E15(各胚龄取3～7只)小鼠心连续石蜡切片,用抗α-横纹肌肌动蛋白(α-SCA)抗体、抗胰岛素增强子结合蛋白(ISL-1)抗体、抗增殖细胞核抗原(PCNA)抗体、抗BMP-2抗体进行免疫组织化学染色.结果 E9,流出道心胶质内无细胞,心肌增殖活性低,BMP-2弱表达于流出道心肌、心内膜及心包腔背侧壁.E9 ～ 11,流出道增长,心包腔背侧壁ISL-1阳性细胞至流出道远端分化为心肌细胞后增殖逐渐减弱.E10 ～ 11,流出道嵴内间充质细胞逐渐增加,可见BMP-2、PCNA阳性细胞;流出道BMP-2表达逐渐增强达高峰,向两端延伸逐渐减弱,动脉端可及心包反折处.El2,流出道缩短,BMP-2表达减弱.E13 ～ 15,流出道隔逐渐肌化,BMP-2在心脏近大血管部心肌呈较弱表达.E10～13,流出道远段心肌呈低增殖活性,近段及右心室心肌增殖成小梁致右心室形成及扩大.结论 BMP-2诱导第二生心区(SHF)细胞分化为心肌细胞添加至心动脉端,参与心流出道嵴的发育.BMP-2抑制流出道心肌增殖,流出道近段BMP-2表达减弱重启了心肌细胞增殖,致右心室形成及流出道缩短.低水平的BMP-2可能诱导流出道隔间充质细胞向心肌分化.
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注射型藻酸钙/BMP复合材料的制备及成骨性能研究
研究藻酸钙(CaAG)/BMP-2复合材料的成骨性能,并观察骨髓基质细胞(BMSC)的加入对成骨性能的影响.采用藻酸钠、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)和氯化钙(CaCl2)混合制备藻酸钙/BMP复合材料,以加有骨髓基质细胞的该材料为对照,进行体外观察和肌袋试验,通过用X射线、ALP染色、Von Kossa染色、HE染色、新生骨计量等方法,研究其诱导成骨活性.CaAG-BMP组和CaAG-BMP-BMSC组均在4～6周形成新生骨组织,两组标本均为编织骨形态,X线检查、AKP染色、Von Kossa染色、HE染色提示成骨过程相似.两组在新生骨计量上无显著性差异.藻酸钙/BMP复合材料可在肌肉环境下有效形成一定体积的新生骨组织;应用骨骼肌异位诱导成骨原理,该复合材料在成骨过程中无需加入外源性的种子细胞.
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rhBMP-2对骨骼肌卫星细胞增殖与粘附的影响
目的:探讨人重组骨形态发生蛋白(rhBMP)-2对骨骼肌卫星细胞增殖与粘附的影响.方法:体外分离与培养骨骼肌卫星细胞,分别用0、50、100、500、1000 ng/ml的rhBMP-2诱导培养基培养48h.利用MTT法测定细胞增殖能力的变化,通过荧光法测定接种后1h的粘附细胞率.结果:rhBMP-2可促进骨骼肌卫星细胞的增殖,这种作用从BMP浓度为500ng/ml即可表现出来,并随着浓度的增加而越发明显.在rhBMP-2作用下骨骼肌卫星细胞的粘附率增高,在500ng/ml的浓度时达高,但当BMP浓度进一步增加时,细胞粘附率却不再增加.结论:rhBMP-2可促进骨骼肌卫星细胞的增殖,增强其粘附特性.
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丹红注射液治疗早期创伤性骨折对骨形态发生蛋白-2、7的影响
骨形态发生蛋白对骨组织有着非常广泛的生物学效应.骨形态发生蛋白可以刺激未分化间充质干细胞的增殖和分化,从而促进形成新生血管,进而合成骨基质,后达到修复骨折断端的效果,促进骨折的愈合.本文就丹红注射液在治疗早期创伤性骨折时,其对骨形态发生蛋白表达的影响,以及骨形态发生蛋白在骨折愈合中的作用进行阐述.
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血管紧张素Ⅱ对内皮细胞骨形态发生蛋白-2、核因子-κB蛋白65及过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响
目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、他汀类药物及普罗布考干预后对骨形态发生蛋白-2(BMP-2)表达的影响,初步探讨BMP-2表达的可能调节机制.方法 分组培养人脐静脉内皮细胞,加入不同浓度的AngⅡ,并分别用阿伐他汀、普罗布考干预;用RT-PCR法检测BMP-2的表达,ELISA法测定细胞上清液中BMP-2水平,比色法检测丙二醛(MDA)和超氧歧化酶(SOD)的水平. 结果 1)一定浓度的AngⅡ可以增加BMP-2和核因子-κB蛋白65(NF-κB-p65)的表达.2)阿伐他汀和普罗布考干预后,BMP-2、NF-κB-p65的表达下降,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达加强,同时可逆转由AngⅡ干预导致的MDA水平升高、SOD水平下降的趋势.结论 AngⅡ增加BMP-2的表达,可能与增加NF-κB-p65的表达有关,而阿伐他汀和普罗布考降低BMP-2的表达可能与下调NF-κB-p65的表达、激活PPARγ的表达有关.
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高胆固醇对成骨细胞MG63增殖的影响
目的 探讨胆固醇对成骨细胞MG63增殖的影响及其可能机制.方法 体外培养人骨肉瘤细胞(MG63),分别加入0、12.5、25.0、50.0 μg/mL的胆固醇,培养24、48、72 h,采用MTT方法检测细胞增殖情况;收集细胞裂解液测定细胞碱性磷酸酶(ALP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;采用qRT-PCR方法测定MG63细胞骨碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型胶原(ColA1)、骨形态发生蛋白-2(BMP2)和核结合因子α1(Cbfα1)的基因表达水平.结果 培养于含不同浓度胆固醇溶液培养基中的MG63细胞增殖在各时段均被抑制;胆固醇可致成骨细胞ALP、SOD活性降低,MDA水平增加,增加MG63细胞氧化损伤;胆固醇抑制MG63细胞内BALP、Ⅰ型胶原、BMP2和Cbfα1的基因表达.结论 高胆固醇血症增加骨质疏松症发病风险可能与游离胆固醇抑制成骨细胞增殖有关.
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脂肪组织来源干细胞的成骨诱导和外源性基因转染表达研究
目的:探讨脂肪组织来源的干细胞(ADSCs)表达外源性基因的可能性.方法:取小香猪腹部皮下脂肪组织,通过Ⅰ型胶原酶消化、离心等方法分离培养ADSCs,再经原代培养和传代培养.利用成骨诱导剂(10-7mol/L地塞米松、10 mmol/L β-甘油磷酸钠和50 mg/L左旋抗坏血酸)诱导ADSCs向成骨方向分化,观察其生长形态,并通过Gomori改良钙钴法和yon Kossa染色对其成骨表型进行鉴定.另设一对照组.培养基中不加入成骨诱导剂.脂质体介导人内皮细胞生长因子(hVEGF)和骨形态发生蛋白-2(hBMP-2)转染ADSCs细胞.观察转染后细胞形态和生长情况,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法分别检测hVEGFmRNA,BMP-2 mRNA及其蛋白质表达.结果:成骨诱导剂能显著诱导体外培养的ADSCs向成骨细胞分化,诱导19d的ADsCs体积增大,细胞由梭形变为多边形,Gomori改良钙钴法染色显示其胞浆内富含碱性磷酸酶颗粒,诱导15d和19 d,碱性磷酸酶阳性细胞分别为(25.0±7.5)%和(49.7±6.9)%.von Kossa染色表明聚集的细胞团中央有钙化结节形成.RT-PCR检测证实.经质粒转染的ADSCS中hVEGF和hBMP-2基因表达明显增强,对照组呈弱表达.免疫组织化学检测证实转染ADSCs内有棕色的阳性颗粒出现,未转染细胞则呈现阴性.结论:ADSCs能被成功诱导为成骨细胞,hVEGF和hBMP-2基因能成功地转入ADSCs并表达,这为促进骨组织工程的血管化和成骨活性奠定了基础.
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增龄对大鼠股骨上端BMP-2基因表达的影响
目的了解增龄变化对大鼠股骨上端BMP-2基因表达的影响,分析BMP-2基因表达与老年性骨质疏松发病的相互关系.方法随机选取4,8,12,16及22月龄大鼠各3只,应用RT-PCR技术检测其股骨上端BMP-2的基因表达情况.结果 4～8月龄的大鼠股骨上端BMP-2基因表达逐渐升高;8～12月龄时进入平台期;12～16月龄时开始逐步下降.22月龄大鼠BMP-2基因表达较12月龄大鼠显著下降.结论 BMP-2基因表达具有明显的年龄相关性,老龄时BMP-2基因表达明显降低可能是老年性骨质疏松发病的重要原因之一.
关键词： 骨形态发生蛋白-2 增龄 逆转录聚合酶链式反应 -
局部应用CPC/rhBMP-2复合材料对骨质疏松大鼠骨折愈合的影响
目的 研究磷酸钙骨水泥(Calcium Phosphate Cement,CPC)与重组人骨形态发生蛋白-2(Recombinant Human Bone Morphogenetic Protein-2,rhBMP-2)复合材料对骨质疏松大鼠骨折愈合的影响.方法 取4月龄雌性清洁大鼠106只,随机分成实验组96只,对照组10只.实验组行双侧卵巢切除术,对照组行假手术,术后行双能X线骨扫描确定骨质疏松动物模型形成.然后将实验组96只大鼠制作右侧股骨远端松质骨骨折,将上述动物随机分成3组,每组32只:(1)克氏针组,从髁间窝穿入直径1 mm克氏针固定;(2)CPC组,将CPC从12号针头注入骨髓腔,手法固定至骨水泥凝固;(3)CPC-BMP组,将CPC与rhBMP-2复合材料用12号针头注入骨髓腔,手法固定至骨水泥凝固.术后第2、4、6、8 wk三组各取8只动物处死,取手术侧股骨远端标本行压缩实验.结果 在上述4个时间点,CPC-BMP组的骨折段大载荷较克氏针组及CPC组增高(P＜0.05);第2周CPC组骨折段大载荷较克氏针组增高(P＜0.05).结论 (1)局部注射CPC-BMP复合材料可以促进骨质疏松大鼠骨折的愈合,提高骨折愈合后的强度;(2)CPC局部应用可以对骨折起到即时固定作用.
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川芎嗪对膝骨性关节炎大鼠软骨BMP-2、Smad1及BMP-2mRNA、Smad1mRNA表达的影响
目的 观察川芎嗪治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis, KOA)大鼠模型关节软骨中骨形态发生蛋白-2 (bone morphogenetic protein-2,BMP-2)、Smad1表达的变化,并探讨川芎嗪治疗KOA的作用机制.方法 制作大鼠膝关节炎模型,将建模成功的大鼠纳入模型对照组,常规饲养,川芎嗪高剂量组、川芎嗪低剂量组、阳性对照组行灌,正常组和模型组行等量生理盐水治疗6 w,实验结束后,各组大鼠分别行HE切片软骨Mankin评分、Western Blot 检测软骨组织BMP-2、Smad1及实时荧光定量PCR检查BMP-2mRNA、Smad1mRNA的变化.结果 各组软骨Mankin评分中,川芎嗪各剂量组和阳性对照组均较空白组高(P＜0.05),均较模型组低(P＜0.05),且川芎嗪高剂量组＜阳性对照组＜川芎嗪低剂量组(P＜0.05).正常组、川芎嗪各剂量组及阳性对照组中软骨BMP-2、Smad1及BMP-2mRNA、Smad1mRNA相对表达量较模型组均高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);与阳性对照组相比,川芎嗪高剂量组BMP-2、Smad1及BMP-2mRNA、Smad1mRNA表达量明显高于阳性对照组(P＜0.05),而川芎嗪低剂量组其表达则均低于阳性对照组.结论 川芎嗪可能通过上调早期KOA大鼠BMP-2mRNA及Smad1mRNA基因的表达,从而促进BMP-2及Smad1蛋白的表达,这可能是在某种程度上减轻关节软骨退变、修复软骨损伤作用的机制之一.
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局部注射BMP-2对老年大鼠股骨上端骨密度和骨强度变化的影响
目的观察局部注射骨形态发生蛋白(BMP-2)后老年大鼠股骨上端骨密度及骨强度的变化.方法22月龄大鼠10只,同一个体双侧对照,股骨上端以Pluronic f-127为载体局部注射BMP-2,对照侧仅注入Pluronic f-127,术后4周、8周处死取材,应用CT扫描、双能X线骨密度测定及生物力学测试来观察局部皮质厚度、骨密度及骨强度的变化.结果4周时,试验侧与对照侧局部皮质厚度、骨密度及骨强度无明显差异;8周时,试验侧骨密度及骨强度较对侧明显增高(P＜0.05和P＜0.01).结论局部注射BMP-2可显著提高老年大鼠股骨上端局部皮质厚度、骨密度及骨力学强度,其可能是预防老年性骨质疏松骨折的一种有效方法.
