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调肝运脾方对肠易激综合征患者脑内兴奋区域激活面积的影响
目的 探讨中药调肝运脾方对肠易激综合征(IBS)患者脑内各兴奋区域激活面积的影响.方法 采用自身配对对照方法,运用功能磁共振成像(fMRI)分别观察18例腹泻型IBS患者,治疗前、治疗后及对照用药后在不同容量直肠气囊刺激时脑内扣带回前皮层(ACC)、脑岛皮层(IC)、前额叶皮层(PFC)和丘脑(THAL)兴奋区域激活面积的变化.结果 治疗后注气量达到120 ml时,IC、PFC和THAL兴奋区域面积较治疗前有统计学意义,均P＜0.05.PFC和THAL兴奋区域面积较对照后有统计学意义,均P＜0.05.结论 调肝运脾方对IBS患者脑肠轴及其调节机制功能紊乱的干预,与其抑制IBS患者脑内IC、PFC和THAL兴奋区域面积激活程度有关.
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从脑肠轴探讨痞满肝胃不和证机制
痞满的基本病位在胃,与肝、脾的关系密切.中焦气机不利,脾胃升降失职为导致本病发生的病机关键,属现代医学上的功能性胃肠病范畴.神经系统对胃肠运动的调节是通过中枢神经系统、植物神经系统以及内源性肠神经系统来相互作用的结果,即所谓的脑肠轴,其中任何一个环节出现问题都会影响胃肠的运动,出现蠕动不畅导致痞满.
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痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响
目的:研究痛泻要方加减防风对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响.方法:将新生SD大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻要方缺防风组、痛泻要方全方组,和痛泻要方倍用防风组,每组10只,除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法,复制腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续2周,检测粪便含水量和腹壁撤退反射(AWR),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测5-羟色胺(5-HT)和P物质(SP)的含量,通过免疫组化法检测促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的表达.结果:与模型组比较,各实验组均能显著降低粪便含水量、小容量阈值和血浆、下丘脑、结肠中的5-HT,SP含量,减少CRH的表达(P＜0.05,P＜0.01).痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠粪便含水量,5-HT和SP含量及CRH的表达量较痛泻要方缺防风组明显减低,AWR评分明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:防风具有增强痛泻要方抑制腹泻型肠易激综合征的内脏高敏感性和调节脑肠轴不同靶点中的脑肠肽的效应.
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腹泻型肠易激综合征中医证候与血清脑肠肽水平变化的相关性研究
目的:通过研究腹泻型肠易激综合征中医证候和血清脑肠肽的关系,进而以脑肠轴为切入点,探讨肝主疏泄影响脾胃运化的神经内分泌机制,并为腹泻型肠易激综合征中医辨证论治的客观化提供依据.方法:检测患者生长抑素(SS)、乙酰胆碱(Ach)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管活性肠肽(VIP)、5羟色胺3受体(5-HT3R)、多巴胺(DA)、P物质(SP)、内皮素-1(ET-1)等含量,运用SPSS 19.0进行证候与指标相关性的统计分析.结果:肝郁脾虚证与CGRP的相关性P＜0.05;肝郁气滞证与Ach、VIP、5-HT3R的相关性P＜0.05;脾胃虚弱证与CGRP的相关性P＜0.05;脾胃湿热证与SP、ET-1的相关性P＜0.01;寒湿困脾证与ET-1的相关性P＜0.05;DA、SS与IBS-D各证候的相关性P＞0.05.结论:Ach、CGRP、VIP、5-HT3R与IBS-D肝郁气滞证、肝郁脾虚证及脾胃虚弱证等密切相关,可能是体现肝脾两脏功能关系的重要物质基础.
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疏肝健脾方干预腹泻型肠易激综合征内脏高敏感性大鼠的效应机制
目的:研究疏肝健脾方干预腹泻型肠易激综合征(IBS-D)内脏高敏感性大鼠的效应机制.方法:大鼠随机分为空白组、模型组、疏肝健脾组、阳性对照组,采用4％醋酸灌肠复合慢性心理应激法制备IBS-D内脏高敏感性模型,灌胃给药,空白组和模型组予0.9％氯化钠溶液,疏肝健脾组予疏肝健脾方,阳性对照组予匹维溴铵.检测粪便含水率、腹壁撤退反射(AWR)评分和血清5-HT、SP、NPY、NGF、VIP和CGRP等指标.结果:与空白组比较,模型组大鼠粪便含水率,40、60、80mmHg压力值下AWR评分,血清5-HT和SP升高(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,疏肝健脾组大鼠粪便含水率,60、80mmHg压力值下AWR评分,血清5-HT下降(P＜0.01,P＜0.05).结论:IBS-D大鼠内脏高敏感性与5-HT和SP的异常升高相关,疏肝健脾方通过降低血清5-HT而改善IBS-D内脏高敏感性.
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失眠伴肠道功能异常的临床初步观察
目的:通过分析失眠伴肠道功能异常患者的临床特点及证候分布特征,研究失眠与肠道功能异常的关系.方法:采用横断面调查方法对238例失眠患者进行包括临床症状、PSQI评分、HAMA评分等系统分析,对肠道功能正常与肠道功能异常2组进行比较分析,其中肠道功能异常主要以排便异常为主.结果:238例失眠患者中,伴有排便异常患者占50.4％,排便异常主要分大便干、大便黏滞不爽、大便泄泻几种类型,失眠患者以中青年女性为多,主要从事脑力劳动,大多数性格急躁易怒、思虑过多.失眠伴有排便异常患者的焦虑程度偏高,临床以心烦、腰膝酸软、畏寒、口燥咽干、五心烦热、脱发、发变白、脘闷食少、腹胀、口黏不爽、纳食不消、咽中异物感、疲乏无力、边有齿痕、舌苔厚等症状为特征性临床表征.通过对失眠伴有肠道功能异常患者的敏感性和特异性临床表征进行聚类分析,发现失眠伴肠道功能异常患者以肝郁脾虚、郁而化火、湿浊困阻为核心证候病机.结论:失眠患者中焦虑程度偏高的容易出现肠道功能异常,失眠伴肠道功能异常患者以肝郁脾虚、郁而化火、湿浊困阻为核心证候病机.且失眠与肠道功能异常存在一定相关性,根据脑肠轴的存在推测脑与肠存在一定的关联,有待进一步临床研究证实.
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基于脑肠轴理论的俞募配穴法治疗气滞血瘀型功能性消化不良的临床观察
目的 比较俞募配穴法与莫沙必利片治疗气滞血瘀型功能性消化不良的疗效差异.方法 将气滞血瘀型功能性消化不良患者60例,随机分为俞募配穴组30例(治疗组)、莫沙必利组30例(对照组).治疗组采用俞募配穴法治疗,穴取脾俞(章门)、胃俞(中脘)、肝俞(期门);对照组采用口服莫沙必利片治疗.各组均治疗30天后,观察疗效和第一周、第二周、第三周、第四周的复发率及胃动素、5-HT、组胺的数值.结果 治疗组总有效率为95.0％,明显优于对照组(70.0％);治疗组总复发率17％,明显低于对照组(37.5％).治疗组与对照组2组患者胃动素、5-HT、组胺测定值存在明显差异,有统计学意义(P＜0.05).结论 俞募配穴法治疗较莫沙必利片治疗能更好改善气滞血瘀型功能性消化不良患者临床疗效和指标.
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精神因素对功能性胃肠病影响及中医药干预研究进展
功能性胃肠病是一组无器质性病变的临床综合征，其多种临床症状有一定特异性且有重叠现象，机制尚不明确。中医学认为精神因素是其重要病因，情志不遂可通过肝、心直接或间接影响脾胃功能。目前，精神因素与功能性胃肠病的关系逐渐受到关注，公认的精神因素可能相关机制有脑肠轴功能紊乱、肥大细胞活化、肠道菌群失调等。本文从上述机制分别进行阐述，并综述近年来中医药对功能性胃肠病的干预进展。
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肠激安胶囊对IBS-D模型大鼠脑肠轴中NPY mRNA表达及ACTH含量的影响
目的 探讨肠激安胶囊对腹泻型肠易激综合征(diarrhea predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)大鼠下丘脑和结肠组织神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)mRNA表达和血清促肾上腺皮质激素(adreno-cortico-tropic hormone,ACTH)含量的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常组,模型组,匹维溴铵组(0.018 g/kg),肠激安胶囊高(2.812 g/kg)、中(1.406 g/kg)、低(0.703 g/kg)剂量组,每组8只,模型组以及给药组采用母乳分离+醋酸刺激+四肢束缚法制备IBS-D大鼠模型,正常组和模型组给予生理盐水,给药组灌胃14天,采用ELISA法检测各组大鼠血清ACTH含量,采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑及结肠组织 NPY mRNA 表达.结果 与正常组比较,模型对照组大鼠血ACTH明显升高(P <0.01),下丘脑、结肠组织NPY mRNA表达明显降低(P <0.01);与模型组比较,肠激安胶囊高、中剂量组及匹维溴胺组大鼠血ACTH 明显降低(P <0.01,P <0.05),匹维溴铵组和肠激安胶囊高、中、低剂量组下丘脑、结肠组织NPY mRNA表达上调(P <0.05).结论 肠激安胶囊对IBS-D大鼠脑肠轴异常有调节作用,其作用机制可能是通过上调下丘脑和结肠组织NPY mRNA表达和下调HPA轴中ACTH含量.
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基于脑肠轴理论探讨胃肠调理在针灸治疗脑病中的应用
胃肠道与脑关系密切,脑肠轴理论的提出把对脑与胃肠道相互作用的认识提升到新的高度.对胃肠道影响脑功能的免疫、神经、内分泌、肠道菌群通路进行梳理,结合胃肠道疾病与脑病发生密切相关的机理、针灸调节胃肠道的效应及针刺调理胃肠道治疗脑病的理论基础,全面剖析和探讨针灸通过胃肠调理治疗脑病的可行性.提出针灸治疗脑病过程中应当重视对胃肠道的调节,加强胃经、大肠经及腹部腧穴的使用.
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肠道菌群与神经精神系统疾病研究进展
过去，我们认为大脑通过激素、神经系统调控胃肠道功能。现在，越来越多的研究聚焦于脑肠轴（brain-gut-axis）。该通路的重要参与者———肠道菌群（gut microbiota）也可以通过肠道神经系统、神经内分泌系统以及神经免疫系统调控大脑功能，进而影响疾病的发生发展，如癫痫、阿尔茨海默症、自闭症、情绪障碍等。总而言之，肠道菌群可能是情绪、认知、疼痛、饮食习惯、睡眠等的关键调节者，并且可能参与了从情感性疾病到神经系统疾病（如癫痫、阿尔茨海默症和自闭症等）的发生发展。研究肠道菌群与人类癫痫、神经退行性疾病以及精神疾病的相互作用关系及其机制，对重新认识神经精神相关疾病的发生发展、优化治疗措施至关重要。
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抑郁症和肠道微生态的关联性研究(综述)
肠道内存在人体大的微生态环境,对于维持人体的健康发挥重要作用.相关研究发现,肠道菌群可能通过肠脑轴(GBA)影响大脑功能与行为,成为探讨和治疗神经精神类疾病的新方向.本文回顾了近年国内外研究成果,发现肠道菌群与抑郁症存在联系,并综述了两者之间的关联性.
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功能性消化不良病理生理机制研究进展
功能性消化不良（FD）是临床常见的功能性胃肠疾病，其发病机制尚不清楚，目前多数研究认为FD的发病可能与胃动力紊乱、胃酸分泌异常、幽门螺杆菌（Hp）感染、胃肠激素、精神心理因素等密切相关。近年来脑肠轴以及其相关的胃肠激素在FD发病机制中的作用备受关注。本文就近年来有关FD的病理及生理发病机制的研究进行综述。
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功能性胃肠病的根源——脑肠轴神经系统记忆假说
功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders,FGID)以消化道动力与内脏感觉异常为主要病理生理特征并有多种症状重叠、多变或相互转换以及反复发作、较难治愈等特点;其病因和发病机制目前仍未完全清楚.本文将大脑记忆外延提出FGID的根源是脑肠轴神经系统记忆的假说,并用这个假说解释说明FGID的各种特点,以及治疗FGID的思路和方法.
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肥大细胞与功能性胃肠疾病
肥大细胞(mast cell,MC)在胃肠道有着广泛的分布,不同部位的MC存在形态学及生物学功能的差异.MC参与功能性胃肠疾病的病理生理过程,与应激、炎症刺激等因素关系密切.MC的活化可导致肠道分泌-运动功能异常,胃排空延迟,可提高内脏对痛觉的敏感性,并参与了脑肠轴调节消化功能的过程.
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肠易激综合征研究现状与展望
IBS是由生理、情绪、认知和行为多因素作用的结果,脑肠轴及其调节机制是联系并阐释IBS发病各因素及各因素相互影响的主要途径.FD与IBS在某些症状和胃肠运动模式中存在有相似表现,这在临床和基础研究中均应引起注意.在中医药研究中,认为IBS属于"痛泄""大肠泄""气秘"病证范畴,核心病机是"肝郁脾虚".尽管20 a来中医药对本病开展了较多的临床研究,但在随机化方案、对照病例、诊断标准、疗效判定标准尚未形成统一意见,从而使研究结论受到局限,而尚无统一的疗效判定标准的问题在国内尤为迫切和突出,引进吸收国外合理标准的IBS自评量表,是做好临床研究工作的前提条件之一.由于IBS发病涉及脑肠轴通路中的不同环节和不同靶点,针对单一靶点和病理环节的治疗存在不足,而中药的复方可能满足这一要求.
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肠道微生物在脑肠轴及相关疾病中的作用
中枢神经和肠道神经之间的双向通信系统即脑肠轴.肠道微生物的影响不仅仅局限于肠道,还可以通过炎症反应、免疫反应等影响全身的代谢、心血管功能甚至人类行为.更为重要的是,肠道微生物通过脑肠轴的这种双向系统作用于中枢神经系统,从而对全身的代谢和行为产生影响.另外,反过来神经系统也通过脑肠轴改变肠道功能,因此肠道和中枢两者交互作用,互相影响.本文对肠道微生物及脑肠轴之间的相互作用机制作一综述,期望能对相关疾病治疗提供线索及思路.
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精神心理因素与功能性消化不良相关性研究进展
功能性消化不良(FD)是一种全球范围内的常见病、多发病,其病因和发病机制尚未完全明了,可能与胃肠动力、内脏敏感性、精神心理因素、环境、饮食、幽门螺杆菌和遗传等因素有关.在众多与之相关的因素中,精神心理因素对FD的发生发展起到的作用逐渐被人们所重视.本文围绕精神心理因素对FD发生发展产生作用的可能机制展开综述.
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肠脑轴理论在糖尿病治疗中的研究进展及中医理论依据
糖尿病是常见的代谢性疾病,患病率在世界范围内不断升高.中枢神经系统与肠道间存在着特殊的沟通方式,即脑肠轴.肠道激素以及肠道微生物的影响不仅仅局限在肠道,还可以通过脑肠轴作用于中枢系统,影响糖代谢.基于肠道激素治疗糖尿病的新型药物包括胰高血糖素样肽受体激动剂、研发中的Apelin-13类似物和泌酸调节素类似物等,基于肠道菌群结构、数量调整的药物是目前糖尿病新药或老药新用的研发方向.中医认为,消渴病(糖尿病)起于脾胃,从脏腑、经络学说出发脑肠同治消渴病确有其理论依据,且疗效明显.在中西医理论的基础上理解脑肠轴与糖尿病的关系,对于阐述脑肠轴在糖尿病转归中的作用有重要意义.
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脑-肠轴与多囊卵巢综合征发病关系的研究进展
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一种常见的复杂内分泌紊乱性疾病,常伴有高雄激素血症、排卵障碍、胰岛素抵抗和肥胖.近年来临床上大量研究发现肥胖与PCOS关系密切,超过60％的PCOS患者表现为超重或肥胖.食欲调控和能量摄入对维持能量平衡和体质量至关重要.脑-肠轴是肠内细菌与大脑间的双向通信系统,胃肠道系统可通过产生脑肠肽参与到脑-肠互动中,主要包括生长激素释放多肽、胰高血糖素样肽-1、酪酪肽和胆囊收缩素.另外,肠道菌群的改变以及其与脑-肠轴之间的相互作用可能参与PCOS的发病.重点阐述脑-肠轴参与PCOS发病的可能机制及探讨与之相关的PCOS新型治疗方法.
