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中药复方糖耐康对GK大鼠主动脉VEGF 基因表达的影响
目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠的干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、盐酸吡格列酮组与中药糖耐康低、中、高剂量组5组;另设10只Wister大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠空腹血糖、血脂以及胸主动脉血管内皮生长因子(VECF)基因表达的变化.结果 与模型组比较,盐酸吡格列酮组和糖耐康低、中、高剂量组空腹血糖、甘油三酯均显著降低(P<0.05),盐酸吡格列酮组和糖耐康高剂量组低密度脂蛋白均显著降低(P<0.05).高倍镜下模型组GK大鼠动脉壁出现局限性内膜增厚,内弹力板呈波浪状或交织状排列,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱;糖耐康低、中剂量组动脉壁内膜轻度增厚,中膜浅层平滑肌轻度增生;盐酸吡格列酮组和糖耐康高剂量组动脉壁未见明显病理变化.各治疗组胸主动脉VEGF基因表达与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 中药复方糖耐康能下调GK大鼠胸主动脉VEGF基因表达,可能是糖耐康治疗糖尿病大血管病变的机制之一.
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中药复方糖耐康干预KKAy小鼠胰岛素信号转导受体后通路作用机制研究
目的 观察中药复方糖耐康对自发性2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素信号转导受体后通路的影响.方法 将KKAy小鼠40只采用随机数字表法分为模型组、糖耐康高剂量组、糖耐康低剂量组、吡格列酮组各10只,另取10只C57bl/6J小鼠作为正常对照组.各药物组灌胃相应剂量药物,正常对照组及模型组灌胃无菌水,连续给药60天.给药期间每周测量小鼠随机血糖、饮水量及体重变化,60天后测定小鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns),计算胰岛素敏感指数(ISI),Western blot法测定小鼠骨骼肌和脂肪组织中蛋白激酶B(PKB/Akt1 α Ser 473)磷酸化、糖元合成激酶3β(GSK-3β)蛋白的表达.结果 随给药时间的延长,糖耐康对多饮症状的改善逐渐明显,对体重无明显影响.糖耐康高剂量组FPG、FIns、ISI水平均较模型组显著降低(P＜0.05),PKB/Akt1αSer 473蛋白磷酸化水平较模型组明显升高(P＜0.05),GSK-3β蛋白表达较模型组明显下降(P＜0.05).结论 调节胰岛素信号转导受体后途径中PKB/Akt1 α Ser 473磷酸化、GSK-3β蛋白表达,可能是中药复方糖耐康改善胰岛素抵抗状态的作用机制之一.
关键词： 糖耐康 胰岛素信号转导受体后通路 蛋白激酶B 糖元合成激酶3 KKAy小鼠 -
复方中药糖耐康对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响
目的 探讨复方中药糖耐康对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)增殖的抑制作用.方法 以30mM葡萄糖刺激体外培养的大鼠MCs增殖,加入不同浓度的中药糖耐康,采用MTT比色法分别观察24 h、48 h、72 h系膜细胞的增殖情况.结果 高浓度葡萄糖(30mM)对系膜细胞的增殖效应佳时点为24 h前后,在72 h时增殖作用不明显.中药糖耐康有抑制高糖所致的MCs增殖的作用.结论 高糖在一定时段内有刺激大鼠系膜细胞增殖的效应,一定浓度的中药糖耐康对高糖所致MCs增殖具有抑制作用.
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糖耐康对糖尿病KKAy小鼠IL-6及TNF-α的影响
目的 观察中药糖耐康对2型糖尿病KKAy小鼠血清及脂肪组织IL-6和TNF-α的影响.方法 以发病周龄的KKAy小鼠为研究对象,加高脂饲料制备2型糖尿病模型,经灌胃精耐康8周后,血糖仪试纸法测空腹血糖(FBG),ELISA法测血清及脂肪组织IL-6和TNF-α的含量.结果 糖耐康能很好地降低血清及脂肪的IL-6和TNF-α水平(P均＜0.05),高低剂量疗效相近.结论 糖耐康可降低KKAy小鼠血清和脂肪细胞的IL-6和TNF-α水平;有助于降低血糖水平.
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糖耐康对大鼠胸主动脉血管内皮生长因子蛋白表达的影响
目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用.
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中药复方糖耐康对KKAy小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响
目的：探讨中药复方糖耐康对KKAy小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响及其可能机制。方法：12周龄雄性KKAy小鼠50只，按血糖随机分为模型组、缬沙坦组、糖耐康高、中、低剂量组，每组10只，另设10只C57BL/6J小鼠为正常组，正常组和模型组给予0.9豫氯化钠溶液，其余组给予对应浓度的药液灌胃，用药8周后处死，取肾脏组织，进行Mosson、PAS染色，免疫组化染色观察平滑肌肌动蛋白（α-SMA），E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达分布；Western Blot检测转化生长因子-β1（TGF-β1）表达。结果：与正常组相比较，模型组小鼠肾纤维化面积显著增大（P<0.01），α-SMA蛋白表达呈现较强阳性，E-cadherin蛋白表达弱阳性。与模型组比较，缬沙坦组、糖耐康各剂量组肾纤维化面积显著减小（P<0.01），α-SMA蛋白表达显著减少（P<0.01），而E-cadherin蛋白表达明显增加（P<0.05）。KKAy小鼠肾脏组织TGF-β1蛋白表达较正常小鼠显著升高（P<0.01）；与模型组比较，缬沙坦组、糖耐康低、中和高剂量组TGF-β1蛋白表达含量都显著降低（P<0.01），其中糖耐康高剂量组与缬沙坦组相比较TGF-β1显著降低。结论：中药复方糖耐康可抑制肾小管上皮细胞EMT的发生，减轻肾小管间质纤维化而发挥肾脏保护作用。
关键词： 糖耐康 KKAy小鼠 肾小管上皮细胞转分化 肾脏保护 -
糖耐康改善ZDF大鼠胰岛β细胞凋亡的作用机制研究
目的:探讨糖耐康干预2型糖尿病大鼠(ZDF)胰岛β细胞凋亡的作用及机制.方法:6只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常对照组,雄性ZDF(fa/fa)大鼠30只设为2型糖尿病成模组.根据体质量及随机血糖将成模组大鼠随机分为5组,即模型组、二甲双胍组、糖耐康高、中、低剂量组.给药前测大鼠空腹血糖值及血清胰岛素值;给药6周再次检测大鼠空腹血糖值及血清胰岛素值并进行比较.采用HE染色观察胰岛形态结构的改变;采用TUNEL法检测各组大鼠胰腺组织中胰岛β细胞凋亡情况;免疫组织法观察细胞死亡信号转导效应酶Caspase-3在胰岛中表达情况.结果:给药6周后,糖耐康高、中、低剂量组均可显著改善ZDF大鼠空腹血糖(P＜0.01);糖耐康高、中、低剂量组血清胰岛素值较模型组均有所升高,其中,高、低剂量组有显著性差异(P＜0.05);给药组胰岛素抵抗指数较模型组均有所下降,其中,糖耐康高剂量组及二甲双胍组有极显著性差异(P＜0.01).HE染色显示给药组的胰岛细胞形态、结构较模型组有所改善.TUNEL结果显示ZDF(fa/fa)大鼠胰腺组织内均可见胰岛细胞凋亡改变,与模型比,给药组TUNEL阳性表达率均显著性减少(P＜0.05).免疫组化结果显示给药组Caspase-3蛋白表达下降(P＜0.05).结论:糖耐康能有效降低ZDF大鼠胰岛β细胞的凋亡,即对胰岛β细胞有一定的保护作用.
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糖耐康对自发性2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素信号转导的影响
目的:观察糖耐康对自发性2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗及胰岛素信号转导途径中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K)、葡萄糖转运子4(GluT4)mRNA表达的影响.方法:将SPF级KKAy小鼠40只按血糖值随机分为模型组、糖耐康高剂量组、糖耐康低剂量组、吡咯列酮组,并选C57b1/6J小鼠为正常对照组,连续灌喂给药60 d.60 d后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),游离脂肪酸(FFA)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并对胰岛进行病理学检查.用实时定量RT-PCR法测定小鼠骨骼肌和脂肪组织中PI3-K及GluT4的mRNA的表达.结果:糖耐康高剂量组的FPG、TNF-α水平较模型组显著降低(P＜0.05),高,低剂量组PI3-K及GluT4mRNA表达较模型组明显升高(P＜0.05或P＜0.01),且糖耐康在一定程度上能够保护胰岛β细胞,延缓β细胞衰竭,对血脂及FFA有降低趋势.结论:通过提高胰岛素信号转导受体后途径中PI3-K的表达,从而改善GluT4的转位是糖耐康改善胰岛素抵抗状态的可能作用机制之一.
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糖耐康对T2DM大鼠ZDF肠道菌群结构的影响
目的:研究自发性2型糖尿病(T2DM)大鼠ZDF(Zucker diabetic fatty) (fa/fa)与ZDF(fa/+)及经糖耐康干预后,ZDF(fa/fa)肠道共生细菌菌群结构的变化.方法:将6只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常组,雄性ZDF(fa/fa)大鼠18只(不同日随机血糖均值≥11.1 mmol· L-1)设为T2DM成模组.根据体重及随机血糖(RBG)随机分为3组,分别为模型组(生理盐水10 mL·kg-1),糖耐康高、低剂量(糖耐康3.24,0.81 g·kg-1)组,每组6只.给药6周后取材,腹主动脉取血检测大鼠空腹血糖(FPG)及空腹血清胰岛素(FINS);收集大鼠肠道内粪便,行逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),通过扩增子焦磷酸测序分析16S rRNA V4区菌群的改变.结果:与模型组比较,糖耐康高、低剂量组大鼠FPG,FINS有显著改善(P＜0.01).各组大鼠在菌群丰度多样性及结构组成上有显著差异.在科及以下水平上,与正常组比较,模型组乳酸杆菌明显升高(P＜0.05);与模型组比较,糖耐康高、低剂量组乳酸杆菌丰度有所下降,但无统计学差异,普雷沃氏菌丰度显著升高(P＜0.01),且普雷沃氏菌属与ZDF大鼠FINS呈正相关.结论:ZDF(fa/fa)与ZDF(fa/+)大鼠在肠道菌群结构上有很大差异,糖耐康对ZDF大鼠血糖的改善作用可能是通过影响ZDF大鼠肠道中乳酸杆菌、普雷沃氏菌的丰度实现.
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中药复方糖耐康对2型糖尿病KKAy小鼠糖脂代谢及肾脏形态学的影响
目的:探讨中药复方糖耐康对2型糖尿病KKAy小鼠血脂代谢及其早期肾脏病理改变的影响.方法:12周龄雄性KKAy小鼠50只按血糖随机分为模型组、缬沙坦组、糖耐康高、中、低剂量组,另设10只C57BL/6J小、鼠为正常组,模型组和正常组给予0.9％氯化钠溶液,其余组给予对应浓度的药液灌胃,每2周检测体质量、空腹血糖,每4周测24h尿蛋白定量,8周后处死,检测血生化指标,观察肾脏病理变化,检测肾组织FN mRNA表达.结果:与同龄正常组小鼠比,模型组小鼠体质量显著增加(P＜0.01),各给药组较模型组同期体质量有显著下降(P＜0.05,P＜0.01):模型组较正常组小鼠的空腹血糖(FBG)、血甘油三脂(TG)、血总胆固醇(TC)、血胰岛素(TNS)显著升高(P＜0.01),糖脂代谢紊乱；24h尿蛋白定量、肾重升高(P＜0.05),20周龄模型组小鼠肾小球较正常组增大,细胞外膜基质增加,肾小管管腔扩大,蛋白管型明显,半定量分析肾组织病理损伤评分增大,RT-PCR定量分析肾组织FN mRNA表达显著增加(P＜0.05)；各用药组经缬沙坦、糖耐康治疗后,上述指标均较模型组有明显改善(P＜0.05).结论:糖耐康可调节KKAy小鼠糖脂代谢紊乱,对早期肾脏病理改变有较好的保护作用,抑制FN mRNA沉积改善肾纤维化是其可能的作用机制之一.
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糖耐康对转化生长因子-β1诱导的HK-2细胞分泌细胞外基质成分的影响
目的观察糖耐康对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)对细胞外基质成分表达的影响,探讨糖耐康治疗肾间质纤维化的作用机制。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养,并分为6组：空白对照组、TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL＋10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL＋5%糖耐康药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL＋10%糖耐康药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL＋20%糖耐康药物血清)。药物干预24 h,荧光定量PCR检测Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和纤连蛋白(FN)的mRNA表达。结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达显著上升,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。经糖耐康药物血清干预后,其表达逐步下降,与TGF-β1诱导组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。而空白血清无此作用。结论糖耐康在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达,减少细胞外基质成分的分泌,具有防治肾间质纤维化的作用。
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糖耐康对转化生长因子-β1诱导人肾小管上皮细胞Smad 2、3、7 mRNA表达的影响
目的观察糖耐康药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)Smad 2、3、7 mRNA的表达,探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养；实验分为空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL＋10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL＋5%糖耐康药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL＋10%糖耐康药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL＋20%糖耐康药物血清)。药物干预24 h后,荧光定量PCR检测Smad 2、3、7 mRNA的表达。结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,Smad 2、3 mRNA的表达显著上升,而Smad 7的表达减弱,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),经糖耐康药物血清干预后,Smad 2、3 mRNA的表达逐步下降,而Smad 7 mRNA的表达逐步上升,与单纯TGF-β1诱导组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论糖耐康在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化信号通路Smad 2、3、7mRNA表达有关。
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糖耐康对转化生长因子-β1诱导的 人肾小管上皮细胞纤维化细胞因子的影响
目的 观察糖耐康药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)纤维化细胞因子的作用,探讨糖耐康防治肾纤维化的作用机理.方法 将HK-2 细胞用含10 %胎牛血清的DMEM/F12(1:1)培养基培养.实验分为空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+5%糖耐康药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+10%糖耐康药物血清)、干预3 组(TGF-β110 ng/mL+20%糖耐康药物血清).药物干预24 h 后,荧光定量PCR 检测结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA的表达.结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,CTGF、PAI-1 mRNA的表达显著上升,而MMP-9 mRNA的表达减弱,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).经糖耐康药物血清干预后,CTGF、PAI-1 mRNA的表达逐步下降,而MMP-9 mRNA 的表达逐步上升,与单纯TGF-β1诱导组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 糖耐康在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化细胞因子表达有关.
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糖耐康对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的 探讨中药糖耐康治疗2型糖尿病的作用机制.方法 44只Wistar大鼠随机分为中药组(n=18),空白组(n=20),西药组(n=6).中药组给予糖耐康灌胃,制备中药血清;西药组给予吡格列酮灌胃制备西药血清;空白组给予蒸馏水灌胃制备空白血清.用3T3-L1脂肪细胞制备胰岛素抵抗模型,分为模型组、吡格列酮组及糖耐康高、中、低剂量组,并以正常脂肪细胞作为空白组.糖耐康高剂量组予含中药血清的培养液,糖耐抗中剂量组予含1份空白血清及2份中药血清配置的培养液,糖耐康低剂量组予含2份空白血清及1份中药血清的培养液,吡格列酮组予含西药血清的培养液,空白组和模型组给予基础培养液.各组均培养72h后采用ELISA法测各组细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫荧光法观察各组细胞内TNF-α蛋白表达,RT-PCR法测定细胞内TNF-α mRNA水平. 结果 模型组脂肪细胞TNF-α蛋白水平较正常组显著升高(P＜0.01);各给药组TNF-α蛋白水平均显著低于模型组(P＜0.01),且糖耐康高、中剂量组显著低于吡格列酮组(P＜0.01).模型组细胞内有大量TNF-α阳性反应颗粒,糖耐康中剂量组和高剂量组及吡格列酮组TNF-α阳性反应颗粒较模型组明显减少.与模型组比较,糖耐康高剂量组、中剂量组及吡格列酮组TNF-α mRNA表达明显减少,且以糖耐康中剂量组少.结论 糖耐康能够有效改善成熟的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗,明显降低胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞中TNF-α的蛋白及其mRNA表达水平,这可能是其治疗2型糖尿病的作用机制之一.
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复方糖耐康对GK大鼠胰脏的组织学影响
目的:观察中药复方糖耐康对自发性2型糖尿痛GK大鼠胰脏组织病理变化的影响.方法:将50只SPF级GK大鼠按照血糖值随机分为5组:模型组、吡格列酮组、糖耐康低剂量组、糖耐康中剂量组、糖耐康高剂量组,并设wistar大鼠10只作为正常对照组,连续给药8周,测定OGTT、空腹血清胰岛素、并计算胰岛素抵抗指数、观察胰脏的病理变化.结果:与正常对照组比较,GK大鼠空腹血糖正常或轻度升高,负荷2 h后血糖明显升高;空腹血清胰岛素水平升高,呈高胰岛素抵抗状态;镜下观察到胰岛形态不规则,胰岛数及岛内细胞数目减少,胰岛细胞颗粒脱失,核大小不等,胰岛细胞被增生血管纤维所分隔,胰岛纤维化.糖耐康各剂量组及西药吡格列酮组对血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数以及胰腺病理变化均有不同程度改善,与模型组比较有显著差异.结论:中药复方糖耐康可通过降低血糖,改善胰岛素抵抗而发挥对胰岛细胞的保护作用.
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复方中药糖耐康对高糖诱导大鼠系膜细胞ERK信号途径的影响
目的:观察复方中药糖耐康对高糖诱导大鼠系膜细胞中胞外调节蛋白激酶通路相关蛋白表达的影响.方法:大鼠肾小球系膜细胞按1×105/孔接种24孔板,实验分为6组:正常葡萄糖组、高糖对照组、中药糖耐康高、中、低浓度干预组、西药吡格列酮组.每组设平行孔4孔,培养24 h后检测指标.用RT-PCR法测定各组细胞cPLA mRNA表达,用蛋白质印迹杂交方法(Western Blot)检测p-ERK、PCK-α、c-fos蛋白的表达.结果:治疗组cPLA mRNA、p-ERK、PCK-α、c-fos蛋白表达的水平比模型组均有不同程度的降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:糖耐康对糖尿病肾病肾脏的保护作用,可能是糖耐康抑制了PKC的活化,阻止了DAG-PKC转导途径向通过ras依赖的ERK的传导,并阻止了转录因子c-fos的活化,使不通过ras途径激活ERK的PKC无法激活相关转录因子.
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复方中药糖耐康对高糖诱导大鼠系膜细胞外基质的影响
目的 观察复方中药糖耐康对高糖环境下大鼠系膜细胞外基质的纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原蛋白( Ⅳ-C)及转化生长因子TGF-β1含量的影响.方法 大鼠肾小球系膜细胞按1×105/孔接种24孔板,实验分为6组:正常葡萄糖组、高糖对照组、中药糖耐康高、中、低浓度干预组、西药吡格列酮组.每组设平行孔4孔,培养24H后检测指标.采用双抗夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测FN、Ⅳ-C及TGF-β1含量.结果 与空白对照组比较,高糖模型组MCs的上清中的FN、Ⅳ-C、TGF-β1含量均显著升高,差异有统计学意义(P均＜0.05)；与高糖组比较,治疗组FN、Ⅳ-C、TGF-β1含量均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01)；与吡格列酮组比较,糖耐康中、低剂量组FN、Ⅳ-C、TGF-β1含量差异有统计学意义(P＜0.01),而糖耐康高剂量组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 糖耐康对糖尿病肾病肾脏的保护作用之一,是通过抑制系膜细胞外基质中FN、Ⅳ-C、TGF-β1的分泌、产生,从而抑制了系膜细胞的增值,起到保护糖尿病患者肾脏的作用.
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糖耐康颗粒对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞炎症因子的影响
目的:探讨糖耐康颗粒对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞炎症因子的影响.方法:通过地塞米松与胰岛素共同诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,检测中药糖耐康对细胞上清中TNF-α、IL-6、CRP水平的影响.结果:与正常组比较,模型组TNF-α、IL-6、CRP水平明显升高;经中药糖耐康以及西药吡格列酮干预后,TNF-α、IL-6、CRP水平显著下降,与模型组比较有显著差异.结论:TNF-α、IL-6、CRP参与胰岛素抵抗的发生,中药糖耐康可能通过降低炎症因子的水平发挥改善胰岛素抵抗的作用.
关键词： 糖耐康 3T3-L1脂肪细胞 胰岛素抵抗 炎症 -
中药复方糖耐康对糖尿病GK大鼠尿蛋白影响的实验研究
目的 观察中药糖耐康对自发性糖尿病大鼠尿蛋白的影响.方法 将50只GK大鼠随机分为模犁对照组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组,另设正常对照组wistar大鼠10只.各治疗组大鼠干预8周后,检测肾莺/体重、尿蛋白等指标,同时光镜下观察肾小球病理变化.结果 糖尿病模型组各项实验室指标与正常对照组比较均有显著差异.而吡格列酮组和精耐康各剂量组经过8周干预后各项指标有所改善.治疗组肾小球内细胞外基质蓄积、基底膜的增厚及肾小球系膜细胞增牛指标均明显改善.结论 中药糖耐康能降低血糖,控制尿蛋白的排泄,并通过抑制大鼠糖尿病肾小球系膜细胞增生、基底膜基质合成以及肾小球内细胞外基质蓄积,从而改善肾小球的高滤过和高灌注,对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用.
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糖耐康对TGF-β1诱导的HK-2细胞VEGF mRNA表达的影响
目的：通过观察糖耐康药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达，进一步探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法：将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养；实验分为6组：空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+5%糖耐康药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+10%糖耐康药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+20%糖耐康药物血清)。药物干预24小时后，荧光定量PCR检测VEGF mRNA的表达。结果：HK-2细胞经TGF-β1诱导后，VEGF mRNA的表达显著上升，与空白对照组相比有统计学意义(P＜0.05)，经糖耐康药物血清干预后，VEGF mRNA的表达逐步下降，与单纯TGF-β1诱导组相比有统计学意义(P＜0.05)。结论：糖耐康能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞VEGF mRNA的表达，在一定程度上具有抑制肾小管上皮细胞纤维化的作用。
