首页 > 文献资料
-
高住低训对大鼠骨骼肌低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子基因表达的影响
目的:探讨高住低训(HiLo)对大鼠骨骼肌中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响.方法:96只7周龄SD大鼠随机分为4组:安静对照组、低氧对照组、常氧训练组和高住低训组.每组又分为3小组,分别是4、7和28天组.高住低训模型:在模拟海拔4km(12.7%O2)的常压低氧舱居住,以中等强度(相当于55%～60%VO2max)进行常氧训练.采用RT-PCR法检测,半定量分析大鼠腓肠肌HIF-1α mRNA和VEGF mRNA表达.结果1:在4周观察期内,(1)单纯低氧或常氧训练引起的VEGF mRNA变化趋势与HIF-1α mRNA大致吻合:开始迅速升高,然后随时间推移逐渐下降,但第28天时仍略高于对照组.提示:低氧或常氧训练诱导的VEGF转录表达,可能通过以HIF-1α为核心转录因子的低氧信号转导通路来调节.(2)高住低训能诱导腓肠肌HIF-1α和VEGF mRNA表达,但其升高趋势会因时间差异而不同.提示,HiLo对HIF-1α和VEGF基因表达的影响,不是低氧和训练两种刺激的简单叠加,而是综合复杂作用的结果.
关键词： 高住低训 骨骼肌 大鼠 VEGF mRNA HIF-1α mRNA -
恒河猴PCO模型卵巢VEGF mRNA的表达及中药补肾活血方对其影响的实验研究
目的:探讨恒河猴PCO模型卵巢局部血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达及中药补肾活血方对其影响.方法:选择健康育龄雌性恒河猴(6只)随机分为正常对照组、模型对照组、中药组;采用皮下注射丙酸睾丸酮和绒毛膜促性腺激素建立PCO模型,分别灌胃给予生理盐水、补肾活血方,采用原位杂交技术观察其卵巢局部VEGF mRNA表达的变化.结果:在正常卵巢组织可见VEGF mRNA表达的信号;恒河猴PCO模型卵巢组织中,VEGF mRNA在卵泡膜细胞及间质细胞异常高表达;补肾活血方能降低这种异常表达.结论:恒河猴PCO模型卵巢局部VEGF mRNA异常表达,补肾活血方具有改善这种异常表达作用,可能是其促进卵巢排卵的机制之一.
-
胃安宁含药血清对人胃癌MGC-803细胞COX-2mRNA、VEGF mRNA表达的影响
目的:观察胃安宁含药血清在体外对人胃癌MGC-803细胞株COX-2 mRNA、VEGF mRNA表达的影响.方法:分别采用低、中、高不同浓度梯度的胃安宁含药血清干预胃癌细胞MGC-803 48 h,通过RT-PCR法分析胃安宁含药血清对该细胞系COX-2 mRNA、VEGF mRNA的表达情况.结果:与空白血清对照组相比,胃安宁小、中剂量含药血清组中COX-2 mRNA表达量明显降低(P＜0.05),具有统计学意义；而大剂量含药血清组则变化不明显(P＞0.05)；胃安宁含药血清干预MGC-803细胞48 h后,各剂量含药血清组中VEGF mRNA表达量与空白血清对照组比较无统计学意义(P＞0.05).结论:胃安宁颗粒具有一定的抗胃癌转移作用,其机制可能与胃安宁颗粒能抑制COX-2 mRNA的表达相关.
-
绞股蓝总皂苷对高糖培养条件下小鼠足细胞nephrin、VEGF mRNA 表达的影响
目的：观察绞股蓝总皂苷对高糖培养条件下小鼠永生足细胞nephrin、VEGF（ vascular endothelial growth factor ，血管内皮生长因子） mRNA表达的影响。方法：利用体外培养条件性永生小鼠足细胞，高糖干预24小时，模拟糖尿病肾病足细胞损伤，分为正常组、高糖模型组、高渗对照组、绞股蓝治疗组（绞股蓝总皂苷高、中、低剂量组）及缬沙坦对照组，Real Time PCR 法检测足细胞nephrin、VEGF mRNA的表达。结果：绞股蓝总皂苷干预组nephrin mRNA含量显著升高，VEGF mRNA表达有一定程度提高，与模型对照组比较，差异有显著统计学意义（ P＜0.05或P＜0.01）。结论：绞股蓝总皂苷可有效调节肾脏足细胞nephrin、VEGF mRNA表达。
-
乌芪通络胶囊对实验性大鼠坐骨神经VEGF及ROS影响的实验研究
目的:观察乌芪通络胶囊对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经组织中血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达及活性氧簇(ROS)水平的影响,初步探讨乌芪通络胶囊治疗糖尿病周围神经病变的机制.方法:雄性SD大鼠80只,随机选择14只大鼠作为对照组,造模组66只,后者经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,造模成功51只.将模型组随机分为乌芪通络胶囊组、弥可保组及模型组,每组17只,分开饲养.连续给药8周后处死,取坐骨神经,提取总RNA,采取实时荧光定量PCR法及免疫荧光方法测定DPN大鼠的坐骨神经组织中VEGF mRNA的相对表达水平及活性氧簇(ROS)的变化.结果:DPN模型组大鼠的坐骨神经中VEGF mRNA表达明显高于正常组大鼠(P＜0.05),弥可保组和乌芪通络胶囊组VEGF mRNA的表达显著低于模型组(P＜0.05),但显著高于正常组(P＜0.05).乌芪通络胶囊组表达低于弥可保组(P＜0.05).DPN模型组大鼠的坐骨神经ROS水平较正常组大鼠明显增加(P＜0.05),弥可保组和乌芪通络胶囊组显著低于模型组(P＜0.05),但显著高于正常组大鼠(P＜0.05).乌芪通络胶囊组ROS水平比弥可保组低(P＜0.05).结论:ROS、VEGF mRNA在糖尿病大鼠坐骨神经中表达增高,乌芪通络胶囊可以促使糖尿病大鼠ROS、VEGF mRNA表达降低,该变化可能与乌芪通络胶囊治疗作用有关.
-
草木犀流浸液片对脓毒症大鼠肺组织VEGF及肺血管通透性的影响
探讨草木犀流浸液片对盲肠结扎穿孔术(CLP)脓毒症大鼠肺VEGF及肺血管通透性的影响.将80只雄性SD大鼠随机分为四组:①正常对照组20只；②假手术组20只；③对照组20只；④治疗组20只.假手术组只开腹,不行CLP；对照组和治疗组建立CLP脓毒症模型.术前2h治疗组给予草木犀流浸液片20mg/kg,每8h一次,24 h处死各组大鼠大鼠,观察肺组织VEGF mRNA、NFκB mRNA、NF-κB p65及血清VEGF-a、TNF-α、IL6、IL-1β、IL-8、IFN γ、IL-10、IL 12的变化；同时测定肺组织通透性(EB)、湿/干重比(W /D)及肺组织病理变化.研究发现:与正常对照组比较,VEGFmRNA、NF-κB p65mRNA、NF-κB p65、VEGF、TNF α、IL-6、IL-1β、IL-8、IFN-γ、IL-10、IL-12在假手术者无明显变化,差异无统计学意义P＞0.05;对照组、治疗组显著升高,差异有非常显著意义P＜0.01;与对照组比较,治疗组VEGF mRNA、NF-κB p65mRNA、NF-κB p65、VEGF、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8显著降低,IFN γ、IL-10、IL-12显著升高,差异有统计学意义P＜0.05.VEGF mRNA与NF-κB mRNA、VEGF与NF-κB p65分别具有正相关性(r=0.852,P＜0.05; r=0.794,P＜0.05).病检也发现,治疗组肺病病理损伤较对照组明显减轻.结果提示:草木犀流浸液片能够抑制CLP脓毒症大鼠肺组织NF-κB mRNA、VEGF mRNA的表达,降低血清VEGF、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8水平,促进IFN-γ、IL-10、IL-12的产生,显著降低脓毒症大鼠肺组织微血管通透性,对脓毒症大鼠肺组织具有保护作用.
-
新生儿脐血受辐射损伤后VEGF及VEGF mRNA的表达
目的 探讨新生儿脐血受到辐射损伤后细胞中血管内皮细胞生长因子(VEGF)和VEGF mRNA的表达及意义.方法 使用不同剂量(0、2、4、8、16 Cy)的射线照射脐血,用实时定量PCR法及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测照射后脐血体外培养24 h后细胞中的VEGF蛋白及VEGF mRNA表达水平.结果 经2、4、8、16 Gy射线照射后24 h,脐血细胞中的VEGF蛋白及VEGF mRNA表达水平较正常对照组均显著升高.其中4Cy照射后24 h脐血VEGF蛋白及VEGF mRNA表达水平升高显著.结论 不同剂量辐射后脐血细胞中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达增强,可能起到某种调控作用.
关键词： 血管内皮细胞生长因子 辐射损伤 脐血 VEGF mRNA -
骨髓间充质干细胞移植后大鼠脑缺血区微血管密度及VEGFmRNA表达的动态变化
目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植促进大鼠脑缺血后神经功能恢复的可能机制.方法采用线栓法复制大鼠脑缺血2小时再灌注动物模型,实验动物分缺血对照组和移植治疗组,再灌注24小时后移植治疗组经颈动脉移植体外培养异体骨髓间充质干细胞.于移植后1周、2周、4周、12周分批处死实验动物,采用免疫组织化学染色及原位杂交技术观察缺血区脑组织的新生血管及VEGF mRNA表达的动态变化.结果①大鼠脑缺血后1周时缺血区皮层即可见大量的微血管增生,2周时达到高峰,4周、12周时有所下降.1周、2周、4周、12周时移植组比对照组缺血区皮层微血管密度(MVD)明显增高,P＜0.05;②大鼠脑缺血后1周及2周时缺血区脑组织中均可见大量的VEGF mRNA.阳性细胞,阳性信号主要分布于皮层及血管周围的神经细胞,缺血后4周及12周对照组VEGFmRNA阳性信号很弱,而移植组VEGF mRNA阳性信号仍较强.结论MSCs可能通过促进微血管增生改善缺血区血运修复缺血区损伤组织,从而改善脑缺血大鼠神经功能.
-
健胃愈疡颗粒对消化性溃疡患者胃黏膜VEGF mRNA表达的影响
目的探讨健胃愈疡颗粒(JWYY)对消化性溃疡(PU)患者胃黏膜VEGF mRNA表达的影响,揭示其抗溃疡复发的分子机制.方法将60例胃镜下确诊的G U(中医辨证为肝郁脾虚证)患者,随机分为JWYY治疗组和西药对照组,每组30例;另设胃镜下无胃黏膜病变的患者10例为正常组.两组PU患者第1个疗程结束前后均于胃镜下取溃疡边缘组织活检标本用RT-PCR方法检测VEGF mRNA.结果 JWYY能提高人胃黏膜VEGFmRNA表达,两组经统计学处理无显著性差异.结论 JWYY能增强人胃黏膜VEGF mRNA的上增性表达,从而提高溃疡愈合质量,是JWYY抗消化性溃疡复发作用的部分机制.
-
MEBT/MEBO对皮肤创面愈合过程中VEGF、bFGF、EGF mRNA表达影响的研究
目的 探讨MEBT /MEBO促进创面愈合的作用机制.方法 建立大鼠急性损伤创面模型,观察MEBT/MEBO对模型创面组织VEGF、bFGF、EGF mRNA表达的影响.结果 ①创面内芽组织生长大体情况:造模后第8天,MEBT /MEBO组、贝复济组大鼠创面内芽组织生长情况明显好于模型组,MEBT /MEBO组和贝复济组大鼠创面较红润,可见散在的内芽颗粒生长,模型组大鼠创面较苍白,生长缓慢.②愈合时间:MEBT /MEBO组大鼠创面平均愈合时间为(12.50±0.83)天,短于贝复济组(13.15±0.88)天,明显短于模型组(14.20±1.28)天,MEBT /MEBO组与贝复济组、模型组在愈合时间方面相比差异均有显著性(P ＜0.05,P＜0.01).③VEGF、bFGF、EGF mRNA表达:模型组大鼠的表达量在造模后8天时相点显著低于MEBT /MEBO组、贝复济组(P＜0.01),MEBT /MEBO组在造模后8天时相点比贝复济组的表达量稍高,差异有显著性(P＜0.05).结论 ①MEBT/MEBO可以提高大鼠肉芽组织中VEGF、bFGF、EGFmRNA的表达水平,推测MEBO可能通过对VEGF、bFGF、EGF的调控,促进创面成纤维细胞的分裂增殖及新生毛细血管的增殖,从而促进内芽组织形成,加速创面愈合.②MEBT /MEBO能明显缩短实验性SD雄性大鼠体表创伤创面修复愈合时间,具有促进大鼠体表创伤创面愈合的作用.
-
电针联合扶正理气合剂对大鼠肝癌生长及转移的影响及相关机制
目的 观察电针联合扶正理气合剂对大鼠肝癌生长及转移的影响并探讨其作用机制.方法 雄性Wistar大鼠200只,随机分为5组.以二乙基亚硝胺(DEN)灌胃诱导大鼠肝癌模型,电针组造模同时给予电针足三里、关元、内关、三阴交、肝俞穴治疗,扶正理气合剂组给予扶正理气合剂灌胃,针药联合组则予上述电针和扶正理气合剂治疗,共16周.造模16周后处死大鼠取肝脏组织标本,肉眼及光镜下观察肿瘤生长和转移情况；免疫组化法测定肝组织NF-κB活性及微血管密度(MVD),RT-PCR法检测肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达,放射免疫法测定肝组织活性氧(ROS)、抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性、脂质过氧化产物(LPO)含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠的肿瘤生长和转移参数、ROS、LPO含量、NF-κB活性、TGF-β1 mRNA、VEGF mRNA、MVD表达显著增加(P＜0.01),而T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性明显下降(P＜0.01)；与模型组比较,各治疗组大鼠的肿瘤生长和转移参数、ROS、LPO含量、NF κB活性、TGF-β31 mRNA、VEGF mRNA及MVD表达显著下降,而T AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性明显上升(P＜0.01),联合治疗组上述指标优于其他治疗组(P＜0.05).NF-κB活性与TGF-β1 mRNA及VEGF mRNA呈正相关关系(r1 =0.554,P＜0.05；r2 =0.572,P＜0.05).结论 电针和扶正理气合剂均能显著降低实验性肝癌大鼠的NF－κB活性、TGF-β1 mRNA及VEGF mRNA及MVD表达,从而降低肿瘤生长和转移参数,这与其清除自由基有密切关系.
-
糖耐康对TGF-β1诱导的HK-2细胞VEGF mRNA表达的影响
目的：通过观察糖耐康药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达，进一步探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法：将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养；实验分为6组：空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+5%糖耐康药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+10%糖耐康药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+20%糖耐康药物血清)。药物干预24小时后，荧光定量PCR检测VEGF mRNA的表达。结果：HK-2细胞经TGF-β1诱导后，VEGF mRNA的表达显著上升，与空白对照组相比有统计学意义(P＜0.05)，经糖耐康药物血清干预后，VEGF mRNA的表达逐步下降，与单纯TGF-β1诱导组相比有统计学意义(P＜0.05)。结论：糖耐康能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞VEGF mRNA的表达，在一定程度上具有抑制肾小管上皮细胞纤维化的作用。
-
肺癌细胞VEGF表达水平与淋巴结转移的关系
肿瘤转移是一个多步骤的,连续的主动过程,它是肿瘤细胞从原发部位脱落,进入循环系统,进一步随血液运送到另一部位,并在该部位储存,形成癌枪而生长成与原发部位相同的肿瘤[1].肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的基础,新生血管对肿瘤生长是必须的[2].血管内皮生长因子VEGT是关键的血管形成因子,其以旁分泌和自分泌形式在肿瘤血管新生过程中起作用.本项目试图通过检测肺癌细胞VEGF表达水平与肺癌淋巴结转移的关系,为肺癌淋巴结转移早期诊断、判断肺癌预后提供方法学手段.
