首页 > 文献资料
-
绞股蓝总皂甙对肝细胞瘤细胞凋亡的诱导作用
目的:探讨绞股蓝总皂甙(Gp)对人肝细胞瘤细胞(Huh-7)细胞凋亡的影响及作用机制.方法:采用流式细胞术检测Gp对人Huh-7细胞凋亡的影响,Western blot分析Gp作用Huh-7细胞后表达的Bcl-2,Bcl-XL,Bax和Bad蛋白水平.结果:20mg/ml Gp作用于细胞24h后,64%的Huh-7细胞发生凋亡,而人纤维细胞凋亡率为12%.Western blot结果显示Gp作用后Huh-7细胞中Bcl-2表达明显降低,而Bax表达显著上调.结论:Gp可诱导人Huh-7细胞凋亡,其作用机制是通过下调Bcl-2和上调Bax的表达而发挥作用.
-
绞股蓝总皂甙对2型糖尿病大鼠脑神经生长因子基因表达的影响
目的:研究绞股蓝总皂甙(Gps)对2型糖尿病大鼠脑神经生长因子(nerve growth factor,NGF)mRNA表达的影响.方法:随机选取以不同剂量的Gps灌胃的2型糖尿病大鼠,以生理盐水灌胃的2型糖尿病大鼠及正常对照组大鼠各10只,用RT-PCR法测定脑神经生长因子mRNA的表达.结果:2型糖尿病大鼠脑神经生长因子mRNA表达下降,服用绞股蓝总皂甙的2型糖尿病大鼠脑神经生长因mRNA表达上调.结论:绞股蓝总皂甙能增加2型糖尿病大鼠脑神经生长因子基因的表达.
-
犬心肌缺血后脂质过氧化损伤及绞股蓝总皂甙的干预效应
目的 观察绞股蓝总皂甙对犬冠脉结扎急性心肌缺血后脂质过氧化和超微结构的影响.方法 采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备急性心肌缺血模型,观察绞股蓝总皂甙对磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、游离脂肪酸(FFA)、过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的影响.用JEM-1200EX型透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的变化.结果 绞股蓝总皂甙降低血清CK、LDH的活性,降低血清FFA、LPO含量,提高SOD、GSH-Px活性.改善缺血心肌电镜下的细胞损伤.结论 绞股蓝总皂甙对实验性心肌缺血犬脂质过氧化损伤具有保护作用.
-
绞股蓝总皂苷对高糖培养条件下小鼠足细胞nephrin、VEGF mRNA 表达的影响
目的：观察绞股蓝总皂苷对高糖培养条件下小鼠永生足细胞nephrin、VEGF（ vascular endothelial growth factor ，血管内皮生长因子） mRNA表达的影响。方法：利用体外培养条件性永生小鼠足细胞，高糖干预24小时，模拟糖尿病肾病足细胞损伤，分为正常组、高糖模型组、高渗对照组、绞股蓝治疗组（绞股蓝总皂苷高、中、低剂量组）及缬沙坦对照组，Real Time PCR 法检测足细胞nephrin、VEGF mRNA的表达。结果：绞股蓝总皂苷干预组nephrin mRNA含量显著升高，VEGF mRNA表达有一定程度提高，与模型对照组比较，差异有显著统计学意义（ P＜0.05或P＜0.01）。结论：绞股蓝总皂苷可有效调节肾脏足细胞nephrin、VEGF mRNA表达。
-
绞股蓝总皂甙提取方法的比较研究
目的:探讨绞股蓝总皂甙佳的提取方法.方法:首先选用水、80%甲醇、75%乙醇和氯仿等作为溶剂提取绞股蓝总皂甙,从中选择出2种较优试剂.再以回流提取法、索氏提取法、超声波法等提取方法对绞股蓝的总皂甙进行提取,从而选出一种优良的提取方法.并且采用分光光度法测定了绞股蓝总皂甙的含量.结果:研究表明,75%乙醇为绞股蓝总皂甙提取的佳溶剂,乙醇回流提取法为优方法.结论:以75%乙醇为提取溶剂的回流提取法是一种高效、简便、节能的绞股蓝总皂甙的提取方法.
-
复方灯盏细辛胶囊的鉴定
为研究复方灯盏细辛胶囊的质量控制,采用TLC法鉴定复方灯盏细辛胶囊中的灯盏花素与人参皂甙Rb1,并用紫外分光光度法测定了其中灯盏花素与总皂甙的含量.结果:复方灯盏胶囊中的灯盏花素含量为8.010%,RSD为3.44%(n＝9),总皂甙含量为34.25%,RSD为1.76%(n＝9),平均加样回收率为98.50%(n＝9),RSD为1.24%.提示该法可作为该制剂的质量控制方法.
-
绞股蓝总皂甙治疗慢性肾功能衰竭
目的:探讨绞股蓝总皂甙对慢性肾功能衰竭患者肾功能、血脂及血红蛋白的影响.方法:128例CRF患者随机分为对照组63例和治疗组65例,对照组行常规治疗,治疗组应用绞股蓝总皂甙片治疗,疗程均为3个月.结果:治疗组血脂、肾功能明显改善,血红蛋白明显升高;而对照组肾功能及血脂无明显变化,血红蛋白反而下降.结论:绞股蓝总皂甙具有降低血脂和改善贫血及肾功能的作用.
-
绞股蓝总皂甙对氧化修饰低密度脂蛋白损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用
目的:探讨绞股蓝总皂甙(GYP)对氧化修饰低密度脂蛋白(oxidatively modified low density lipoprotein,oxLDL) 损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用及可能机制.方法:在体外培养的小牛主动脉内皮细胞(bovine aortic endothelial cell,BAEC)中加入oxLDL(终浓度为0.1 g pr*L-1)及GYP低、中、高剂量组( 5.0, 10.0, 20.0 mg*L-1),培养24 h后,采用细胞毒试验、丙二醛(MDA)测定及细胞计数等方法,分别对其贴壁细胞及培养液进行检测.结果:①细胞毒试验发现,oxLDL对BAEC的生长增殖有明显的抑制作用( 20.63%),GYP组( 10.0, 20.0 mg*L-1)为 9.14%和 6.56%(P＜ 0.01);②加oxLDL组和GYP组BAEC粘附的HL60细胞数明显多于对照组(P＜ 0.01);③MDA检测发现oxLDL促进BAEC脂质过氧化物生成,并高于GYP组和对照组(P<0.01).结论:绞股蓝总皂甙具有对氧化修饰低密度脂蛋白损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用.
-
绞股蓝总皂甙对小鼠腹腔巨噬细胞内酶活性及吞噬功能的影响
目的 探讨绞股蓝总皂甙对小鼠腹腔巨噬细胞内酶活性和吞噬功能的影响.方法 将40只小鼠随机等分为空白对照组和三种剂量实验组.空白对照组用生理盐水灌胃,实验组用不同剂量绞股蓝总皂甙灌胃,14 d后检测小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性及巨噬细胞吞噬功能的变化.结果 不同剂量实验组小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶及乳酸脱氢酶活性和吞噬能力较空白对照组增强明显;高、中剂量实验组较低剂量组对巨噬细胞酶活性及吞噬能力增强明显.结论 绞股蓝总皂甙对小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性及巨噬细胞吞噬功能有增强作用,且存在一定剂量效应.
-
绞股蓝总皂甙对免疫性肝纤维化大鼠自由基水平的影响
绞股蓝(Gynostemma Pentaphyllum Makiono)在民间用于治疗慢性支气管炎、传染性肝炎等疾病.从绞股蓝中已分离出80多种皂甙,其中有六种与人参皂甙相同.国内外对其药理及临床作用的研究十分活跃.有资料表明,绞股蓝总皂甙(Gypenosides,GP)有促进肝再生作用,对重症肝炎的治疗有一定价值[1],本文参照王宝恩[2]等人的方法,建立了以人血清白蛋白致大鼠免疫性肝纤维化的模型,观察了该模型大鼠自由基水平的变化以及GP对其的影响.
-
绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的观察绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注40min的方法,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.实验分假手术组(sham)、缺血再灌注组(IR)、GP1(100mg/kg)组、GP2(50mg/kg)组和丹参(100mg/kg)组.测定心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;血清肌酸激酶(CK)及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平.结果 IR组MDA、CK及ET显著增高;而SOD及NO则显著降低(与假手术组比,P＜0.01).GP能显著降低心肌组织MDA、血清CK及血浆ET值,明显提高心肌SOD与血浆NO水平(与IR组比,P＜0.01),促进NO/ET比值恢复平衡.结论 GP通过抑制脂质过氧化反应和ET释放、提高SOD活性及促进NO生成,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.
-
绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子表达的影响
目的 探讨绞股蓝总皂甙(GP)对缺血再灌注损伤心肌的保护机制.方法 16只大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),绞股蓝组(GP组),丹参对照组(SM组).采用链酶亲和素-生物素-酶复合物(SABC)免疫组化检测心肌肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达.结果 I/R组TNF-α表达明显增多(P＜0.01),GP组TNF-α表达较I/R组明显下降(P＜0.01).结论 GP对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与抑制TNF-α表达有关.
-
光化学诱导脑缺血损害区NO和Ca2+的变化及绞股蓝总皂甙的保护作用
目的 探讨NO、Ca2+在光化学诱导脑缺血性损害中的意义以及绞股蓝总皂甙对脑缺血的保护作用。方法 应用光化学诱导大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，观察预防性使用绞股蓝总皂甙对脑梗塞范围和梗塞区脑组织水、Ca2+、NO、MDA含量以及SOD活力的影响。结果 光化学反应6 h后，脑梗塞范围达（20.9±4.3）%,梗塞区脑组织Ca2+、水、MDA含量增高而NO水平和SOD活力下降。预防性给予绞股蓝总皂甙可缩小脑梗塞范围，同时增加梗塞区脑组织NO水平和SOD活力，降低Ca2+、水、MDA含量。结论 NO水平下降、Ca2+超载是导致脑缺血的重要原因，绞股蓝总皂甙可通过影响NO、Ca2+的病理性改变而减轻脑缺血。
-
绞股蓝总皂甙对小鼠脾自然杀伤细胞活性的影响
采用比色法对给予一定时间、不同剂量绞股蓝总皂甙(GP)各组小鼠脾自然杀伤细胞活性(NKCA)进行测定.结果显示给予绞股蓝总皂甙剂量为50mg/kg时其自然杀伤细胞活性与对照组比较相同;当剂量为100mg/kg时,小鼠脾自然杀伤细胞活性高于对照组与50mg/kg组;剂量200mg/kg时的自然杀伤细胞活性与100mg/kg相同.提示绞股蓝总皂甙达一定剂量时具有提高小鼠脾自然杀伤细胞活性的作用,当再增加给药剂量时,其进一步促自然杀伤细胞活性作用不明显.
-
绞股蓝总皂甙对内毒素休克继发DIC的预防作用
本文研究了绞股蓝总皂甙对内毒素休克的家兔血液某些成分的影响.实验结果发现:绞股蓝总皂甙能降低内毒素休克家兔3P试验的阳性率,使PT波动在正常范围;纤维蛋白原消耗减少;休克开始发生的时间推迟,休克维持时间延长.提示绞股蓝有明显的抗内毒素休克,预防继发性DIC的作用.
-
绞股蓝总皂甙预防和延缓家兔休克的作用
目的：探讨绞股蓝总皂甙(GPS)对注射内毒素的家兔休克的作用。方法：动物静脉麻醉后，取血测量血小板数、血浆纤维蛋白原含量、凝血酶原时间和NO水平。通过二道生理记录仪测量血压。动物处死后，取血再次测量血小板数、血浆纤维蛋白原含量、凝血酶原时间和NO水平。结果：对照组实验前后各指标没有出现明显的变化(P＞0.05)。内毒素(LPS)组平均动脉血压(MAP)，在实验后4，6h明显低于实验前和对照组(P＜0.01)，实验后血小板数和纤维蛋白原明显低于实验前(P＜0.01)，NO明显高于实验前，凝血酶原时间明显延长。GPS组实验后的NO浓度高于实验前和对照组(P＜0.05)，但低于LPS组实验后的NO浓度(P＜0.05)；实验后血小板数明显低于实验前和对照组(P＜0.01)，但高于实验后LPS组(P＜0.05)；实验后纤维蛋白低于实验前和对照组(P＜0.05)，但高于实验后的LPS组(P＜0.05)；实验后的凝血酶原时间长于实验前和对照组(P＜0.05)，但短于实验后的LPS组(P＜0.05)。结论：绞股蓝总皂甙有预防和延缓家兔休克的作用。
-
绞股蓝抗肿瘤作用研究现状
本文从绞股蓝总皂甙的化学成分与结构入手,分析了其结构与抗肿瘤活性之间的相关性,概述了绞股蓝抗肿瘤作用的研究现状.
-
绞股蓝总皂甙对休克家兔心肾ATP酶活力的影响
目的：探讨绞股蓝总皂甙（GPS）对内毒素休克家兔心肾ATP酶活力的作用 。方法：家兔29只，体重(2.1±0.2) kg，雌雄不拘，由南华大学动物部提供。动 物随 机分为3组：（1）对照组（n=9）：经耳缘iv NS 5 mL*kg-1, 10 min后再注射N S 0.9 mL*kg-1。（2）内毒素组（n=10）：经耳缘iv NS 5 mL*kg-1, 10 min后再注射内毒素4 mL*kg-1。(3）GPS组（ n=10 ）：经耳缘iv 1% GPS 5 mL*kg-1, 10 min后再注射内毒素4 mL*kg-1。家 兔静脉麻醉，颈总动脉 插管，通过二道生理记录仪记录血压。各组动物均观察10 h或至动物接近死亡时处死动物 ，然后开胸取心，剖腹取肾，进行ATP酶活力测定。结果：1.GPS对注射内 毒素的家兔平均动脉 血压的影响 内毒素组家兔在第4、6 h血压都明显低于实验前和对照组，而GPS组在第4 h 与对照组比较血压没有明显差异，在第6 h出现下降但没有内毒素组那么明显。2.GPS对注 射内毒素家兔心肾ATP酶活性的影响结果见表1。 讨论：本实验观察发现GPS对内毒素引起的家兔血压下降具有保护作用，有作者研 究显示内 毒素可明显降低心肌的功能，引起舒血管物质的大量释放，从而导致血压降低，GPS可能通 过增强心肌收缩功能及抑制舒血管物质的大量释放，而起到保护血压的作用。注射内毒素引 起的休克家兔心、肾Na+、K+-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活力明显下降；胶股蓝总皂 甙组心、肾Na+、K+-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活力明显高于内毒素组。注射内毒素 引起家兔休克，使家兔心、肾血流量下降，心、肾细胞有氧代谢障碍，ATP合成和储备均降 低，进而引起Na+、K+-ATP酶和 Ca2＋-ATP酶活力明显下降。由于GPS对内毒素引起的家兔血压下降具有保护作用 ，使家兔心、肾血流量下降不明显，而起到保护Na+、K+-ATP酶和Ca2＋-ATP酶 活力的作用。结论：GPS对内毒素引起的家兔血压下降和Na+、K+-ATP 酶和Ca2＋-ATP酶活力具有保护作用。
-
绞股蓝总皂甙诱导人肝癌HepG2-A16细胞程序性死亡
目的:探讨绞股蓝总皂甙(Gypenosides,GPS)对人肝癌细胞程序性死亡的影响及机制.方法:采用MTT法和微量琼脂糖培养克隆形成法检测GPS对体外培养人肝癌细胞株(HepG2-A16)细胞生长增殖和克隆形成能力的抑制作用.应用DNA断片法和TUNEL法观测GPS对HepG2-A16细胞程序性死亡的影响;同时使用S-P免疫组化法观察GPS对HepG2-A16细胞Bcl-2蛋白表达的影响.结果:1.GPS(50-250mg/L)对HepG2-A16细胞增殖和克隆形成能力有明显抑制作用(P<0.05-0.001),呈剂量相关性(P<0.0千).2.GPS(50-250mg/L)处理HepG2-A16细胞24小时后,DNA琼脂糖电泳表现出细胞程序性死亡特征性的梯形条带图谱;TUNEL法染色细胞呈现典型凋亡特征性蓝紫色颗粒.3.S-P免疫组化法检测HepG2-A16细胞Bcl-2蛋白呈阳性染色;GPS(50mg/L)孵育24小时后Bcl-2蛋白呈阴性染色.结论:GPS具有促进人肝癌细胞程序性死亡作用;GPS诱导人肝癌细胞Bcl-2基因表达下调可能是其促进细胞程序行死亡的主要机制之一.
-
绞股蓝总皂甙对慢性脑缺血性白质氧化性损伤的保护作用
目的 探讨绞股蓝总皂甙对慢性脑缺血大鼠脑白质氧化性损伤的保护作用以及对脑缺血大鼠认知功能的影响.方法 将57只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分成假手术组(n=12)、模型组(n=15)、绞股蓝总皂甙200 mg组(n=15)、绞股蓝总皂甙400 mg组(n=15),后3组采用双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型,且在造模后3h分别将等量生理盐水,200 mg/kg、400mg/kg绞股蓝总皂甙溶液灌胃,1次/d,持续33 d.应用Morris水迷宫实验测试各组大鼠空间学习与记忆能力的改变,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠胼胝体、视束内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,免疫组化染色用8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)抗体测定中枢神经细胞的氧化损伤水平.结果 与模型组相比,绞股蓝总皂甙400 mg组大鼠的逃避潜伏期明显缩短及在原平台象限的游泳时间明显延长,差异有统计学意义(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠胼胝体及视束内MDA含量明显增加,SOD活性明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组相比,绞股蓝总皂甙400 mg组MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,8-OHdG阳性细胞数明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组相比,绞股蓝总皂甙200 mg组SOD活性、MDA含量及8-OHdG阳性细胞数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 绞股蓝总皂甙能有效改善慢性脑缺血大鼠脑白质氧化性损伤,提示其可能是一种有效的抗痴呆药物,但其作用的确切机制还有待进一步研究.
