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王秀娟教授从"瘀毒"论治蕈样肉芽肿1例
蕈样肉芽肿是一种少见的T淋巴细胞瘤,主要表现为皮肤的瘙痒脱屑和浸润性斑块的出现,目前其发病机制仍不清楚,但该病晚期可侵犯淋巴结及内脏系统,目前该病还没有统一具体的治疗方案,晚期临床治疗主要以化疗为主.王秀娟教授认为,本病主要病因病机为血分热毒,浸淫于内,溢于肌表,发为红斑.故治以清热解毒,凉血消斑为主.
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紫外线光疗对早期蕈样肉芽肿皮损组织中BCL-2/IgH融合基因表达的影响
BCL-2基因是与细胞凋亡关系密切的原癌基因之一.BCL-2/IgH融合基因可导致BCL-2蛋白的过度表达,可能是淋巴瘤发病和发展的机制之一.既往有研究显示,BCL-2/IgH在淋巴瘤的辅助诊断、检测疗效、评估化疗、预防复发和评估预后等方面有重要的作用.紫外线光疗治疗蕈样肉芽肿(Mycosis Fungoides,MF)引起的BCI-2蛋白表达下降究竟是由于何种机制所致,目前并不清楚.有研究显示光疗后早期MF患者皮损组织中BCL-2蛋白表达显著下降.
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紫外线光疗抑制早期蕈样肉芽肿皮损组织中BCL-2、STAT3、CCL17和CCL27的表达
BCL-2是研究早的与细胞凋亡相关的一类原癌基因.目前有关治疗前后BCL-2蛋白表达变化的研究仍较少,探讨治疗前后BCL-2蛋白表达的变化是目前需要进一步研究的问题.STAT3是信号传导和转录活化因子家族中与肿瘤关系密切的基因之一,STAT3持续活化与肿瘤的发生发展和预后相关.
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蕈样肉芽肿皮损和外周血T细胞受体-γ基因重排的研究
蕈样肉芽肿(MF)是一种低度恶性的皮肤T细胞淋巴瘤.应用PCR方法我们已经证明MF及可疑MF皮损中存在T细胞受体-γ基因重排(TCR-γ).但血液的T细胞单克隆性的存在与皮损的T细胞单克隆性存在的关系,及与预后的关系尚不十分清楚.
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1例蕈样肉芽肿病人的循证护理
蕈样肉芽肿属T细胞型恶性淋巴瘤的一个临床病理亚型,病程一般分为浸润前期、浸润期及肿瘤期3个期.临床分4期,IA皮损范围＜10%,IB皮损范围＞10%;Ⅱ期肿瘤期;Ⅲ期有淋巴结浸润;Ⅳ期内脏侵犯[1].患者非特异性皮肤表现为:糙皮样丘疹,结节性红斑,皮肌炎,黑棘皮症,色素性荨麻疹等,皮疹引起皮肤感染.晚期破溃、渗液,全身散在性的皮肤增厚、脱屑.全身症状表现为发热、皮痒、盗汗、消瘦[2].我们曾收治1例覃样肉芽肿皮肤型的恶性淋巴瘤患者,经过精心治疗和循证护理,即运用特殊的分析方法和决策手段,评估临床资料,根据病人的特殊情况,制定确切的护理措施,护理服务个体化,取得了良好的效果.
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蕈样肉芽肿误诊二例报告
1 病例报告例1:患者男,60岁.病人自1997年11月始无明显诱因出现全身皮肤发痒,四肢、躯干散在斑疹,即入新疆医学院第一附属医院诊治,诊为泛发性皮炎,给予皮炎宁酊、醋酸去炎松尿素软膏外涂患处,经治1个月症状缓解.1998年11月病情加重.
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肉芽肿性皮肤松弛症
肉芽肿性皮肤松弛症（granulomatous slack skin, GSS）是皮肤 T 细胞淋巴瘤中低度恶性的一型，临床罕见，现报道1例。
临床资料
患者，女，58岁。主因右臀部结节、斑块10余年，局部破溃疼痛3个月，于2014年5月22日就诊。患者10余年前无明显诱因右侧臀部反复出现大小不等的肤色或黄红色的丘疹、结节，偶有痒痛感。皮损数目逐渐增多，并有融合倾向。患者曾在多家医院就诊，曾按皮肤感染、脂膜炎、血管炎、皮肤结核等治疗（具体不详），疗效欠佳。皮损曾好转，部分甚至出现消退倾向，但继而又加重，好转与复发交替发生。5年前自觉皮损处出现皱褶，且范围逐渐扩大，触摸皮肤硬韧而无弹性，并逐渐出现皮肤下垂；曾在外院行组织病理检查，显示肉芽肿改变，口服醋酸泼尼松、雷公藤多苷等药物（剂量不详）治疗，疗效欠佳。近3个月来，皮损局部出现疼痛、破溃，有少量分泌物。患者自发病以来全身其他部位未出现肿块，无发热，体重无明显减轻。发病前无用药史及局部创伤史。既往胆囊炎病史10年、高血压病病史4年（口服降压药，血压控制良好），1年前患急性甲型肝炎，已治愈。无肺气肿、胃肠道憩室、胃下垂、直肠脱垂、腹股沟疝、泌尿系憩室、直肠脱垂、子宫脱垂等病史。无药物过敏史。父母非近亲结婚，父母、兄弟姐妹及3个子女均健康。家族中无类似疾病患者。体格检查：生命体征平稳，血压110 /70 mmHg（1 mmHg =0.133 kPa），发育正常，营养中等，双肺呼吸音低，未闻及干湿性啰音，心律齐，未闻及心脏杂音，双下肢无水肿；全身浅表淋巴结未触及增大，其他系统检查均正常。皮肤科检查：右侧臀部大片暗褐红色斑块，表面皮肤松弛下垂呈帷幔状，皮肤萎缩变薄、皮下血管清晰可见，部分皮损溃疡，无隆起性及浸润性瘢痕；皮损质地较坚实，弹性减退，无压痛（图1）。实验室及辅助检查：血常规：白细胞8. 9×109/L[正常值（4～10）×109/L]，淋巴细胞百分比15. 3% （20%～40%），血红蛋白86 g/L（110～150 g/L），红细胞沉降率32 mm/1h （≤15 mm/1h），血糖6.32 m mol/L（3.9～6.1 mmol/L），抗核抗体、抗双链 DNA 抗体、抗 RO 抗体、抗 LA 抗体、SSA 和 SSB 抗体均阴性。类风湿因子（RF）阴性。尿、粪常规，血清电解质，肝、肾功能均正常，血脂、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶、磷酸肌酸激酶均正常，胸部 X 线、心电图均正常。腹部多谱勒超声显示肝、胰、脾、肾、胆囊均正常。皮损组织病理示表皮萎缩，真皮浅层明显水肿，真皮及皮下脂肪组织内可见灶状淋巴细胞浸润，未见明显异形性，无蕈样肉芽肿细胞及 Pautrier 微囊肿；浸润灶中散在组织细胞，无干酪样坏死，并见散在多核巨细胞，无吞噬现象，炎性细胞浸润区域内弹性纤维消失（图2）。免疫组化染色：CD4、CD68、CD45RO、LCA 均阳性 ，CD3、CD5、CD8、CD20均阴性，ki-67阳性细胞比＜10%（图3）。诊断：GSS。诊断明确后失访。 -
早期蕈样肉芽肿一例A case of early-stage mycosis fungoides
蕈样肉芽肿（mycosis fungoides，MF）是原发性皮肤T细胞淋巴瘤中常见的一种类型，低度恶性，在病程早期可有红斑、丘疹、苔藓化、皮肤异色等多种皮肤损害，缺乏特异性，易误诊及漏诊。近年来出现的多种辅助检查手段如免疫组化、基因重排、流式细胞术、皮肤镜等成为提高MF早期诊断率的有效工具。我科联合应用多种辅助检查手段，诊断病程仅6个月的早期蕈样肉芽肿1例，现报告如下。
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同时表现为色素异常、鱼鳞病样损害的蕈样肉芽肿一例
蕈样肉芽肿(MF)是一种较常见的低度恶性皮肤T细胞淋巴瘤(cutaneous T-cell lymphoma,CTCL).蕈样肉芽肿的临床表现多种多样,可表现为色素减退性、红皮病型、鱼鳞病型以及多种皮肤表现并存的蕈样肉芽肿.近年来,多种皮损表现的MF报道逐渐增多.我科近收治1例同时具有紫癜、色素异常、鱼鳞病样皮损等表现的蕈样肉芽肿患者,现报告如下.
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非T细胞免疫组化标志在蕈样肉芽肿临床诊断中的研究进展
蕈样肉芽肿（mycosis fungoides，MF）是常见的皮肤T细胞淋巴瘤，因其临床与组织病理变化缺少特征性，故对于该病的诊断常常需要借助多种辅助手段，如免疫组化、基因重排、流式细胞仪、FISH等。其中免疫组化技术是常见和普遍应用的技术方法，它对于MF的早期诊断可起到帮助作用，然而免疫组化标志物的表达在MF不同时期往往各不相同。该文查阅相关文献，将环氧化酶、Ki-67、PDCD1、p53、细胞因子、白细胞介素、趋化因子及其受体、生存素在MF不同时期皮损中的表达程度进行综述，为MF的早期诊断提供必要的帮助。
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18例蕈样肉芽肿临床分析
目的探讨蕈样肉芽肿(MF)各期的临床、病理表现,治疗方案.方法复习了18例MF的临床和实验室资料(红斑期3例,斑块期9例,肿瘤期6例).结果红斑期表现为红斑、丘疹,病理无特异性.斑块期表现为鳞屑性肥厚性斑块,或色素减退性白斑,病理表现为真皮乳头血管周围异形淋巴细胞的灶状浸润.肿瘤期表现为局部或全身性斑块、结节、破溃,病理表现真皮内异形淋巴细胞片状或弥漫性浸润,可累及皮下组织.干扰素等治疗对红斑期和斑块期患者有效,肿瘤期患者则局部和系统化疗有效.结论红斑期患者皮疹及病理无特异性,治疗反应好,斑块期及肿瘤期患者皮疹、病理均有特异性,肿瘤期患者治疗疗效欠佳.
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蕈样肉芽肿误诊1例
1 病例报告患者男,78岁.全身淡红色斑片状皮疹伴瘙痒10年就诊.于1997年初始双下肢及腹、背部下部皮肤出现散在的粟粒至绿豆样大小不等淡红色斑丘疹,伴瘙痒,双侧颊部潮红.
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蕈样肉芽肿的诊断研究进展
蕈样肉芽肿(mycosis fungoides,MF)是一种低度恶性皮肤T淋巴细胞瘤 (cutaneous Tcell lym-phoma,CTCL),主要累及皮肤并局限在皮肤内[1].在CTCL中约占50％,是多见的类型,预后较好,5年生存率为87％.本病病程较长,其自然病程可达20～30年以上.男女均可发病,发病率之比为1:1.6～2.1,发病高峰在50岁以上,但目前儿童和青少年的发病率在增加.经典的MF病程进展缓慢,具有从红斑期、斑块期至肿瘤期的演变过程[2,3].早期诊断往往困难,现就国内外学者对MF的病因、病理特征、免疫组织化学、T细胞受体重排等的相关研究进展综述如下.
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蕈样肉芽肿
目的：了解蕈样肉芽肿患者临床特征、诊断内容、治疗方案以及临床治疗效果，以便以后临床对此类患者制定治疗方案时有可靠数据支持。方法对笔者近年来收治1例蕈样肉芽肿患者临床资料以回顾性方法进行分析，全面细致归纳该患者主诉、现病史、临床检查结果、治疗内容以及治疗效果。结果对患者进行药物治疗、免疫调节治疗以及光物理治疗三者联合，患者病情得到有效控制，出院后每月定期进行回访。结论蕈样肉芽肿近年来在临床上发病率呈现出不断多发的趋势，由于此类患者临床症状表现复杂多样，对其诊断时误诊漏诊情况并不罕见，需要对此类疾病患者临床表现有更深入了解，做到准确诊断以及及时治疗，保障患者临床治疗效果和治疗后生活质量。
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红皮病型蕈样肉芽肿1例
蕈样肉芽肿(mycosis fungoides,MF)是原发于皮肤的低度恶性T淋巴细胞性淋巴瘤(CTCL),MF的早期局限于皮肤,随着病情缓慢发展,晚期可侵犯淋巴结及内脏系统.MF的发病机制目前仍不很清楚,可能与其免疫功能紊乱、T淋巴细胞的凋亡障碍以及染色体的异常有关.针对MF的治疗,目前主要根据病情的不同时期选用不同的治疗方法.2006年我科收治1例红皮病型蕈样肉芽肿患者,采用阿维A联合干扰素IFNα-2b、糖皮质激素治疗,取得较好疗效,现分析报道如下.
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皮肤T细胞淋巴瘤局部用药和物理治疗的研究进展
皮肤T细胞淋巴瘤(cutaneous T cell lymphoma,CTCL)大多属于惰性淋巴瘤,病情进展缓慢,患者确诊时多处于疾病早期.局部用药和物理治疗在CTCL治疗中占重要地位,包括局部外用皮质类固醇激素、 免疫抑制剂、 维A酸,放疗及光疗等.近年来,有研究对CTCL传统局部用药和物理治疗方法的有效性和安全性进行了重新评估.同时,新型CTCL局部用药和物理治疗策略也不断涌现,如局部外用他扎罗汀、 瑞喹莫特,紫外线A联合新型光敏剂的光化学疗法和光动力治疗等.本文对CTCL局部用药和物理治疗的研究进展作一综述.
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蕈样肉芽肿4例临床分析
蕈样肉芽肿(mycosis fungoides,MF)是一种少见的皮肤恶性淋巴瘤(蕈样霉菌病为其同义名).早期MF的临床表现和组织病理与炎症性皮肤病相似,所以,误诊率高.我院自1993-2003年首诊MF患者共4例,现报告如下.
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甲氨蝶呤的合理用药指导
1 适应证该药物适用于各型急性白血病,特别是急性淋巴细胞白血病、恶性淋巴瘤、非何杰金淋巴瘤和蕈样肉芽肿、多发性骨髓病;头颈部癌、肺癌、各种软组织肉瘤、银屑病;乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌、恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌、睾丸癌.高剂量用于骨肉病,鞘内注射可用于预防和治疗脑膜白血病以及恶性淋巴瘤的神经侵犯,且对银屑病也有一定疗效.
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蕈样肉芽肿的分子生物学基础及相关治疗
蕈样肉芽肿(mycosis fungoides,MF)是皮肤T细胞淋巴瘤中为常见的一型[1].MF的治疗分为局部治疗和系统治疗2种:局部治疗即皮肤靶向治疗(skin-directed therapies,SDT):包括外用糖皮质激素、氮芥、补骨脂素(8-MOP)加长波紫外线照射(PUVA)和(或)中波紫外线(UVB)照射;系统治疗主要用于晚期患者,包括单一应用化疗药物或联合化疗、体外PUVA等.
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蕈样肉芽肿1例临床护理
蕈样肉芽肿又名蕈样霉菌病[1],目前公认是一种低度恶性T淋巴细胞瘤,原发于皮肤,其皮损有3期表现:红斑期、斑块期、肿瘤期.本病多发生于老年人,男性较多.2003年6月我科收治1例蕈样肉芽肿患者,现将护理体会介绍如下.
