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黄芪联合二甲双胍对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗及血浆胰淀素水平的影响
目的 观察黄芪联合二甲双胍对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗及血浆胰淀素(Amylin)水平的影响.方法 纳入初诊2型糖尿病患者88例,按随机数字表法将患者分为A组(生活方式干预组)30例,B组(二甲双胍治疗组)30例,C组(黄芪联合二甲双胍治疗组)28例.A组给予控制饮食,增加运动,控制血压、血脂等治疗;B组在生活方式干预组基础上加用二甲双胍治疗;C组在B组基础上加用黄芪治疗,疗程均为8周,比较三组治疗前后空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HIDL-C)、低密度腊蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG);糖化血红蛋白(HbA1c);空腹胰岛素(F-Ins)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、β细胞功能指数(Homa-β)及Amylin水平.结果 三组经过治疗后,FPG均明显下降(t值分别为-2.696、-4.029、-3.995,P均＜0.05),且B、C两组的降糖效果优于A组(t值分别为-2.245、-3.493,P均＜0.05);C组F-Ins下降较A组明显(t=-2.305,P＜0.05);B、C两组均能降低Homa-IR(t值分别为-2.599、-3.813,P＜0.05),且C组降低的幅度要优于B组(t=-2.334,P＜0.05);B、C两组均能提高Homa-β(t值分别为2.303、2.384,P均＜0.05)及Amylin水平(t值分别为2.341、3.045,P均＜0.05).结论 黄芪联合二甲双胍可改善初诊2型糖尿病患者的胰岛素抵抗,并提高Homa-β水平.
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海带多糖对2型糖尿病小鼠血清胰岛素和胰淀素水平的影响
目的:探讨海带多糖对实验性2型糖尿病小鼠的降血糖作用和可能的机制.方法:健康雄性昆明小鼠60只,高脂饲料喂养并腹腔注射四氧嘧啶制备2型糖尿病动物模型,海带多糖灌胃干预治疗.自动血糖仪测小鼠空腹血糖(FBG),免疫电化学发光法检测血清胰岛素(Insulin)水平,酶联免疫吸附法检血清胰淀素(Amylin)水平.结果:经海带多糖干预治疗后,高、中、低剂量组动物FBG水平较模型组显著降低(P＜0.05)；血清胰岛素水平和Amylin水平较模型组显著升高(P＜0.05)；各剂量组之间无明显差异.结论:海带多糖在2型糖尿病早期能促进胰岛细胞的分泌功能,提高血清胰岛素和胰淀素水平,发挥降糖作用.
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人胰淀素对糖尿病脂代谢调控的研究进展
人胰淀素(Amylin﹚是一种由37个氨基酸构成的神经肽样分子,相对分子量为3.85 kD.正常情况下,与胰岛素(Insulin)共同存储于胰岛β细胞的分泌囊泡中,进食或者受葡萄糖刺激后以1:100的比例分泌.经研究发现,Amylin不仅可降低血糖及糖化血红蛋白水平,维持血糖稳态,且是一个饱胀因子,可产生饱胀感,延缓胃排空,还可加强肝细胞及血浆甘油三脂(TG﹚代谢,减少肝脏脂肪组织和脂质沉积及血浆甘油三脂波动.而2型糖尿病、肥胖症患者常合并有脂代谢异常尤其是血脂异常,因此,有人提出对糖尿病患者采用胰淀素替代疗法以调节脂质失衡,可作为糖尿病患者脂代谢紊乱所致并发症的预防和辅助治疗.
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胰淀素受体在胰淀素抑制胰岛β细胞功能中的作用
目的 分析胰淀素受体在胰淀素抑制胰岛β细胞功能中的作用. 方法 胰淀素、胰淀素受体拮抗剂AC253单独及联合短时间作用于大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞后,ELISA及RT-PCR检测葡萄糖刺激胰岛素分泌及mRNA转录情况,共聚焦显微镜下观察高糖、磺脲类药物及KCl刺激下细胞内Ca2+浓度的变化,RT-PCR检测胰淀素短时间作用对胰淀素受体成分受体活性修饰蛋白(RAMP) mRNA表达的影响. 结果 胰淀素短时间孵育高糖刺激下胰岛素分泌由(2.08±0.35) ng/ml降至(0.73±0.24)ng/ml(P＜0.01),mRNA转录由(1.00±0.12)降至(0.39±0.09)(P＜0.01),加用AC253后胰岛素分泌升至(1.41±0.32)ng/ml,mRNA转录升至(0.62±0.08),与单用胰淀素组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).AC253可缓解胰淀素对高糖刺激下Ca2+升高的抑制作用,Ca2+总体变化水平和峰值由(650.155±4.818)和(1.154±0.011)升至(769.795±4.956)和(1.589±0.013)(P均＜0.01),同样AC253也可缓解胰淀素对磺脲类药物及KCl刺激下细胞内Ca2+升高的抑制作用.胰淀素短时间孵育未改变RAMP mRNA的表达. 结论 胰淀素受体可能参与了胰淀素抑制胰岛β细胞的胰岛素分泌、合成及对细胞内Ca2+浓度的调节.
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胰岛淀粉样纤维对体外胰岛细胞膜的毒性作用
目的 探讨胰岛淀粉样多肽(IAPP,也称胰淀素Amylin)的纤维状态胰岛淀粉样纤维(IAf)对胰岛细胞膜的毒性作用及可能机制.方法 比较用可溶性IAPP和IAf孵化培养的胰岛细胞膜流动性的变化,并在黏附细胞仪570记录各组[Ca2+]i的动态变化;以10μmol/L IAf组为对照组,分别比较Ca2+通道阻断剂组、无Ca2+培养液组、胆固醇干预组[Ca2+]i的动态变化,了解[Ca2+]i变化与钙离子通道的关系.结果 细胞膜流动性和[Ca2+]i在IAf组中呈剂量依赖性升高,与可溶性IAPP组及空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);而可溶性IAPP组与空白对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).Ca2+通道阻断剂预处理组加10μmol/L IAf刺激后[Ca2+]i变化与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05),而无Ca2+培养液组和胆固醇预处理组加10μmol/L IAf 刺激后[Ca2+]i变化均明显低于对照组(P＜0.01).结论 IAf可能通过改变胰岛细胞膜流动性和细胞内钙超载而导致细胞损伤,钙超载是由于外钙内流所致,其途径可能并非经过钙离子通道,可能与"淀粉样通道"形成有关.胆固醇具有拮抗此毒性的作用.
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胰淀素对胰岛素刺激的人脂肪细胞糖摄取的影响
观察胰淀素对2型糖尿病及非糖尿病者脂肪细胞糖摄取的影响以及胰岛素对此影响的干预作用.使用2-脱氧-D-[1-3H]葡萄糖直接检测法观察脂肪细胞葡萄糖摄取量.结果发现胰淀素抑制人脂肪细胞糖摄取,大剂量胰岛素可以减低胰淀素的抑制作用.在糖尿病组胰淀素的抑制较明显,同时胰岛素的改善作用也较为明显.
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胰淀素对格列苯脲刺激INS-1细胞胰岛素分泌作用的影响及其机制
目的 研究胰淀素短时间条件下对格列苯脲刺激INS-1细胞胰岛素分泌的影响及机制.方法 分别采用全细胞膜片钳技术、激光共聚焦显微镜技术及ELISA分析不同浓度胰淀素短时间孵育前后格列苯脲刺激下INS-1细胞ATP敏感性钾通道(KATP通道)电生理学特性、细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)及胰岛素含量变化.结果 (1) ELISA结果显示:与1μmol/L格列苯脲刺激下胰岛素释放量(11.43 ±1.22) μg/L比较,0.1μmol/L胰淀素预处理组[(11.45 ±1.20) μg/L]无明显差异,而1 μmol/L及10 μmol/L胰淀素预处理组均显著下降,分别为(9.40±0.87)μg/L和(7.11±0.85) μg/L,且呈剂量相关性(P＜0.05);(2)激光共聚焦显微镜测钙结果显示:1μmol/L格列苯脲刺激后[Ca2+]i荧光强度变化的AUC为427.78±2.32,0.1μmol/L胰淀素预处理组(424.09 ±2.21)与之差异无统计学意义;而1 μmol/L及10 μmol/L胰淀素预处理组均可使其AUC显著降低(分别为380.59 ±1.49和246.53±8.41),并呈剂量相关性(P＜0.05);(3)全细胞膜片钳结果显示:在1μmol/L、10 μmol/L胰淀素预处理组中,1μmol/L格列苯脲刺激下KATP通道半数激活电压(V0.5)分别为(28.75 ±0.77)mV和(46.95 ±1.81)mV,均显著高于单纯格列苯脲组(14.59±0.69)mV,并呈剂量相关性(P＜0.05).结论 高浓度胰淀素短时间作用可抑制格列苯脲对KATP通道的关闭,进而抑制[Ca2+]i增加,推测这种作用是INS-1细胞胰岛素分泌减少的机制之一.
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胰淀素对大鼠胰岛β细胞电压门控L-型钙通道的影响
目的 观察胰淀素对大鼠胰岛β细胞电压门控L-型钙通道的影响.方法 用全细胞膜片钳技术观察胰淀素作用前后胰岛β细胞电压门控L-型钙通道门控特性、电流变化.结果 在葡萄糖5.5 mmol/L条件下,大鼠胰岛β细胞L-型钙通道电流约在-40 mV激活,+20 mV左右达高峰,峰值约为-120 pA,胰岛素分泌量为(0.76±0.12)μg/L;16.7 mmol/L葡萄糖刺激下峰电流电压左移、峰电流达-140 pA左右,胰岛素分泌量为(1.78±0.13)μg/L.用0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L浓度胰淀素分别孵育胰岛β细胞,在5.5、16.7 mmoL/L葡萄糖条件下,0.5、1.0μmol/L胰淀素浓度的峰电位激活电压、电流、胰岛素分泌与对照组相比,差异均无统计学意义,在5.5 mol/L葡萄糖条件下,5.0、10.0μmol/L胰淀素浓度的激活电雎增加为-30 mV,峰电流分别减小至-80 pA、-60 pA左右,胰岛素分泌量分别降低至(0.49±0.11)、(0.36±0.12)μg/L;在16.7 mmol/L葡萄糖条件下,激活电压由-40 mV增加到-30 mV,峰电流分别减小至-80 pA、-40 pA,胰岛素分泌量分别降低至(1.20±0.13)、(0.89±0.14)μg/L,与对照组相比差异具有统计学意义.结论 葡萄糖刺激胰岛β细胞电压门控L-型钙通道开放与胰岛素分泌同步,胰淀素抑制胰岛β细胞电压门控L-型钙通道开放和抑制胰岛素分泌作用同步并与其作用浓度正相关.
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胰淀素抑制高糖刺激INS-1细胞内钙离子浓度升高的作用机制
目的 分析阐明胰淀素短时间作用于INS-1细胞、抑制高糖刺激的细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)升高的机制.方法 采用钙离子荧光指示剂Fluo-4/AM负载细胞后,激光共聚焦显微镜下连续动态观察INS-1细胞经胰淀素孵育前后在葡萄糖、KCl、咖啡因和卡巴胆碱存在条件下[Ca2+]i荧光强度变化.结果 (1)单纯16.7 mmol/L葡萄糖刺激使细胞内钙离子荧光强度变化的曲线下面积(AUC)为990±16;0.5μmol/L胰淀素使16.7 mmol/L葡萄糖刺激的胞内荧光强度有所下降(AUC为831±10),1.0、5.0、10.0μmoL/L胰淀素均可使细胞内荧光强度显著降低(AUC分别为555±9、535±6、531±5),与单纯葡萄糖刺激组比较差异有统计学意义,且呈现剂量依赖趋势.(2)10.0 μmol/L胰淀素可使30 mmol/L KCl刺激的荧光强度明显减低,与单纯KCl刺激组相比(AUC:168 ±5比311 ±11)差异有统计学意义.(3) 10.0 μmol/L胰淀素预处理后咖啡因和卡巴胆碱刺激的胞内荧光强度与单纯咖啡因和卡巴胆碱刺激组相比差异无统计学意义.结论 高浓度胰淀素的短时间作用对INS-I细胞经咖啡因和卡巴胆碱刺激的内质网鱼尼丁受体(ryanodine receptor,RyR)、三磷酸肌醇(IP3)钙库释放没有影响,但可使高糖及KCl刺激的胞内荧光强度降低.推测胰淀素短时间作用使[Ca2+]i减少的现象,主要是通过影响膜上钙通道实现的,与胞内钙库的释放无直接相关性.
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胰淀素受体在大鼠胰岛β细胞中的表达及其参与胰淀素细胞毒作用的研究
目的：鉴定三种胰淀素受体在大鼠胰岛β细胞中的表达，探讨其在人胰淀素对β细胞的毒性作用中的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应，免疫荧光方法检测大鼠胰岛素瘤细胞系INS-1和正常大鼠胰岛β细胞中胰淀素受体表达。人胰淀素孵育INS-1细胞24 h，实时定量逆转录聚合酶链反应及免疫荧光法检测胰淀素孵育对受体活性修饰蛋白（RAMP）mRNA转录及细胞表面表达的影响。在细胞毒性试验中，首先用胰淀素、胰淀素受体拮抗剂AC253单独或二者联合孵育INS-1细胞24～48 h，再用不同浓度RAMP1抗体与胰淀素联合孵育24 h，检测细胞存活率变化。组间数据比较采用t检验。结果逆转录聚合酶链反应、免疫荧光染色均证实三种胰淀素受体在大鼠胰岛β细胞中的表达。胰淀素孵育24 h使INS-1细胞RAMP2和RAMP3的mRNA分别下降至0.77±0.10（t=2.546，P<0.05）和0.66±0.09（t=4.559，P<0.05），而RAMP1的mRNA有轻度升高趋势，升至1.25±0.17（t=-3.084， P<0.05），并且RAMP1在细胞表面分布增加。细胞毒性实验中，人胰淀素孵育24 h组细胞存活率为70%±13%，较对照组（100%±14%）明显下降（t=4.409，P<0.05），胰淀素受体拮抗剂AC253与人胰淀素同时作用24 h组细胞存活率为94%±16%，较胰淀素单独孵育24 h组明显升高（t=-3.341，P<0.05）。但对胰淀素作用48 h诱导的细胞死亡未有明显缓解。RAMP1受体在1∶500和1∶1000稀释度下与人胰淀素同时孵育24 h组的细胞存活率分别为94%±12%和96%±11%，较胰淀素单独作用组也有明显升高（t=-4.904、-5.565，P<0.05），也可抑制人胰淀素的毒性作用，而同型IgG对人胰淀素作用无影响。结论本研究证实了三种胰淀素受体均在大鼠胰岛β细胞中表达，并发现胰淀素受体尤其是RAMP1蛋白可能参与人胰淀素对β细胞的毒性作用。
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胰淀素对高糖刺激下大鼠胰岛细胞瘤细胞系Ins-1ATP敏感性钾通道的影响
目的 观察胰淀素短时间作用对高糖刺激的大鼠胰岛细胞瘤细胞系Ins-1的ATP敏感性钾通道(KATP通道)的影响.方法 以Ins-1细胞为研究对象,随机分为16.7 mmol/L葡萄糖处理组及0.1、1、10 μmol/L胰淀素预处理组,采用全细胞膜片钳技术分析不同浓度胰淀素短时间作用对高糖刺激下Ins-1细胞KATP通道电生理学特性的影响,同时收集细胞培养上清液应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定孵育液中的胰岛素含量.组间数据比较采用t检验.结果 与16.7 mmol/L葡萄糖组相比,0.1 μmol/L胰淀素预处理组胰岛素释放量及KATP通道半数激活电压(V0.5)差异均无统计学意义[分别为(5.57±0.93)比(4.95 ±0.49) μg/L和(9.4±1.4)比(13.0±2.4)mV,t=1.022、-2.244,均P＞0.05];而1 μmol/L及10 μmol/L胰淀素预处理组胰岛素释放量分别显著下降为(3.44±0.32)和(2.23±0.55)μg/L(t=3.751、5.354,均P＜0.05),而V0.5则分别显著提高到(28.2±2.7)和(33.3±2.1)mV(t=-5.053、-10.707,均P＜0.05).结论 高浓度胰淀素短时间作用可通过抑制高糖对KATP通道的关闭作用进而抑制Ins-1细胞胰岛素分泌.
关键词： 胰淀素 大鼠胰岛细胞瘤细胞系Ins-1 ATP敏感性钾通道 -
胰淀素对脂肪变性人L-02肝细胞甘油三酯代谢的影响
目的 研究胰淀素对脂肪变性人L-02肝细胞甘油三酯代谢的影响及其可能机制.方法 以人L-02肝细胞为实验对象,用含50％胎牛血清的高糖改良杜氏伊格尔培养基(DMEM)孵育肝细胞72 h,制备肝细胞脂肪变性模型.实验分为正常肝细胞组(A组)、脂肪变性肝细胞组(B组)、不同浓度胰淀素孵育脂肪变性肝细胞组:0.01 μmol/L(C组)、0.1μmol/L(D组),1μmol/L(E组)和5μmol/L(F组),胰淀素孵育时间为24 h.油红O染色观察每组肝细胞的形态和肝细胞内脂滴情况,甘油三酯定量检测试剂盒检测每组肝细胞内甘油三酯的含量,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测每组肝细胞内脂肪酸合成酶(FAS) mRNA和乙酰辅酶A羧化酶(ACC) mRNA的表达情况.进行正态性和方差齐性检验后,两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析.结果 用含50％胎牛血清的高糖DMEM培养基孵育肝细胞72 h后,肝细胞胞浆内充满大量红色脂滴,细胞内甘油三酯含量显著升高,说明肝细胞发生脂肪变性.A组甘油三酯含量为(415±52) mg/g蛋白,B组为(1129±96) mg/g蛋白(t=874,P＜0.05)；C、D、E、F组肝细胞内红色脂滴数量减少,甘油三酯含量分别为(898±77)、(740±83)、(515 ±30)、(628±48) mg/g蛋白(F =48.0,P＜0.05).RT-PCR结果显示肝细胞脂肪变性后细胞内FAS mRNA和ACC mRNA表达增加,分别是A组的(1.35 ±0.03)、(1.51 ±0.04)倍,差异具有统计学意义(t=47.2、62.9,P ＜0.05).不同浓度胰淀素处理后各组肝细胞内FAS mRNA和ACC mRNA表达有不同程度的下降.C、D、E、F组FAS mRNA的表达量分别是B组的(0.89 ±0.02)、(0.61 ±0.06)、(0.53 ±0.04)和(1.27±0.01)倍,与B组相比差异均具有统计学意义(t =16.2、58.7、70.4、41.2,均P＜0.05).当胰淀素浓度为5μmol/L时,FASmRNA表达水平较B组升高.C、D、E、F组ACC mRNA的表达量分别是B组的(0.74±0.02)、(0.66 ±0.01)、(0.49 ±0.02)和(1.46±0.05)倍,与B组相比差异均具有统计学意义(t=30.6、40.6、61.1、57.3,均P＜0.05).当胰淀素浓度为5μmol/L时,ACC mRNA的表达水平较B组升高.结论 胰淀素孵育脂肪变性肝细胞后肝细胞内甘油三酯含量下降,脂肪变性程度减轻,可能与肝细胞内FASmRNA和ACC mRNA表达水平变化有关.
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老年男性骨质疏松患者血清胰淀素与骨密度及骨转换生化指标的关系
目的 探讨老年男性骨质疏松患者血清胰淀素( Amylin)水平的变化及其与骨密度(BMD)及骨转换生化指标的关系.方法 采用酶联免疫法( ELISA)测定89例老年男性骨质疏松患者和50例正常男性老年人血清Amylin、骨碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(BGP)、Ⅰ型胶原氨基末端肽(NTX),采用美国NORLAND XR-46 Excell-plus双能X线骨密度测定仪分别测定正位腰椎(L2-L4)及左侧股骨颈BMD.结果 老年男性骨质疏松患者正位腰椎及左侧股骨颈BMD、血清Amylin、BAP、BGP水平较正常男性老年人明显降低(均P＜0.01),血清NTX水平较正常男性老年人明显升高(P＜0.01).老年男性骨质疏松患者血清Amylin水平与患者正位腰椎及左侧股骨颈BMD、血清BAP、BGP水平呈明显正相关(r=0.598,r=0.652,r=0.576,r =0.584,均P＜0.01),与患者血清NTX 水平呈明显负相关(r=-0.673,P＜0.01).结论血清胰淀素水平降低在老年男性骨质疏松的发病中可能发挥重要作用.
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单核细胞趋化蛋白-1通过促进胰淀素表达调控胰岛β细胞凋亡
目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对胰岛β细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法 体外培养大鼠胰岛β细胞株INS-1E,给予1ng/ml的MCP-1刺激48h后,real-time PCR及western blot检测细胞中Amylin的mRNA及蛋白表达水平,同时流式细胞仪检测细胞凋亡情况.细胞转染Amylin SiRNA,再给予MCP-1刺激,同样采用流式细胞仪技术检测细胞凋亡情况.结果 INS-1E细胞经MCP-1刺激后,细胞中Amylin的mRNA及蛋白表达水平均升高(P＜0.05),细胞出现了凋亡现象.而预先转染了抑制Amylin表达的siRNA后再进行MCP-1的刺激,此时细胞的凋亡率低于单独刺激组(P＜0.05).结论 MCP-1通过促进胰淀素的表达调控胰岛β细胞的凋亡,从而影响血糖代谢.
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胰淀素与2型糖尿病及骨质疏松症
胰淀素(amylin)亦称胰岛淀粉样多肽(islet amyloid polypeptide,IAPP),发现于1987年,由Carth Cooper等在英国剑桥大学从2型糖尿病病人的胰腺中提取出来,并报道了其全部氨基酸序列[1].胰淀素是同胰岛素一起由胰岛β细胞分泌的一种多肽,属神经内分泌激素,与糖尿病关系密切,在骨代谢方面也起着重要作用.一直以来,糖尿病所引起的大血管、微血管并发症很受关注,而骨质疏松对糖尿病患者的影响通常不受重视[2].由糖尿病所引起的继发性骨质疏松症可以给糖尿病患者的健康造成严重的威胁,并且将给社会和家庭带来沉重的经济负担.迄今为止,我国在骨质疏松领域还存在很多的问题需要研究和不断探索,就诊断而言,目前还没有中国人的骨密度正常值,其标准还是以西方人的数值为参考.因此,加强此方面的研究有助于有效地治疗糖尿病,从而预防和减少糖尿病性骨质疏松症的发生和发展,提高糖尿病人群的生活质量.
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胰岛素抵抗的研究进展
胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、肥胖症、动脉硬化等代谢综合征疾病代谢紊乱的基础,其发病机制除复杂的遗传因素和环境因素(年龄、肥胖、不同种族)外,胰岛素的靶器官及受体水平机制、脂肪源性细胞因子异常表达及对胰岛素信号通路影响、其他因素在胰岛素抵抗发生过程中都起着重要作用.
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胰淀素、胰岛淀粉样蛋白沉积与2型糖尿病
尸体解剖发现超过90%的2型糖尿病患者至少有一个胰岛中有淀粉样蛋白沉积,而无糖尿病的老年人(60岁以上)只有15%尸体解剖发现胰岛淀粉样蛋白沉积,这种淀粉样沉积物的主要成分是胰淀粉样多肽(IAPP),亦称胰淀素,还含有至少其他两种物质:载脂蛋白E和类肝素硫酸蛋白聚糖.
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胰岛素样生长因子-1及胰淀素在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中的变化及意义
目的 通过检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气(OSAHS)患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰淀素水平,探讨胰岛素抵抗在OSAHS相关2型糖尿病(T2DM)中的作用.方法 测定25例健康对照者、38例单纯OSAHS患者、30例OSAHS 合并T2DM患者及20例中重度OSAHS合并T2DM患者经nCPAP治疗后血清IGF-1和胰淀素的水平.结果(1)IGF-1:单纯OSAHS组、OSAHS合并T2DM组血清IGF-1水平均较健康对照组降低,OSAHS合并T2DM组血清IGF-1水平较单纯OSAHS组降低,nCPAP治疗后血清IGF-1水平较治疗前升高,但仍低于健康对照组(P均＜0.05)；(2)胰淀素:单纯OSAHS组、OSAHS合并T2DM组血清胰淀素水平均较健康对照组升高,OSAHS合并T2DM组血清IGF-1水平较单纯OSAHS组升高,nCPAP治疗后血清胰淀素水平较治疗前降低,但仍高于健康对照组(P均＜0.05).结论 IGF-1与胰淀素可能通过胰岛素抵抗导致OSAHS相关T2DM的发生.
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肝胰岛素抵抗的研究进展
胰岛素受体底物蛋白-2信号转导异常(影响因素如:蛋白和脂类磷酸酶、脂源性细胞因子、过氧化物酶体增生物激活受体等)、游离脂肪酸、胰淀素等均可导致胰岛素抑制内源性葡萄糖生成的能力减弱和肝糖原合成减少,一旦高分泌量的胰岛素无法代偿,即出现空腹血糖升高,表现为胰岛素抵抗.减轻肝胰岛素抵抗,作为治疗2型糖尿病是很有前景的.
关键词： 胰岛素受体底物蛋白-2信号转导 胰淀素 肝 胰岛素抵抗 -
胰淀素引起胰岛β细胞凋亡的机制
胰岛淀粉样蛋白沉积是2型糖尿病的重要特征之一.研究表明,胰淀素作为胰岛淀粉样蛋白沉积的主要成分可通过多种机制引起β细胞凋亡.病理条件下,胰淀素可形成具有细胞毒性的聚集物损害细胞膜;刺激细胞内信号转导途径,诱导多种途径介导细胞程序性死亡;影响细胞内外的钙离子调节、增强某些凋亡基因的表达;通过氧化应激机制导致细胞凋亡.了解这些机制,对深入了解2型糖尿病的致病机理和探索治疗2型糖尿病的新前景有重要意义.
