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4种中药提取物对大鼠小肠上皮细胞IEC-6增殖及其葡萄糖吸收的影响
目的 利用大鼠小肠上皮细胞系(IEC-6),研究单味中药提取物对小肠上皮细胞增殖和葡萄糖吸收转运功能的调控作用.方法 藿香、苍术、黄柏和石膏等4种中药被定向提取,MTT细胞增殖试验筛选提取物的适宜作用质量浓度,测定各处理组细胞的葡萄糖吸收率和Na+,K+-SATP酶活性,同时采用荧光定量PCR技术分析细胞中钠-葡萄糖共转运载体(SGLT1)、葡萄糖转运载体2(GLUT2)和Na+,K+-ATP酶的mRNA表达量.结果 各中药提取物对大鼠小肠上皮细胞增殖的影响与其作用质量浓度有关.50μg/mL苍术挥发油和10μg/mL黄柏生物碱可提高IEC-6细胞葡萄糖的吸收功能,并显著上调了SGLT1和Na+,K+-ATP酶mRNA表达量;50μg/mL藿香挥发油促进了细胞的葡萄糖吸收,但仅对GLUT2的基因表达有上调效应(P<0.05);而50μg/mL石膏水提物对细胞葡萄糖的吸收无促进作用(P>0.05).结论 苍术挥发油、藿香挥发油和黄柏生物碱对细胞增殖和葡萄精吸收均有促进作用,但其影响机制并不完全一样.
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知母盐炙前后体外降血糖作用的研究
目的 利用Caco-2细胞模型比较知母盐炙前后的降血糖作用,并考察其作用机制,为盐知母炮制原理的阐明提供依据.方法 建立Caco-2单层细胞模型,采用CCK-8细胞活力试剂盒检测5000、2500、500、250、50、25、5、2.5、0.5、0.25μg/mL生、盐知母水煎液细胞毒性,来确定药物大毒性剂量.以蔗糖酶和麦芽糖酶底物,葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖质量浓度,计算抑制率,比较其对Caco-2单层细胞上蔗糖酶和麦芽糖酶活力的影响.葡萄糖吸收实验测定剩余葡萄糖的质量浓度,比较生、盐知母对Caco-2细胞吸收和转运葡萄糖的影响.结果 当生、盐知母质量浓度≤250μg/mL时,Caco-2细胞可进行细胞实验.实验选取了50、250μg/mL两个质量浓度.生、盐知母水煎液50、250μg/mL对蔗糖酶、麦芽糖酶活性均有抑制作用,且盐知母水煎液对蔗糖酶、麦芽糖酶的抑制作用均优于生知母.生、盐知母水煎液均有降低细胞对葡萄糖吸收的趋势,且呈现剂量相关性,但效果不显著.盐知母水煎液对葡萄糖吸收的抑制作用略好于生知母(P<0.05).结论 盐知母对Caco-2细胞的降糖作用优于生知母,其降糖机制可能主要体现在α-葡萄糖苷酶上,而对葡萄糖吸收作用影响较小.
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黑色素和大豆皂甙混合后对大鼠小肠葡萄糖吸收抑制机理的研究
黑色素和大豆皂甙以不同比例混合后,经雄性大鼠体外循环实验证实:此混合物可以抑制大鼠小肠对葡萄糖的吸收,进一步通过其量-效关系初步探讨得出:黑色素和大豆皂甙以1:50的比例混合时,大鼠小肠对葡萄糖的吸收有好的阻碍作用[1].
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口服补液增效因子的研究进展
30年前开始的口服补液治疗(oral rehydration therapy,ORT)拯救了数百万腹泻病患者的生命而成为本世纪大的医学成就.许多经典试验利用复杂碳水化合物(大米、小麦、绿豆等)作为口服补液(oral rehydration solution,ORS)中代替葡萄糖的基质[15]或降低葡萄糖-电解质ORS的渗透性[62],显示出一些重要的临床益处:减少粪便量、缩短腹泻病程和降低ORS摄入量,并提出解释该临床益处生理机制的一些可能增效因子(1)增加基质的可用性;(2)葡萄糖聚合体(glucose polymer,GP)具有葡萄糖吸收上的动力学优势;(3)小肠对葡萄糖单体(glucose monomer,GM)和GP的不同处理;(4)低渗透性;(5)肽类和氨基酸对溶质偶联钠吸收的影响;(6)大米中存在抗分泌物质;(7)腔内营养物增加粘膜的修复与再生.本文依据新实验研究结果,对这些因子作一综述.
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没食子儿茶素促进脂肪细胞吸收葡萄糖研究
目的 探讨没食子儿茶素对脂肪细胞在高浓度葡萄糖条件下吸收葡萄糖的作用.方法 应用3T3-L1前脂肪细胞分化模型,测定在脂肪细胞中没食子儿茶素对葡萄糖吸收的作用和对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响.结果 没食子儿茶素可促进脂肪细胞中高浓度葡萄糖(30 mmol/L)条件下由胰岛素刺激的葡萄糖吸收,加快3T3-L1前脂肪细胞的分化.结论 没食子儿茶素可增加脂肪细胞葡萄糖吸收并促进3T3-L1前脂肪细胞分化,提示没食子儿茶素可有效改变血糖浓度和改善胰岛素抵抗.
关键词： 没食子儿茶素 葡萄糖吸收 3T3-L1前脂肪细胞分化 -
口服降血糖药物的评价与合理选用
1 口服降血糖药物的分类目前在临床上应用的口服降血糖药物可分为三大类:(1)促胰岛素分泌剂;(2)胰岛素增敏剂;(3)葡萄糖吸收抑制剂.
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蝮蛇毒蛋白提取物刺激糖作用的初步研究
目的:探讨蛇毒蛋白提取物刺激Hep G2细胞的葡萄糖吸收及对糖吸收相关酶Akt活性的影响.方法:培养的Hep G2细胞分成4组:正常对照组、胰岛素组、蛇毒蛋白提取物组、胰岛素+蛇毒蛋白提取物组,每组6孔.用液闪计数法检测Hep G2细胞对葡萄糖的吸收;用Western blot法检测Akt的活性变化.结果:与正常对照组相比,蛇毒蛋白提取物组可显著增加细胞对葡萄糖的吸收(P＜0.01),并加强胰岛素刺激的葡萄糖吸收(P＜0.01);蛇毒蛋白提取物可激活Akt的活性.结论:蛇毒蛋白提取物具有刺激糖吸收以及加强胰岛素刺激的糖吸收的作用,可作为糖尿病治疗的潜在药物.
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荞麦花叶发酵醇提物对大鼠餐后血糖的影响及机制探讨
目的：观察麦花叶发酵醇提物（简称醇提物）对大鼠餐后血糖的影响，并探讨其机制。方法将40只大鼠随机分为低、中、高剂量组和对照组各10只，分别以30、60、120 mg／kg醇提物及纯净水灌胃，给药20 min后葡萄糖2．5 g／kg灌胃，分别于给糖0、60 min尾尖取血测血糖，计算血糖抑制率。另取20只大鼠，处死后制备小肠外翻肠囊；将18只肠囊随机分为A、B、C、D、E组和对照B组，分别置于质量浓度为0．5、1．0、2．5、12．5、25 mg／mL醇提物及生理盐水中，培养2 h后取肠囊内液体用葡萄糖试剂盒测定OD值，计算各组葡萄糖抑制率。结果各组给糖60 min血糖水平为高剂量组＜中剂量组＜低剂量组＜对照组；低、中、高剂量组血糖抑制率分别为17％、36％、76％（P均＜0．05）。A、B、C、D、E组的OD值分别为0．206±0．005、0．173±0．010、0．159±0．013、0．114±0．011、0．231±0．008，P均＜0．05；葡萄糖抑制率分别为10．80％、25．11％、31．17％、50．65％、57．14％（P均＜0．05）。结论醇提物可降低GK大鼠的餐后血糖，且浓度越高，作用越强，可能与其抑制肠管对葡萄糖有关。
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太子参环肽类化合物Pseudostellarin E对3T3-L1前脂肪细胞分化和葡萄糖吸收的作用
目的 探讨太子参环肽类化合物Pseudostellarin E是否具有治疗2型糖尿病的潜力.方法 在3T3-L1前脂肪细胞中应用了葡萄糖吸收试验和分化模型.结果 Pseudostellarin E不仅加速3T3-L1前脂肪细胞分化进程,而且在高浓度(30mM)葡萄糖条件下增加了分化的脂肪细胞对胰岛素刺激的葡萄糖的吸收.结论 上述结果表明,Pseudostellarin E可能具有治疗糖尿病的潜能.
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腹膜透析患者葡萄糖吸收与蛋白丢失及残余肾功能的相关性研究
目的 探讨腹膜透析患者葡萄糖吸收与营养状况、蛋白质丢失以及残余肾功能的相关性.方法 采用前瞻性队列研究,选取2013～2017年在武汉同济医院肾内科进行持续性非卧床腹膜透析患者,共132例.每隔半年检测患者的血清、24 h尿液及24 h透析液中的生化指标和葡萄糖吸收量,计算患者平均葡萄糖吸收率.以葡萄糖吸收率四分位间距将患者分为4组,采用单因素方差分析和独立样本Kruskal-Wallis H检验比较每组患者近半年血液、24 h尿液和24 h透析液中生化指标的差异.采用平滑曲线拟合上述有统计学差异的指标与葡萄糖吸收率的相关性.结果 研究发现葡萄糖吸收率与血清白蛋白(P＝0.005)、24 h尿肌酐(P＝0.049)、超滤量(P＜0.01)呈负相关,而与血清碳酸氢根(P＜0.01)、24 h透析液中蛋白质(P＝0.007)、白蛋白(P＝0.002)以及肌酐(P＜0.01)水平呈正相关.结论 腹膜透析患者葡萄糖吸收率与蛋白丢失、超滤量、血清碳酸氢根以及尿肌酐水平密切相关.葡萄糖吸收负荷过大将加重患者腹膜蛋白丢失、血浆蛋白减少,从而导致水潴留而超滤减少,这可能间接反映了葡萄糖过量吸收影响腹膜透析患者的临床结局.
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人参皂苷Re对Caco-2细胞葡萄糖吸收功能的影响
目的:研究人参皂苷Re对Caco-2细胞葡萄糖吸收的影响.方法:Caco-2细胞培养21 d后加入根皮素及人参皂苷Re孵育,采用稳定性同位素示踪技术,以LC-MS/MS法测定细胞中葡萄糖的吸收量,检测GLUT2蛋白和mRNA表达变化.结果:根皮素能够显著抑制葡萄糖的吸收,50μmol/L人参皂苷Re能够改善受根皮素抑制的葡萄糖吸收量,并增加GLUT2蛋白及mRNA表达.结论:人参皂苷Re能够促进Caco-2细胞对葡萄糖的吸收,并能扭转根皮素对葡萄糖吸收的抑制作用,其作用机理的发挥可能与调控GLUT2有关.
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糖尿病合并甲亢病人的饮食调整
饮食治疗是糖尿病基本和重要的治疗方法.糖尿病合并甲亢的病人如未能科学地进行饮食调整,可导致糖原分解和糖异生,增加肠道葡萄糖吸收而造成血糖增高,加重病情,甚至诱发糖尿病高渗性昏迷.为了提高糖尿病合并甲亢病人的生活质量,控制并发症的发生,我们对22例确诊为糖尿病合并甲亢的住院病人进行饮食调整,取得了满意的效果,现总结如下 .
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利用Caco -2细胞模型研究五倍子水提物的降糖机制
目的 建立Caco -2细胞单层模型并探索其在筛选抗糖尿病药物方面的作用,研究五倍子水提物的降糖作用及机制.方法采用酶抑制剂模型研究五倍子水提物的α－糖苷酶抑制作用；用Caco -2细胞模型进一步研究五倍子水提物对肠上皮细胞麦芽糖酶和蔗糖酶活力的影响以及对葡萄糖转运吸收的影响.结果五倍子水提物能抑制酶抑制剂模型和小肠上皮细胞上的α－糖苷酶；对葡萄糖在Caco -2细胞上的吸收也有一定的抑制作用.结论五倍子抗糖尿病的作用可能主要通过抑制蔗糖酶、麦芽糖酶的活力,作为一种α－葡糖苷酶抑制剂发挥抗糖尿病作用,可能通过抑制葡萄糖吸收而起部分作用.稳定的Caco -2细胞单层模型在筛选抗糖尿病药物方面有重要的意义.
关键词： Caco－2细胞单层模型 五倍子水提物 α－葡萄糖苷酶 葡萄糖吸收 -
思密达联合臭氧灌肠治疗婴幼儿腹泻的临床疗效观察
婴幼儿腹泻,又名小儿腹泻,婴幼儿消化不良,是儿科的常见病、多发病,是以急性胃肠道功能紊乱为主的综合征,以腹泻、呕吐为主要临床表现,以夏秋季节发病率高.腹泻依症状发生的时间长短,可分为急性及慢性.急性腹泻通常不超过14d,依发病原因可分为感染及非感染性腹泻.患儿表现为大便次数增多、排稀便和水电解质紊乱.本病治疗得当,效果良好,但不及时治疗以至发生严重的水电解质紊乱时可危及小儿生命.临床上常口服思密达,静滴抗生素治疗,但部分患儿拒服药物,或口服药物后出现呕吐,而静滴抗生素时存在滥月抗生素的风险,多次反复、大量地应用广谱抗生素,特别是两种或以上并用时,除可直接刺激肠道或刺激植物神经引起肠蠕动增快、葡萄糖吸收减少、双糖酶活性降低而发生腹泻外,更严重的是可引起肠道菌群紊乱.此时正常的肠道大肠杆菌消失或明显减少,同时耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽胞杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖,引起药物较难控制的肠炎.因此远不能达到预期的治疗效果.我院儿科用思密达联合臭氧灌肠治疗婴幼儿腹泻取得满意疗效.
