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四君子汤多糖分离纯化对IEC-6细胞迁移药效活性的影响
目的:本研究对四君子汤多糖进行提取和分离纯化,观察不同多糖样品对小肠上皮细胞(IEC-6)迁移的影响,从而进行多糖纯化过程的药效活性追踪,为探讨四君子汤多糖药效物质基础提供参考.方法:①四君子汤水提醇沉得到四君子汤多糖1;经Sevag法去蛋白得到四君子汤多糖2;经DEAE-52纤维素柱层析并超纯水洗脱得到四君子汤多糖3a;经Sephadex G-100葡聚糖凝胶柱层析并超纯水洗脱得到四君子汤多糖4a和多糖4b;并以苯酚-硫酸法检测各多糖样品糖含量(以葡萄糖计).②凝胶渗透色谱法(GPC)检测四君子汤多糖3a、多糖4a和多糖4b纯度.③在IEC-6细胞迁移模型上,观察四君子汤多糖不同样品促进细胞迁移的药效活性.结果:4种多糖样品(四君子汤多糖1、2、3a、4b)糖含量分别为71.35％、75.45％、81.00％和98.50％,其促进细胞迁移的低有效剂量分别为200、100、50、30 mg·L-1;表明纯化步骤多的多糖4b糖含量高、药效优,且GPC法测得其为均一性多糖组分.结论:四君子汤多糖经不同纯化步骤后,糖含量和纯度提高,药效活性随之增强,研究结果为探讨四君子汤促进细胞迁移的药效物质基础研究提供参考.
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白术内酯对IEC-6细胞及食管癌细胞ECA9706增殖能力的影响
目的:观察白术内酯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ对IEC-6细胞及食管癌细胞ECA9706增殖能力的影响.方法:细胞种植于96孔板,24h后分别加入白术内酯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ200、100、50、25、12.5、6.25μg/mL,放置培养箱48h后,MTT法检测白术内酯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ不同剂量对IEC-6细胞及ECA9706细胞增殖能力的影响.结果:白术内酯Ⅰ和白术内酯Ⅲ随着剂量的增加,呈现从增殖到抑制的作用,其中以白术内酯Ⅰ 50μg/mL对IEC-6细胞增殖率效果佳,白术内酯Ⅱ小剂量对IEC-6细胞作用不明显,但是随着剂量的增加,呈现抑制作用;白术内酯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ200、100、50μg/mL均能抑制ECA9706细胞的增殖,其中以白术内酯Ⅱ效果明显.结论:白术内酯Ⅰ可能是白术健脾的有效成分,而白术内酯Ⅱ可能是抑制肿瘤细胞增殖的主要成分之一.
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ERK通路在中子和γ线致IEC-6细胞损伤中的变化及IL-11的调控作用
目的 复制中子和γ线致肠道损伤的体外模型,探讨ERK通路的变化规律及IL-11对其调控作用,为阐明中子和γ线致伤差异的分子机制并寻找有效的防治措施提供依据.方法 采用4 Gy中子和10 Gy γ射线照射IEC-6大鼠肠上皮细胞,并于照射前12 h或照射后即刻给予100 ng/ml的rhIL-11,采用流式细胞术、Western blot和图像分析技术,分别检测IEC-6细胞凋亡和坏死率以及Raf-1、MEK1/2、ERK1/2表达及活化的变化.结果 中子和γ线均可造成IEC-6细胞损伤,且前者损伤更重;应用IL-11后,二组凋亡率和坏死率均出现下降.γ射线照射后6～24 h,IEC-6细胞Raf-1表达和活化及MEK1/2活化升高,ERK1/2活化减弱,IL-11处理组于照射后5～15 min可增加Raf-1和MEK1/2活性,照射后6h抑制ERK1/2活化.中子照后6～24 h,Raf-1表达和活化及MEK1/2活化无明显变化,ERK1/2表达和活化升高,与照射组比较,IL-11处理后6h,Raf-1表达变化不明显,照射后6～24 h,MEK1/2活化升高,IL-11在照射后6h抑制ERK1/2活化,照后24 h增加ERK1/2表达及活化.结论 中子照射造成IEC-6细胞ERK1/2活化,而γ射线照射则表现为抑制作用;IL-11通过调控ERK通路对二者造成的肠损伤具有防护作用.
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重组人白介素-11对小肠上皮细胞辐射损伤的影响
目的:通过研究重组人白介素-11(rhIL-11)对IEC-6细胞辐射损伤的影响,为临床应用rhIL-¨治疗急性放射病及肿瘤放化疗过程中肠道损伤的防治提供实验依据.方法:利用MTT法检测rhIL-11对γ射线照射后IEC-6细胞的增殖作用,并通过流式细胞仪检测细胞周期的变化及细胞坏死的影响.结果:IEC-6细胞在受到不同剂量γ射线照射后均发生增殖抑制,并发生明显的G0/G1期阻滞,rhIL-11可使增殖抑制作用及周期阻滞现象更加明显,并使坏死细胞明显减少.结论:rhIL-¨对IEC-6细胞的辐射损伤具有明显的防护作用.
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灵芝多糖对IEC-6细胞促增殖、迁移与分化作用
目的 通过灵芝多糖作用于体外培养的大鼠小肠隐窝细胞株IEC-6细胞,观察灵芝多糖对IEC-6细胞增殖、迁移与分化的影响.方法 不同浓度的灵芝多糖作用于正常IEC-6细胞44 h后,用噻唑蓝(MTT)法测细胞的增殖.灵芝多糖预作用IEC-6细胞46 h后,用500 μmol·L-1H2O2刺激IEC-6细胞40 min,以MTT法测细胞的增殖变化.采用IEC-6单层肠上皮细胞损伤重建模型,检测灵芝多糖对IEC-6细胞迁移的影响,并用ELISA方法检测培养细胞上清中TGF-β的含量以探讨迁移途径.对细胞进行HE染色来观察IEC-6细胞的分化情况.结果 灵芝多糖对正常及受H2O2损伤后的IEC-6细胞均有促增殖作用,并呈量效关系;10 mg·L-1灵芝多糖可促进受损IEC-6细胞的迁移,但对细胞上清中TGF β含量无影响.在10mg·L-1灵芝多糖作用下,IEC-6细胞分化程度增高.结论 灵芝多糖可以促进IEC-6细胞增殖、迁移与分化.其促迁移作用是非依赖TGF β途径的.
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唐古特大黄多糖组分1对小肠上皮细胞辐射损伤的保护作用
目的 探讨唐古特大黄多糖组分1(RTP1)对电离辐射所致肠上皮细胞损伤的保护作用.方法 采用大鼠空肠上皮细胞(IEC-6细胞株),共分为5组,正常对照组(normal control,NC)、辐射对照组(irradiation control,IC)以及RTP1低剂量组(10 μg/mL)、中剂量组(30 μg/mL)和高剂量组(100 μg/mL),以6.0 Gy 60Coγ射线一次性照射损伤细胞,损伤前用RTP1预处理细胞48 h.采用MTT比色法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况并对细胞周期进行检测.结果 与IC组比较,RTP1可显著提高IEC-6细胞的增殖能力,减少受照射细胞的凋亡和坏死,降低G1期细胞数量,增加S期细胞数量.结论 RTP1对辐射损伤的肠上皮细胞具有一定的保护作用.
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4种中药提取物对大鼠小肠上皮细胞IEC-6增殖及其葡萄糖吸收的影响
目的 利用大鼠小肠上皮细胞系(IEC-6),研究单味中药提取物对小肠上皮细胞增殖和葡萄糖吸收转运功能的调控作用.方法 藿香、苍术、黄柏和石膏等4种中药被定向提取,MTT细胞增殖试验筛选提取物的适宜作用质量浓度,测定各处理组细胞的葡萄糖吸收率和Na+,K+-SATP酶活性,同时采用荧光定量PCR技术分析细胞中钠-葡萄糖共转运载体(SGLT1)、葡萄糖转运载体2(GLUT2)和Na+,K+-ATP酶的mRNA表达量.结果 各中药提取物对大鼠小肠上皮细胞增殖的影响与其作用质量浓度有关.50μg/mL苍术挥发油和10μg/mL黄柏生物碱可提高IEC-6细胞葡萄糖的吸收功能,并显著上调了SGLT1和Na+,K+-ATP酶mRNA表达量;50μg/mL藿香挥发油促进了细胞的葡萄糖吸收,但仅对GLUT2的基因表达有上调效应(P<0.05);而50μg/mL石膏水提物对细胞葡萄糖的吸收无促进作用(P>0.05).结论 苍术挥发油、藿香挥发油和黄柏生物碱对细胞增殖和葡萄精吸收均有促进作用,但其影响机制并不完全一样.
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重组XIAP对H2O2诱导小肠上皮细胞凋亡的保护作用
背景:XIAP在细胞抗凋亡中发挥关键作用,能作为与凋亡相关的多种疾病预防治疗的靶点.目的:构建大鼠重组XIAP表达质粒,观察其对H2O2诱导细胞凋亡的保护作用和机制.方法:采用RT-PCR从大鼠小肠上皮细胞IEC-6扩增出大鼠XIAP基因ORF序列,插入pCMV6-AC-GFP载体,重组成pXIAP-GFP表达质粒,测序鉴定.以重组pXIAP-GFP与对照质粒pCMV6-AC-GFP转染IEC-6细胞,Western blot检测细胞重组XIAP的表达,同时在H2O2诱导细胞凋亡后,MTT法检测细胞存活,Western blot检测细胞Casepase-3表达.结果与结论:经测序证实pXIAP-GFP重组序列正确,Western blot证实将其转染IEC-6细胞后细胞正确表达XIAP,表明pXIAP-GFP重组质粒构建成功;在转染质粒和H2O2诱导凋亡后,与对照质粒pCMV6-AC-GFP组比较,pXIAP-GFP组细胞 A值增高,Caspase- 3表达降低.表明重组XIAP能通过抑制Caspase-3的表达抵抗H2O2诱导的细胞凋亡.
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植物乳杆菌ST Ⅲ对大鼠小肠上皮细胞钙离子吸收的影响
目的 探讨乳杆菌对小肠上皮钙离子吸收的影响及其作用机制.方法 测定植物乳杆菌ST Ⅲ发酵上清液对复合钙盐解离效果的基础上,通过MTT比色法测定植物乳杆菌ST Ⅲ发酵上清液对大鼠小肠隐窝上皮细胞(IEC-6)增殖率影响以及用fluo-3AM荧光染色观察对IEC-6细胞内游离钙离子浓度变化.结果 植物乳杆菌ST Ⅲ发酵上清液对大鼠IEC-6增殖有明显的促进作用,与对照组比较差异有统计学意义,24 h(F=548.401,P=0.000,P＜0.05),48 h(F=722.352,P=0.000,P＜0.05),并呈良好的量效关系;同时植物乳酸菌ST Ⅲ发酵上清液刺激后小肠隐窝上皮细胞6、12和24 h,细胞内游离钙离子荧光强度相对值明显高于对照组,6h(F=203.911,P=0.000,P＜0.05),12 h(F=106.158,P=0.000,P＜0.05),24 h(F=26.076,P=0.000,P＜0.05),差异有统计学意义.结论 植物乳杆菌ST Ⅲ在细胞水平上促进小肠上皮增殖并对细胞内Ca2+有明显的促进作用.
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唐古特大黄多糖组分1对辐射损伤所致肠上皮细胞凋亡的保护作用及其可能的机制
目的:探讨唐古特大黄多糖(Rheum tanguticum polysaceharide,RTP)组分1(RTP1)对60yCo射线诱导的肠上皮细胞IEC-6凋亡的保护作用及其可能的机制.方法:采用大鼠空肠上皮细胞(IEC-6细胞株),共分为4组,正常对照组(Normal Control,NC)、辐射对照组(Irradiation Control,Ic)以及RTP1低剂量组(10 μg/m1)、中剂量组(30 μg/m1)和高剂量组(100 μg/ml),以6.0 Gy60Coγ射线一次性照射损伤细胞,损伤前用RTP1预处理细胞48 h.采用MTT比色法测定细胞活力,吖啶橙荧光染色及流式细胞仪检测细胞凋亡的发生,Western blot测定Caspase-3酶活性.结果:6.0 Gy60Coγ射线照射可明显降低细胞存活率并诱导细胞凋亡,凋亡率为31.3％,细胞Caspase-3的活性明显升高,RTP1预处理细胞可明显提高细胞存活率,流式细胞仪检测凋亡率(30、100μg/ml)分别降低至24.4％和21.5％,Caspase-3酶活性降低,并呈现一定的剂量依赖性.结论:RTP1可明显抑制60γCo射线诱导的IEC-6细胞凋亡,其细胞保护作用可能与抑制Caspase-3活性相关.
关键词： 唐古特大黄多糖 IEC-6细胞 细胞凋亡 辐射损伤 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 -
白术、黄芪、党参促进IEC-6细胞损伤后的快速修复
目的 研究白术、黄芪、党参提取物对体外胃肠黏膜上皮细胞损伤的快速修复作用.方法 采用Tips划痕法建立小肠上皮(IEC-6)细胞迁移模型,首先考察不同的IEC-6细胞接种密度、划痕后修复时间、不同的血清浓度以建立稳定的迁移模型;接着采用表皮生长因子(EGF)及其阻断剂AG1478对迁移模型进行评价;后考察三味中药对IEC-6细胞迁移的作用效果.结果 (1)细胞的佳接种密度为1×105个/mL;(2)宜在划痕后8h计算细胞迁移率;(3)1％血清浓度为适宜浓度;(4) EGF明显促进了IEC-6细胞迁移,AG1478明显抑制了细胞迁移;(5)白术、黄芪、党参提取物均可促进IEC-6细胞迁移.结论 益气健脾中药可促进胃肠黏膜损伤后的快速修复过程,其机制是否与影响EGFR信号通路有关有待进一步研究.
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杜仲总黄酮对H2O2诱导的IEC-6细胞氧化损伤的保护作用
目的:研究杜仲总黄酮对H2O2诱导IEC-6细胞氧化损伤的保护作用.方法:利用H2O2致IEC-6细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率;采用微量酶标法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,观察细胞的损伤程度;硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,WST-1法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与H2O2处理组相比,杜仲总黄酮各剂量组能使细胞存活率明显升高(P＜0.01),细胞培养液中LDH的漏出量减少,细胞内MDA含量降低,SOD活性明显升高(P＜0.05).结论:杜仲总黄酮对H2O2诱导的IEC-6细胞氧化损伤具有明显的保护作用.
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唐古特大黄多糖促进IEC-6细胞增殖、移行作用及其可能的机制研究
目的 观察唐古特大黄多糖组分之一(RTP1)对大鼠小肠隐窝上皮细胞株(IEC-6)细胞增殖、移行及其对细胞内鸟氨酸脱羧酶(ODC)活性和ODC蛋白表达的影响,观察其对胃肠黏膜的修复作用并探讨可能的机制.方法 采用MTT法和体外肠上皮细胞移行模型,观察不同剂量的RTP1(10、30、100 mg·L-1)处理IEC-6细胞24 h后,细胞增殖和移行情况;Western blot 检测ODC蛋白表达;通过测定L-[1-14C]鸟氨酸释放14CO2的量来检测ODC活性变化.结果 RTP1在10、30、100 mg·L-1时均可明显促进IEC-6细胞的增殖和移行,可增加ODC蛋白表达和ODC活性,并具有剂量依赖性,与空白对照组相比差异具有显著性(P＜0.05或0.01).结论 RTP1可促进肠上皮细胞的增殖和移行,提示RTP1可能对肠黏膜的损伤修复具有直接作用.其作用机制可能与鸟氨酸脱羧酶表达增加和(或)活性增大有关.
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党参白术提取物分别和合诱导IEC-6细胞增殖分化的作用
目的观察党参提取物(D-h)和白术提取物(B-t)对小肠隐窝细胞(IEC-6)增殖、分化的作用及其二者配伍对IEC-6细胞增殖的影响.方法 IEC-6细胞培养24 h,加入不同剂量的D-h、B-t及二者的配伍溶液,24 h后用MTT法观察细胞增殖,显微镜观察细胞分化的形态特征.结果 D-h在250 mg*L-1 以下剂量时对细胞增殖无影响,剂量提高到500 mg*L-1和1 000 mg*L-1时,明显促进细胞的增殖.B-t各剂量均无促进细胞增殖的作用,在500 mg*L-1和1 000 mg*L-1剂量时,细胞增殖反见减弱.二药配伍后,促进细胞增殖的作用明显增强,具有一定的剂量依赖关系,其效果优于D-h;IEC-6细胞在B-t作用下,分化程度增高,低倍镜下细胞呈典型的上皮细胞形态,细胞排列呈条索状,部分呈腺管状排列.高倍镜下可观察到隐约有细胞连接样结构,上皮细胞似有微绒毛形成的趋势.D-h处理的细胞分化程度较低,镜下所见多为未分化的梭状细胞,且排列不规则,无任何形成腺管的趋势和有细胞连接样结构.结论 D-h能促进细胞增殖,B-t可促进细胞分化,二者配伍后促进细胞增殖作用明显增强,有协同作用.
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黄连素对IEC-6细胞株增殖与凋亡的影响
目的 观察黄连素对IEC-6细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用水溶性四氮唑-1(WST-1)比色法观察黄连素对IEC-6细胞增殖的影响;采用Annexin V-FITC/PI双标流式细胞术检测黄连素对IEC-6细胞凋亡的影响.结果 与正常胎牛血清培养组比较,黄连素低浓度组细胞存活率显著增加,其中1 μg· mL-1黄连素组促增殖作用显著,细胞存活率为220.17％,故选用1μg· mL-1黄连素浓度作为工作浓度.流式细胞术检测结果显示,黄连素干预24 h后,不同葡萄糖状态下细胞的凋亡率均明显下降.与高糖组比较,黄连素高糖组细胞凋亡率下降了6.23％;与低糖组比较,黄连素低糖组细胞凋亡率下降了8.51％;与超高糖组比较,黄连素超高糖组细胞凋亡率下降了9.30％.结论 黄连素能够促进肠道L细胞系IEC-6细胞株增殖,并减少其凋亡.
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组蛋白乙酰化修饰对IEC-6恶性转化细胞细胞周期和p53、p21WAF1基因表达的调控
目的 分析和探讨IEC-6恶性转化细胞不同时期组蛋白乙酰化修饰对肿瘤发生相关基因表达的影响.方法 采用我们已建立的3个转化期(化学致癌剂MNNG和诱导剂PMA共同作用6、12、24次) 的IEC-6转化细胞进行培养,提取不同转化时期的IEC-6转化细胞的细胞核蛋白,采用免疫印迹检测H3乙酰化水平;并用ChIP及RT-PCR检测组蛋白H3乙酰化对p21WAF1表达的影响.结果 24次IEC-6恶性转化细胞组蛋白H3乙酰化水平高于6次IEC-6转化细胞,而组蛋白H3去乙酰化水平低于6次IEC-6转化细胞;同时发现p21WAF1的启动子区PCR产物减少.在6、12次IEC-6转化细胞中均有较弱的p53、p21WAF1表达;在24次IEC-6恶性转化细胞中仍可检测到较弱的p53表达,但p21WAF1表达缺如.结论 IEC-6恶性转化细胞过程中,组蛋白H3乙酰化水平增高,导致p21WAF1基因表达受抑,近而可能影响转化细胞的细胞周期.
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ERp29基因的克隆及其在IEC-6细胞中的表达
目的克隆小鼠ERp29基因并在IEC-6细胞中表达.方法采用RT-PCR方法从小肠上皮细胞克隆该基因的编码区,经T-载体克隆并测序证实后构建真核表达载体,并转染IEC-6细胞,RT-PCR分析外源基因的表达.结果从小肠上皮细胞总RNA中成功地克隆了ERp29基因,序列测定结果表明克隆的序列与数据库中序列完全一致.构建的真核表达载体与预期一致,表达质粒转染细胞后的RT-PCR分析结果表明:外源的质粒得到了有效的表达.结论成功地克隆了ERp29基因,并获得真核表达.
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复方蛹虫草对小肠炎症和IEC-6存活率的干预作用
目的 探究复方蛹虫草(CCM)对高脂诱导的小肠炎症和H2O2与LPS诱导的IEC-6细胞凋亡的干预作用.方法 C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组及CCM 90、180和540 mg· kg-1·d-1组.采用高脂饮食建立小鼠小肠炎症模型.造模同时ig给药,每天1次,连续8周,比色法测定TG、T-CHO、LDL-C、HDL-C;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清细胞炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、LPS.HE染色法比较各组空肠、回肠组织病理改变,MTT方法检测H2O2与LPS诱导的IEC-6细胞存活率.结果 与模型组相比,CCM各给药组T-CHO、LDL-C水平显著降低;小肠肠腺数目显著增加,黏膜层厚度接近正常组小肠组织,黏膜上皮细胞未见明显变性、坏死,炎性细胞消失;CCM给药组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、LPS含量显著降低;CCM各组IEC-6细胞存活率显著增加且效果好于CME组和GBE组.结论 CCM可以改善高脂诱导的小鼠小肠炎症,其机理可能与其提高小肠上皮细胞的存活率有关.
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正交设计优化低温应激诱导IEC-6细胞损伤条件的实验研究
目的 采用正交实验设计法,优化低温应激诱导大鼠小肠隐窝上皮细胞(intestinal epithelial crypt,IEC-6)损伤的条件.方法 以温度、处理时间和接种密度为正交优化的3个因素,每个因素设定3个水平,分别为处理温度(4℃,10℃,22℃),低温处理时间(2 h,4 h,6 h),接种密度(1×105/mL,2.5×105/mL,5×105/mL),根据三因素三水平设计正交实验表,得到9个实验组,按相应条件处理,细胞增殖/毒性检测试剂法分析细胞毒性,在50％<细胞存活率<90％范围内获得优组合条件.应用优组合条件处理实验组IEC-6细胞,同时设置正常对照,镜下观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位.结果 ①在50％<细胞存活率<90％范围内,低温应激诱导IEC-6细胞损伤的优组合条件为:处理温度4℃,接种密度5×105/mL,低温处理时间4 h.②与对照组相比,优组合条件下实验组细胞失去正常形态,同时线粒体膜电位去极化增强,细胞凋亡显著加重(P<0.01).表现为前者以早期凋亡为主,细胞凋亡率为(4.41±1.36)％,低强度红色荧光细胞(R2)占比(5.24±0.57)％,后者则以晚期凋亡和坏死为主,细胞凋亡率为(23.70±2.94)％,低强度红色荧光细胞(R2)占比(31.12±3.66)％.结论 在50％<细胞存活率<90％范围内,低温应激诱导IEC-6细胞损伤的优组合条件为处理温度4℃、接种密度5×105/mL、低温处理时间4 h,在该条件下,IEC-6细胞出现明显凋亡.
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纳米二氧化钛对IEC-6细胞炎症因子表达及JAK2/STAT3蛋白磷酸化的影响
目的:探讨纳米二氧化钛(nano-TiO2)对肠道上皮IEC-6细胞中炎症因子表达及Janus激酶2/信号传导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)蛋白磷酸化的影响.方法:取对数生长期的IEC-6细胞,分别加入浓度为0.0(对照组)、5.0、10.0、15.0、20.0μg/mL的nano-TiO2培养24 h,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞存活率;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组上清液中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot法测定各组细胞内JAK2和STAT3蛋白表达及其磷酸化(p-JAK2和p-STAT3)水平;Image J软件分析蛋白条带灰度值.结果:nano-TiO2处理组IEC-6细胞增殖活性与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).与对照组相比,在各个nano-TiO2处理浓度下,IEC-6细胞IL-6和TNF-α分泌水平均显著升高(P<0.05);10.0、15.0、20.0μg/mL nano-TiO2浓度处理后,细胞分泌IL-1β显著增加(P<0.05).Western blot法检测结果显示,nano-TiO2处理组IEC-6细胞p-JAK2和p-STAT3蛋白表达升高,且其蛋白磷酸化水平和炎症因子表达水平呈正相关关系(rJAK2,IL-1β=0.561,P<0.05;rJAK2,IL-6=0.711,P<0.01;rJAK2,TNF-α=0.675,P<0.01;rSTAT3,IL-1β=0.782,P<0.01;rSTAT3,IL-6=0.532,P<0.05;rSTAT3,TNF-α=0.668,P<0.01).与对照组相比,15.0、20.0μg/mL nano-TiO2处理组IEC-6细胞中p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3灰度值比值明显升高(P<0.05).结论:nano-TiO2可诱导IEC-6细胞分泌炎症因子和促进JAK2/STAT3蛋白磷酸化.
关键词： 纳米二氧化钛 炎症 JAK2/STAT3 IEC-6细胞
