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白术甲醇提取物对小肠上皮细胞增殖、迁移及磷脂酶C-γ1表达的影响
目的 观察白术甲醇提取物(以下简称白术提取物)对小肠上皮细胞(IEC-6)增殖、迁移及磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)表达的影响,旨在探讨益气健脾中药白术促进胃肠黏膜损伤修复的作用机制.方法 细胞分为空白组,精脒(5lμmol/L)组,白术提取物(50、100、200 mg/L)组;负荷实验设α-二氟甲基鸟氨酸[(α-difluorom ethylornithine,DFMO)多胺合成抑制剂]组,精脒+DFMO组,白术提取物(50、100、200 mg/L) +DFMO组.细胞贴壁培养24 h,给予受试药培养相应时间后,采用实时细胞分析仪(Realtime Cell Analyzer,RTCA)观察白术提取物对IEC-6细胞增殖的影响;划痕法检测白术提取物对IEC-6细胞迁移数目的影响;采用荧光定量PCR法和Western blot法检测PLC-γ1 mRNA及其蛋白表达.结果 与空白组比较,白术提取物对细胞增殖无明显影响(P＞0.05),精脒和白术提取物(100、200 mg/L)对细胞迁移均有促进作用(P＜0.01),并能增加细胞迁移过程PLC-γ1 mRNA和蛋白表达(P＜0.01).与DFMO 组比较,精脒、白术提取物(100、200 mg/L)能逆转DFMO所致的细胞迁移抑制及PLC-γ1 mRNA及其蛋白表达的抑制作用(均P＜0.01).结论 白术提取物可通过促进多胺介导的上皮细胞迁移发挥修复胃肠黏膜损伤作用,细胞增殖不是其主要药效作用.
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肠道轮状病毒混合感染与其肠道外扩散的关系
目的:为了了解肠道混合感染在诱发轮状病毒(RV)肠道外扩散中的作用,为临床的防治提供有价值的参考.方法:健康昆明小鼠灌胃接种产毒性大肠杆菌和/或RV后,处死小鼠,光镜下观察病理变化,各脏器原位杂交、原位PCR检测RV,并与健康小鼠相比较.结果:混合感染组小肠绒毛变短,部分裸露,黏膜腺体肿胀,淋巴细胞和少量粒细胞浸润.肝窦血管扩张充血;肾小球和肾间质充血,肾小管浊肿;心、肺、胰、脑组织未见明显改变.RV组可见小肠绒毛变短,部分裸露,其余各组织器官未见明显镜下改变混合感染组原位杂交小肠上皮细胞、肾近曲小管上皮细胞呈阳性;原位PCR小肠绒毛刷状缘和肠腺细胞胞质、肾近曲小管和集合上皮细胞胞质、肝细胞胞膜呈阳性,其他呈阴性.结论:产毒性肠致病菌混合感染也是诱发RV肠道外扩散的重要原因之一.
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wtp53基因在不同发育阶段大鼠小肠上皮细胞的表达特征及其与肠损伤修复的关系
目的:研究抑癌基因wtp53在不同发育时期Wistar大鼠小肠上皮细胞的表达、分布特征以及与细胞增殖分化的关系,探讨wtp53基因在小肠创伤修复时可能发挥的生物学作用.方法:利用wtp53单克隆抗体,以超敏的SP免疫组织化学方法,观察wtp53基因在胚胎、新生期各时间段Wistar大鼠小肠上皮细胞的阳性表达与分布特征.同时以细胞增殖活性的标志PCNA表达为参照,对不同时期细胞的增殖分化状况作对比性研究.结果:在胚胎第17d(E17d)、E19d、新生期第1(P1)d,小肠上皮细胞wtp53基因的阳性表达范围较广,染色强度较深.P2d和wtp53基因表达不仅范围扩大且染色强度明显增强;到幼鼠期第28d,wtp53基因在小肠上皮细胞的表达为阴性;从胚胎至P2d,PCNA的表达与wtp53类似,而幼鼠期第28d,PCNA阳性细胞仅局限于小肠绒毛隐窝.结论:在小肠发育的早期,上皮细胞的快速增殖分化期伴随着wtp53基因的高度表达,可能对遗传物质DNA的完整性起到监视和保护作用.
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小肠上皮细胞电离辐射损伤修复的分子机制研究进展
小肠属于快速自我更新组织,隐窝细胞对细胞毒性损伤十分敏感,全身放射性损伤(核爆炸、核事故所致)以及腹部肿瘤局部放射治疗等都可引起肠道粘膜屏障受损和吸收功能障碍.另一方面,小肠上皮有独特的组织学结构,隐窝前体细胞区和绒毛分化细胞区有明显界限,细胞增殖、分化移行路线清楚,用射线诱导隐窝细胞凋亡,观察肠上皮细胞的反应和细胞更新是研究小肠干细胞生物学的重要手段.笔者介绍了小肠上皮细胞等级性排列特点,以及对电离辐射的敏感性,总结了目前关于两个关键的转录因子p53和NF-кB在辐射后小肠隐窝细胞死亡和存活中的作用等方面的研究新进展.
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不同产地神曲甲醇提取物对巨噬细胞及小肠上皮细胞活性的影响
目的 比较不同产地神曲对小鼠RAW264.7单核-吞噬细胞及大鼠小肠上皮细胞株IEC-6细胞活性的影响.方法 不同产地神曲样品甲醇提取,氮吹仪下挥干溶剂,加入空白培养基配成1g/ml母液,无菌条件下加DMEM空白培养基使母液稀释成浓度分别为800、400、200、100、0 μg/ml,对大鼠小肠上皮细胞株IEC-6细胞及小鼠RAW264.7单核-吞噬细胞进行给药培养,检测二者增殖率、巨噬细胞吞噬能力及其所分泌TNF-α的水平.结果 不同神曲样品在低给药浓度(100、200 μg/ml)时均有促进IEC-6细胞及RAW264.7细胞增殖的作用,尤其以中国药材公司采集的神曲炒品(Z炒神曲)效果较显著(P＜0.05).对于巨噬细胞吞噬能力及其所分泌的TNF-α水平,各组间虽差异无统计学意义,但仍以Z炒神曲在较低浓度时优于其他组别.结论 不同产地神曲对小肠上皮IEC-6细胞及巨噬细胞RAW264.7活性有促进作用,以从中国中药公司采集的Z炒品效果较优.
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轮状病毒肠炎心肌酶谱变化的临床意义
轮状病毒是婴幼儿腹泻的主要的病原体，多见于6-24个月的小儿，多发生于秋、冬季，因此又称为秋季腹泻，经粪-口传播，通过气溶胶形式经呼吸道感染而致病。感染主要侵犯小肠上皮细胞，造成细胞损伤，引起腹泻。轮状病毒不仅引起肠道感染，可侵犯多个脏器如呼吸、循环、神经等。轮状病毒导致的心肌损伤现已越来越受到临床的重视。我院于2006年1月-2014年1月收治的60例轮状病毒肠炎患儿与50例轮状病毒阴性肠炎患儿进行心肌酶谱的测定，观察心肌酶谱变化与轮状病毒的关系，以便探讨其临床意义。
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黄芪多糖调控多胺介导的Ca2+-RhoA通路促进小肠上皮细胞迁移研究
目的 考察黄芪多糖对小肠上皮细胞(IEC-6)迁移及迁移过程细胞内多胺水平、细胞质游离钙离子([Ca2+]cyto)的量、细胞骨架蛋白RhoA表达的影响,探讨黄芪修复胃肠黏膜损伤的疗效机制.方法 黄芪药材经水提醇沉、Sevage法去蛋白后得到黄芪粗多糖,运用DEAE纤维素柱分离得到黄芪多糖Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ,黄芪多糖I以Sephadex LH-20凝胶柱色谱得到黄芪多糖Ⅴ.Tips划痕法建立IEC-6细胞损伤迁移模型,柱前衍生高效液相色谱法测定多胺的量,流式细胞仪检测[Ca2+]cyto水平,Westem blotting法检测RhoA蛋白表达.考察黄芪多糖对正常IEC-6细胞[未加α-二氟甲基鸟氨酸(DFMO)]和多胺耗竭IEC-6细胞(加入DFMO)迁移、多胺水平、[Ca2+]cyto的量及RhoA蛋白表达的影响.结果 黄芪粗多糖、黄芪多糖Ⅰ、黄芪多糖Ⅴ(50、100、200 mg/L)均能促进IEC-6细胞迁移(P＜0.01),并且可逆转多胺合成抑制剂DFMO所致的细胞迁移抑制效果(P＜0.01);在正常(未加DFMO)或多胺耗竭情况(加DFMO),黄芪多糖V均可提高迁移过程细胞内多胺的量(P＜0.01);黄芪多糖V可提高细胞迁移过程[Ca2+]cyto水平(P＜0.01),并且可逆转DFMO所致的[Ca2+]cyto水平下降(P＜0.01);黄芪多糖V(100、200 mg/L)可明显提高RhoA蛋白表达,同时可逆转DFMO所导致的RhoA蛋白表达抑制作用.结论 黄芪多糖可加速胃肠黏膜损伤早期修复过程,其机制可能与增加黏膜上皮细胞多胺的量,提升[Ca2+]cyto,从而提高RhoA蛋白表达,进而促进胃肠黏膜上皮细胞迁移有关.
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不同发育阶段大鼠小肠上皮细胞c-jun、p38基因表达的特征及其与肠损伤修复的关系
目的:研究原癌基因 c-jun及其相关基因p38在不同发育阶段大鼠小肠上皮细胞的表达分布特征,探讨c-jun和p38基因在小肠创伤修复时可能发挥的生理学作用.方法:利用超敏的链霉卵白素(SP)免疫组织化学方法,观察c-jun和p38基因在胚胎、新生及成年各时间段Wistar大鼠小肠上皮细胞的阳性表达与分布特征.同时以细胞增殖活性的标志增殖细胞核抗原(PCNA)表达为参照,对不同时期细胞的增殖分化状况作对比研究.结果:在胚胎第17 d(E17 d)、E19 d及新生期第1 d(P1 d)、P2 d、P7 d、P14 d和P28 d,小肠上皮细胞c-jun基因的阳性表达范围广泛,并且随着肠绒毛细胞的发育成熟,其分布从绒毛及间隙转移至绒毛上部细胞;在此期间,PCNA阳性细胞主要分布于新生绒毛底部、绒毛间隙、隐窝内的细胞;到成年期大鼠,c-jun基因的表达主要在小肠绒毛顶部,而PCNA阳性细胞也只局限在小肠隐窝.从E17 d至成年期,p38的阳性表达主要集中在绒毛间隙和陷窝内核分裂细胞.结论:在小肠发育的早期,原癌基因c-jun在特定位置的高度表达,可能与细胞的快速分化有关;而其相关基因p38的表达可能与细胞有丝分裂存在着一定的内在联系.
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肠道缺血再灌注损伤对骨髓间充质干细胞旁分泌作用的影响
目的 观察肠道的缺血再灌注损伤刺激对骨髓间充质干细胞旁分泌作用的影响,以证实骨髓间充质干细胞在肠道修复中的旁分泌作用.方法 分离、培养、鉴定Wistar雄性大鼠的骨髓间充质干细胞,制备大鼠肠道缺血再灌注模型,分别提取肠道缺血再灌注模型大鼠、正常大鼠的肠上皮黏膜提取物,与骨髓间充质干细胞共同培养；分别在培养的第0小时、第24小时留取条件培养基,ELISA检测不同细胞条件培养基以及普通培养基中转化生长因子α(TGF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞因子(FGF),胰岛素样生长因子1(IGF-1).结果 TGF-α、VEGF、FGF、IGF-1的浓度在含有正常肠上皮提取物的条件培养基中的浓度分别为(84.05±29.58)、(51.01±14.91)、(84.87±30.60)、(65.44±23.93) ng/L；在含有缺血再灌注肠上皮提取物的培养基中的浓度分别为(120.04±43.31)、(70.82±25.33)、(96.81±51.70)、(81.62±22.08) ng/L,均明显高于普通培养基中的浓度[分别为(22.08±6.91)、(28.34±8.99)、(4.17±11.10)、(4.60±9.19) ng/L,P均＜0.05].其中TGF-α、VEGF的浓度明显高于含有正常肠上皮提取物的培养基(P＜0.05).结论 骨髓间充质干细胞可以旁分泌TGF-α、VEGF、FGF、IGF-1等生长因子；而在缺血再灌注损伤的微环境下,骨髓间充质干细胞对部分生长因子的分泌功能得到增强.
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Ezrin分子生物学特点及其与肝细胞肝癌关系的研究进展
Ezrin又称细胞绒毛蛋白(cytovillin),是细胞骨架相关蛋白,其编码基因Vil2,定位于染色体6q25、2q26.Ezrin是Ezrin亚家族的原型,主要存在于小肠上皮细胞的刷状缘和胎盘的微绒毛中.后续研究发现,Ezrin和根蛋白(RadiLxin)和膜突蛋白(Moesin)在结构和功能关系非常紧密,故称之为ERM家族.
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白术多糖对过氧化氢致IEC-6细胞损伤的保护作用研究
目的:研究白术多糖对过氧化氢(H2O2)致小肠上皮细胞(IEC-6)损伤的保护作用.方法:本研究采用超声法从白术根茎中得到白术提取物,通过水提醇沉及Sevage法去除蛋白,得到白术多糖YY11901;体外培养IEC-6细胞,分为空白对照组、模型对照组、白术多糖低、中、高浓度组(浓度为100μg/mL、200μg/mL、300μg/mL),MTT法检测细胞活性.结果:与过氧化氢损伤组相比,200.μg/mL、300μg/mL浓度的白术多糖干预组的细胞活性明显升高(P＜0.05),差异具统计学意义.结论:白术多糖对H2O2诱导的IEC-6细胞损伤具有显著的保护作用,实验结果为白术多糖YY11901的结构表征及其保护IEC-6细胞的作用机制研究提供了参考.
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霍乱弧菌致病因子及调控基因研究进展
霍乱的发病机制复杂,霍乱弧菌到达小肠粘膜后,首先要定居于小肠粘膜并产生肠毒素,进而破坏小肠上皮细胞对离子的转运,引起腹泻.尽管霍乱毒素(cho1era toxin,CT)是霍乱弧菌致腹泻的主要致病因子,但霍乱弧菌在其致病过程中还依赖于其它一些毒力因子的协同作用[1,2].现对霍乱弧菌致病因子及调控基因研究进展综述如下.
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重组XIAP对H2O2诱导小肠上皮细胞凋亡的保护作用
背景:XIAP在细胞抗凋亡中发挥关键作用,能作为与凋亡相关的多种疾病预防治疗的靶点.目的:构建大鼠重组XIAP表达质粒,观察其对H2O2诱导细胞凋亡的保护作用和机制.方法:采用RT-PCR从大鼠小肠上皮细胞IEC-6扩增出大鼠XIAP基因ORF序列,插入pCMV6-AC-GFP载体,重组成pXIAP-GFP表达质粒,测序鉴定.以重组pXIAP-GFP与对照质粒pCMV6-AC-GFP转染IEC-6细胞,Western blot检测细胞重组XIAP的表达,同时在H2O2诱导细胞凋亡后,MTT法检测细胞存活,Western blot检测细胞Casepase-3表达.结果与结论:经测序证实pXIAP-GFP重组序列正确,Western blot证实将其转染IEC-6细胞后细胞正确表达XIAP,表明pXIAP-GFP重组质粒构建成功;在转染质粒和H2O2诱导凋亡后,与对照质粒pCMV6-AC-GFP组比较,pXIAP-GFP组细胞 A值增高,Caspase- 3表达降低.表明重组XIAP能通过抑制Caspase-3的表达抵抗H2O2诱导的细胞凋亡.
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缺氧诱导骨髓间充质干细胞条件培养基体外修复辐射损伤小肠上皮细胞变化
背景：间充质干细胞条件培养基含有丰富的间充质干细胞旁分泌物质，被认为是干细胞移植理想的替代方案。然而，正常状态的间充质干细胞条件培养基可能由于旁分泌活性不足，常无法有效修复损伤组织。目的：观察缺氧诱导的骨髓间充质干细胞条件培养基(MSC-CMHyp)对大鼠小肠隐窝上皮 IEC-6细胞辐射损伤后增殖和凋亡的影响，并进一步探讨其修复小肠上皮细胞的旁分泌机制。方法：IEC-6细胞接受10 Gy X射线照射后分别加入MSC-CMHyp、正常培养的骨髓间充质干细胞条件培养基(MSC-CMNor组)及DMEM-F12培养基(DMEM-F12组)培养。结果与结论：锥虫蓝染色、流式细胞仪、Western blot检测结果显示，与DMEM-F12组相比，MSC-CMHyp组IEC-6细胞存活数和增殖率明显增加(P <0.05)，凋亡率和凋亡相关因子Caspases-3/8表达明显下降(P <0.05)，而MSC-CMNor组的各项指标与DMEM-F12组比较差异无显著性意义(P >0.05)。EILSA检测结果显示，与MSC-CMNor相比，MSC-CMHyp中血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1、和白细胞介素10的含量明显升高(P <0.05)。结果表明，缺氧诱导的骨髓间充质干细胞条件培养基中细胞因子含量明显升高，显著促进辐射损伤 IEC-6细胞的增殖，同时下调细胞凋亡信号，从而进一步促进损伤细胞的修复。
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炎症激活骨髓间充质干细胞条件培养基对辐射损伤IEC-6细胞的修复
背景:间充质干细胞条件培养基是干细胞移植理想的替代方案,课题组前期研究表明炎症预激活的间充质干细胞条件培养基能促进辐射损伤小肠组织学结构和功能的修复,改善急性辐射损伤大鼠生存状态,但其潜在的细胞机制未进一步探讨.目的:观察炎症预激活的间充质干细胞条件培养基对辐射损伤小肠上皮细胞增殖、凋亡的影响,探讨预激活间充质干细胞条件培养基修复小肠黏膜的细胞机制.方法:小肠隐窝IEC-6细胞分为对照组、辐射损伤组、辐射损伤+MSC-CMIEC-6(NOR)组和辐射损伤+MSC-CMIEC-6(IR)组,后3组以10 GyX射线一次性照射IEC-6细胞建立体外急性小肠辐射损伤模型,对照组及辐射损伤组加入DMEM-F12培养基,辐射损伤+MSC-CMIEC-6(NOR)组加入正常状态间充质干细胞条件培养基,辐射损伤+MSC-CMIEC-6(IR)组加入炎症激活状态间充质干细胞条件培养基.照射后3d收集细胞行免疫荧光PCNA染色观察增殖改变,行TUNEL凋亡染色及Westem blot蛋白免疫印迹法观察凋亡改变.结果与结论:与辐射损伤组相比,辐射损伤+MSC-CMIEC-6(IR)组IEC-6细胞PCNA阳性细胞数明显增加(P＜0.05),TUNEL阳性细胞数下降(P＜0.05),凋亡相关因子Caspases-3蛋白表达明显下降(P＜0.05),而辐射损伤+MSC-CMIECIE(NOR)组的各项指标变化无统计学意义(P＞0.05).上述结果表明,与正常状态的间充质干细胞条件培养基相比,炎症激活的间充质干细胞条件培养基显著促进辐射损伤肠上皮细胞的增殖,并抑制其凋亡,促进辐射损伤小肠上皮修复.
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旋毛虫感染与肠黏膜免疫应答作用的研究进展
旋毛虫病是一种常见的人兽共患寄生虫病,也是一种重要的食源性寄生虫病,严重危害着人类的健康.肠黏膜是肠道寄生虫(包括旋毛虫等)进入宿主的重要门户,即机体非特异性抗感染的第一道防线,也是宿主抵御肠道寄生虫入侵的重要固有屏障,后者发挥着固有性免疫和适应性免疫功能的作用.宿主的肠黏膜免疫应答反应决定旋毛虫与宿主相互作用和适应关系.本研究就目前国内外学者研究旋毛虫感染与宿主免疫的现状,分别从肠道黏膜组织学结构、免疫细胞、细胞因子和小肠上皮细胞4个方面,综述一下肠黏膜对旋毛虫感染的免疫应答作用,目的在于揭示宿主肠黏膜对旋毛虫感染的免疫应答机制.
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EB病毒抑制小肠上皮细胞增殖的ERK1/2途径分析
目的 分析EB病毒(EB virus,EBV)抑制小肠上皮细胞增殖的机理,初步探讨EBV导致腹泻的病理机制.方法 应用EBV作用于小肠上皮细胞,作用后0、12、24、36和48 h,采用MTT法检测细胞的增殖情况,Western blot法检测细胞MAPK(磷酸化的ERK1/2、JNK、p38)通路的表达情况.结果 经EBV作用36及48 h的小肠上皮细胞存活率较24及12 h显著降低,并显著低于0h (P＜0.05);磷酸化ERK1/2的表达在36和48 h低,显著低于其他3个时间点(P＜0.05).结论 EBV可抑制小肠上皮细胞的增殖,且通过抑制ERK1/2磷酸化途径实现.本实验为进一步研究EBV导致腹泻的发病机理提供了参考.
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大肠埃希菌细菌膜外蛋白A对小肠上皮细胞增殖的影响及其作用机制
目的 探讨大肠埃希菌细菌膜外蛋白A(outer-membrane protein A,OMPA)对小肠上皮细胞增殖的影响及其作用机制.方法 采用3种浓度的OMPA(10、20及40 ng/mL)作用于小肠上皮细胞,分别作用0、24、48和72 h,MTT法检测细胞的增殖情况.采用抑制效果佳浓度的OMPA分别作用小肠上皮细胞0、20、40、60 min,通过Western blot法检测小肠上皮细胞丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路中ERK、JNK及p38的磷酸化情况.结果 20 ng/mL的OMPA作用48 h时对小肠上皮细胞的生长抑制程度大,细胞生长率为(23.12±0.21)％.与作用0 min时比较,20 ng/mL的OMPA作用20、40及60 min时,小肠上皮细胞中p-JNK/JNK比值显著降低(P＜0.01),p-ERK/ERK及p-p38/p38差异均无统计学意义(P＞0.05);与作用20 min时比较,20 ng/mL的OMPA作用40及60 min时,小肠上皮细胞中p-JNK/JNK比值显著降低(P＜0.01),p-ERK/ERK及p-p38/p38差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 OMPA可抑制小肠上皮细胞的增殖,该抑制作用是通过抑制MAPK通路中JNK的磷酸化实现的.
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大肠埃希菌诱导小肠上皮细胞产生β防御素-3的机制
目的 探讨大肠埃希菌诱导小肠上皮细胞产生β防御素-3(mouse β-defensin 3,mBD-3)的机制.方法 用大肠埃希菌作用于小肠上皮细胞0、24和48 h后,MTT法检测细胞增殖情况;免疫组化荧光法检测mBD-3的表达;Western blot法检测丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路中p-ERK1/2、p-JNK及p-p38的表达.结果 大肠埃希菌作用小肠上皮细胞48 h时,细胞生长率低,为(7.12±0.31)％;mBD-3的表达在48 h时高;p-ERK1/2的表达在48 h时高,显著高于0和24h(P＜0.01).结论 大肠埃希菌抑制小肠上皮细胞的增殖,并促进mBD-3的表达,这种促进机制是通过ERK1/2途径实现.
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党参、甘草糖提取物对小肠上皮细胞迁移多胺信号通路的影响
目的：观察益气健脾中药党参、甘草的糖提取物对小肠上皮细胞(IEC-6)迁移过程多胺介导钾通道激活信号通路的影响，探讨党参、甘草促进胃肠黏膜损伤修复的作用机制。方法在IEC-6细胞迁移模型上，于正常或抑制多胺(加入DFMO)时，观察党参、甘草糖提取物对该信号通路的作用：(1)Western blot检测钾通道蛋白Kv1.1蛋白表达；(2)流式细胞仪检测细胞膜电位；(3)激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca2+水平；(4)Western blot检测Ca2+下游指标RhoA蛋白表达。结果党参、甘草糖提取物在细胞迁移过程可以：(1)提高Kv1.1蛋白表达水平，改善DFMO所致Kv1.1蛋白表达下降；(2)提高细胞膜电位超极化水平，逆转DFMO所致细胞膜电位去极化；(3)提高细胞内Ca2+水平，党参糖提取物可逆转DFMO所致Ca2+水平降低；(4)提高RhoA蛋白表达水平，改善DFMO所致RhoA蛋白表达降低。结论党参、甘草糖提取物促进IEC-6细胞迁移的作用机制与其影响多胺介导钾通道激活信号通路有关。
