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肠系膜根部血管瘤1例
患者男,57岁.无明显诱因肛门停止排气、排便,伴腹胀、纳差6天入院.B超检查发现胰腺下方、左肾上极水平、脊柱左前方有一实质不均质偏低回声46mm×34mm×55mm,边界清晰,提示为"后腹膜肿块".CT检查亦示"后腹膜肿块"位于脊柱右前方,考虑来源于肾上腺或原发于后腹膜.外科会诊后认为后腹膜肿块来源尚有争议,难以确定手术方案.为了明确手术方案和对患者负责,由有关医师陪同患者再行超声检查,扫查中腹部见一实质性肿块确实位于脊柱左前方(图1,上),边界清晰,紧贴腹主动脉左侧,待患者右侧卧位后却发现肿块随体位而移至脊柱的右前方(图1,下),紧贴下腔静脉右侧,下腔静脉受压萎瘪.B超后诊断:肠系膜根部实质性肿块.手术中证实肠系膜根部肿块为海绵状血管瘤,给于捆绑术后血管瘤明显缩小,手术同时切除了部分小肠和结肠,病理报告:先天性巨结肠,小肠粘膜慢性炎.
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Ala-Gln和BCAA对创伤大鼠静脉营养支持作用的实验研究
目的观察富含丙氨酰谷氨酰胺(Ala-Gln)和支链氨基酸(BCAA)的氨基酸注射液对创伤大鼠的静脉营养支持效果.方法Wistar大鼠40只,行创伤和中心静脉插管后,随机分为无氮组、正常饲料组、对照组和实验组.测定饲料摄入量、体重、氮平衡、血浆蛋白和氨基酸含量、外周血淋巴细胞转化率、伤口埋植海绵中羟脯氨酸含量、皮肤抗张力强度和小肠粘膜蛋白质及核酸.结果无氮组动物营养状况欠佳,各项指标均较差.实验组动物的血浆谷氨酰胺(Gln)、BCAA含量,外周血淋巴细胞转化率,伤口皮肤抗张力强度和羟脯氨酸含量都显著高于对照组和正常饲料组(P<0.05);实验组和正常饲料组动物第8天氮平衡,小肠粘膜核酸和蛋白质明显高于对照组(P<0.05).结论Gln和BCAA有助于改善创伤后机体的营养及代谢状况,增强免疫功能,促进小肠粘膜细胞增殖.
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体外循环早期小肠粘膜细胞凋亡的实验研究
目的探讨体外循环(cardiopulmonary bypass, CPB)早期大鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡规律及其意义.方法建立大鼠CPB模型.分别对CPB组、假手术组(sham operation, SH)和正常组(normal, N)大鼠于术后3h、6h、12h和24h取回肠末端粘膜进行光镜、电镜观察,并用TUNEL方法研究肠上皮细胞凋亡.结果 HE染色CPB组见较多的凋亡细胞分布于小肠黏膜上皮层;CPB后24h有少数的肠粘膜断裂;所有切片未见明显的炎症及坏死现象.电镜显示凋亡小体形成.TUNEL法见大量呈棕褐色的阳性细胞核,分布位置同HE染色.CPB后3h粘膜上皮细胞凋亡数较对照组明显增高( P <0.01),CPB后6h达到峰值.结论 CPB早期大鼠肠粘膜上皮细胞出现大量凋亡,这些变化可能是CPB后肠道细菌及内毒素易位的细胞学基础.
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小鼠自体血离体照射回输提高机体抗辐射能力的实验研究
小鼠自体血离体照射回输的实验研究,是以辐射抗辐射,在观察对BALB/C小鼠小肠粘膜急性放射损伤防护及对BALB/C小鼠的骨髓急性放射损伤防护作用方面,均取得了预期疗效,现报道如下.
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两生花——钙和维生素D
维生素D是怎么促进钙吸收利用的维生素D促进钙吸收的作用主要存在于两个部位:在小肠,维生素D的活性形式可以诱发一种能与钙结合的蛋白质,这种蛋白质能与钙离子结合,作为一种载体将钙转运到血液中,同时,这种蛋白质还能增加小肠粘膜对钙的通透性,将钙主动通过粘膜转运进入血液.
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消旋卡多曲颗粒联合潘生丁治疗婴幼儿轮状病毒腹泻的疗效观察
轮状病毒(rota virus,RV)是引起婴幼儿腹泻的主要致病因子,它可以在小肠粘膜分化上皮内复制,导致急性,自限性腹泻,对婴幼儿健康危害大,我们自2007年6月至2008年12月采用消旋卡多曲颗粒(商品名:乐度)联合潘生丁治疗婴幼儿RV腹泻56例,其疗效甚佳,现将临床观察结果报告如下.
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生长激素对大鼠移植小肠结构和受体大鼠蛋白质代谢的影响
目的以大鼠异基因异位全小肠移植(SD→Wistar)及TPN模型为研究对象,观察了小肠移植术后应用重组人生长激素对移植小肠结构修复和受体大鼠蛋白质代谢的促进作用.方法 20只小肠移植受体大鼠随机分为两组,试验组在TPN支持的基础上加用重组人生长激素1 U* kg-1*d-1 ,比较两组移植小肠粘膜形态学参数及受体大鼠蛋白质代谢指标 .结果与标准TPN支持相比,加用重组人生长激素能显著促进移植小肠粘膜结构的恢复,各项形态学参数在术后第14天可基本恢复正常,生长激素还能明显促进受体大鼠的蛋白质代谢,减少蛋白质分解,促进正氮平衡,纠正低白蛋白血症,减轻体重下降的幅度.结论生长激素能够促进移植小肠粘膜结构的修复,改善受体大鼠的蛋白质代谢,可望作为一种有效的代谢调理手段用于临床小肠移植.
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014 传入神经对腹部照射大鼠诱发的小肠粘膜早期改变无保护作用
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严重烧伤后延迟复苏
众所周知,严重烧伤后,如果不给予液体复苏治疗,病人可由于休克所致的重要脏器缺血缺氧和功能衰竭而死亡.然而,15年前的一项研究显示:在烧伤休克延迟复苏条件下,缺血缺氧造成的重要脏器细胞能量代谢紊乱等病理变化甚至会被加剧,说明延迟复苏在缺血缺氧的基础上带来了新的损害[1].进一步研究揭示:上述包括心、肝、肾、小肠粘膜在内的、与烧伤休克延迟复苏(造成脏器缺血缺氧和再灌流)有关的损伤,在发生机理上至少与细胞内钙反常、氧化应激和蛋白酶异常活化三个因素有关[2,3].
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研究表示IBD发生与引发炎症的特殊蛋白有关
近日,发表于国际杂志AJP:Gastrointestinal and Liver Physiology上,来自兰卡斯特大学的研究人员通过研究表示,炎性肠病( IBD)的发生或许会受到肠道中引发炎症的特殊蛋白的影响。在英国高达百分之一的人群都会在其一生中患炎性肠病,包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,炎性肠病在英国影响着26万人的健康。而患者机体中小肠粘膜的修复主要依赖于肠道中细菌之间的相互作用。Rachael Rigby教授表示,为何炎性肠病患者在发达国家不断增长,这其中潜在的原因就包括患者肠道中定居的微生物的改变等原因。肠道中微生物群落的改变往往会影响患者肠道黏膜的修复,而肠道黏膜为个体机体抵御感染性制剂树起了一道有力的防线;整个肠道都由单一的上皮细胞层所覆盖,而上皮细胞会因个体患炎性肠病而发炎以至于被破坏。文章中研究者调查了一种名为SOCS3的特殊蛋白在炎性肠病发病过程中所扮演的重要角色。研究者Rigby说道,SOCS3蛋白可以限制个体肠道的炎性表现,但其在炎性肠病患者机体中水平的增加却对机体肠道粘膜的修复会带来负面作用。本文研究发现SOCS3可以限制微生物所诱导的肠道上皮细胞伤口的愈合。
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化湿液对湿阻证大鼠小肠粘膜损伤修复的影响
目的 研究化湿液对湿阻证模型大鼠小肠粘膜损伤修复的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组,化湿液低、中、高剂量组,每组10只.除正常组外,其余4组用改进后的环境加疲劳法制造湿阻证模型,连续造模6d.造模成功后,正常组和模型组大鼠按2mL/100g的剂量灌胃给予生理盐水;化湿液低、中、高剂量组分别按含生药0.4g/100g、0.8g/100g、1.6g/100g的剂量灌胃给予化湿液,1次/d,连续8d后取各组大鼠小肠组织,光镜下观察小肠粘膜损伤情况;用免疫组化法检测小肠SS、VIP及Fas蛋白的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠小肠粘膜糜烂,绒毛肿胀,上皮变性、坏死、脱落,小肠SS、VIP及Fas的阳性反应均较多,染色强度显著升高(P<0.05);与模型组比较,化湿液治疗后湿阻证大鼠小肠结构清晰,粘膜完整,小肠SS、VIP及Fas的阳性反应均减少,染色强度显著降低(P<0.05).结论 化湿液对湿阻证大鼠小肠粘膜损伤具有修复作用,其机制可能与抑制小肠SS、VIP及Fas的异常表达有关.
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霍乱弧菌致病因子及调控基因研究进展
霍乱的发病机制复杂,霍乱弧菌到达小肠粘膜后,首先要定居于小肠粘膜并产生肠毒素,进而破坏小肠上皮细胞对离子的转运,引起腹泻.尽管霍乱毒素(cho1era toxin,CT)是霍乱弧菌致腹泻的主要致病因子,但霍乱弧菌在其致病过程中还依赖于其它一些毒力因子的协同作用[1,2].现对霍乱弧菌致病因子及调控基因研究进展综述如下.
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轮状病毒的病毒血症及肠道外损害
轮状病毒(RV)A、B、C组均可感染人类,A组是婴幼儿、年幼动物的重要致病原.它可以在小肠粘膜分化上皮内复制,导致急性、自限性腹泻,其发病率和严重程度居秋冬季腹泻的首位.全球每年约有1.4亿人发生RV引起的腹泻,并导致大约80万儿童死亡.
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不同发育时期大鼠小肠粘膜及派氏结T淋巴细胞发育活化的研究
目的:探讨正常SD大鼠不同发育时期肠道绒毛及PP(Peyer's patches)即派氏结形态学变化和T淋巴细胞发育及活化状况.方法:SD大鼠48只饲养于相同条件下,于16天、3周、5周、7周、9周、11周时随机取8只,取小肠组织及PP,常规制作小肠组织HE染色切片后应用图像分析技术检测SD大鼠小肠粘膜及PP形态学发育情况.收集PP,酶消化后得到单细胞悬液,应用流式细胞术测定PP中CD3+淋巴细胞及CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD4+CD25+淋巴细胞发育情况.用RT-PCR方法检测PP中的淋巴细胞IL-4 mRNA、IFN-γ mRNA及IL-2 mRNA的表达水平.结果:(1)3~7周绒毛高度、绒毛宽度、绒毛面积及隐窝深度随周龄呈增长趋势,7周后各指标呈小幅波动.(2)PP数目及面积随周龄呈增长趋势.(3)5周时CD3+、CD3+CD4+淋巴细胞及IL-4 mRNA表达显著高于3周时(P<0.01),5周以后各周龄间无显著性差异;5周时CD3+CD8+、CD3+CD4+CD25+淋巴细胞及IFN-γ mRNA和IL-2 mRNA表达显著低于3周时(P<0.01),5周后各周龄间无显著性差异,16天时PP中淋巴细胞IL-4 mRNA、IFN-γ mRNA及IL-2 mRNA的表达显著低于3周时(P<0.01).结论:小肠粘膜7周前随周龄逐渐发育成熟,7周后小肠粘膜发育渐趋稳定;PP数目和面积随周龄呈增长趋势,成年期达到大值;断乳前后是PP中淋巴细胞发育活化重要时期.
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组织胺对肠道细菌移位的影响作用
肠道细菌移位是近年来内外科研究的热点问题[1-3],生理状态下,小肠粘膜具有很强的屏障功能,可以在一定程度上阻止肠腔内细菌移出肠腔外组织或器官发生细菌移位(bacterial translocation,BT),当肠粘膜的屏障功能受到破坏后,肠道的正常菌群会进入肠组织并逐渐迁移到其它器官,成为潜在的感染源,防治肠粘膜损伤显得尤为重要,目前虽有一些措施,但十分有限[4-6].
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节段性肠炎1例报告
1 病历摘要患者男,46岁,因阵发性腹痛、腹胀6周余,加重6d于1999年3月5日入我院.住院号:11638.病人腹痛、腹胀反复发作,间隔为5d~6d,无腹泻及脓血便,睡眠饮食欠佳.既往无结核病及肝炎病史.查体:WBC6.9×109,Hb126,N0.75,Ly0.25.便潜血(-).全消化道钡餐透视可见小肠充气扩张,并见多个液平面,肠壁僵硬.腹部CT显示小肠扩张,亦可见多个液平,空肠肠腔节段性轻度狭窄,肠管对称性环形增厚呈"双晕征".患者术后腹痛、腹胀明显缓解.术后病理示:小肠粘膜呈裂缝状浅溃疡,粘膜下层和浆膜下可见大量淋巴细胞浸润,肠壁及肠系膜增厚,并见淋巴结肿大.诊断:节段性肠炎(即克隆病).
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联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡发生分布的影响
目的:探讨联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡发生分布的影响.材料和方法:选用40只手术成功的SD短肠大鼠,按2×2析因实验设计随机分为四组,分别给予常规全肠外营养(STD组,n=10)、附加谷氨酰胺(Gln组,n=10)、附加生长激素(GH组,n=10)及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养(GG组,n=10),持续6天,取8只正常大鼠模拟手术后第一天处死,作为基础对照组(Control组,n=8).应用原位末端标记方法对比观察残留小肠粘膜上皮细胞凋亡的发生和分布.结果:凋亡细胞主要位于肠绒毛的顶部.STD组小肠粘膜上皮细胞凋亡指数较对照组明显高增高(P<0.01);GH组和Gln组凋亡指数明显低于STD组(P<0.01);而GG组凋亡指数又显著低于GH组和GLN组(P<0.01).结论:联合应用生长激素和谷氨酰胺能够减少小肠粘膜上皮细胞的凋亡,从而防止小肠粘膜萎缩的发生.
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联合应用GH和Gln对短肠大鼠小肠粘膜上皮细胞谷氨酰胺酶和鸟氨酸脱羧酶活性的影响
目的:探讨生长激素和谷氨酰胺促进小肠粘膜上皮细胞分裂增殖的作用途径及它们发挥协同作用的可能机制.方法:选用40只手术成功的SD短肠大鼠,按2×2析因实验设计随机分为四组,分别给予常规全肠外营养(STD组,n=10)、附加谷氨酰胺(Gln组,n=10)、附加生长激素(GH组,n=10)及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养(GG组,n=10),持续6天,取8只正常大鼠模拟手术后第一天处死,作为基础对照组(Gontrol组,n=8).分别应用分光光度法和荧光分光光度法测定各组大鼠小肠粘膜上皮鸟氨酸脱羧酶和谷氨酰胺酶活性.结果:谷氨酰胺能够显著增强小肠粘膜鸟氨酸脱羧酶和谷氨酰胺酶的活性(P<0.01),生长激素对这两种酶活性无明显影响,而联合应用谷氨酰胺和生长激素可明显增强此两种酶的活性,效果优于Gln的单独应用(P<0.01).结论:研究表明联合应用生长激素和谷氨酰胺能显著增强短肠大鼠小肠粘膜上皮谷氨酰胺酶和鸟氨酸脱羧酶活性,促进小肠粘膜细胞对谷氨酰胺的代谢和多胺的生成,从而发挥其促进小肠粘膜细胞分裂增殖,防止小肠粘膜萎缩的发生的作用.
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肝硬化大鼠小肠粘膜形态变化的实验研究
肝硬化可造成多个器官的病理损害和功能紊乱,出现多种并发症,门脉高压性肠粘膜病变(PHE)是常见的相关病变之一.有关PHE的血管病变已有较多的研究,本文就肝硬化大鼠小肠粘膜厚度、绒毛高度及绒毛数量等形态学变化进行初步观察.
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肝炎肝硬化患者血清二胺氧化酶活性变化
二胺氧化酶(Diamine Oxidase DAO)是存在于人类和哺乳动物小肠粘膜绒毛上层的细胞内酶,而临床患者血液中DAO活性能较准确地反映小肠粘膜的完整性、功能损伤程度,以及肠道通透性的改变[1].为了探讨乙型肝炎肝硬化患者发生肝性腹水并发自发性细菌性腹膜炎(Spontaneous bacterial peritonitis SBP)时,是否与小肠粘膜的损伤以及功能改变有关,笔者测定了乙型肝炎肝硬化患者血清中DAO的活性,以了解肝硬化患者小肠粘膜完整性和功能状况.