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从肌浆网钙转运变化探讨心肌肥厚气虚血瘀证实质
心肌肥厚是心力衰竭的主要代偿机制和重要病理生理环节.对心肌肥厚走向心衰过程的干预可能成为防治心衰的新办法,其中重要机制之一是影响心肌细胞肌浆网钙转运功能,从而影响心肌细胞收缩一舒张功能,心肌肥厚的发展与中医气虚血瘀病机具有关联性,肌浆网钙转运可能是研究气虚血瘀证实质的切入点,为中西医结合防治心衰提供新思路.
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坎离颗粒对压力负荷超载所致舒张性心力衰竭大鼠心肌肌质网钙转运的影响
目的 探讨坎离颗粒改善舒张性心力衰竭大鼠左室舒张功能的可能作用机制.方法 56只Wistar 大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组和缬沙坦组,每组14只.除假手术组外其余各组采用腹主动脉缩窄法制成心脏压力负荷超载心力衰竭模型.术后1周中药组给予坎离颗粒溶液6.75 g/ (kg·d)灌胃,缬沙坦组给予缬沙坦混悬液7.2μg/ (kg· d)灌胃,假手术组、模型组给予等量双蒸水灌胃,每日1次,共干预32周.观察各组大鼠心肌肌质网形态学变化、钙摄取功能、钙ATP酶2a (SERCA2a)活性及其蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌肌质网钙摄取速率显著降低,心肌组织SERCA2a活性降低,SERCA2a蛋白表达增加(P＜0.05或P＜0.01);心肌肌质网明显减少,线粒体空化严重.与模型组比较,中药组心肌肌质网钙摄取速率提高,SERCA2a活性、蛋白表达明显增高(P＜0.05或P＜0.01);心肌肌质网、线粒体结构完好. 结论 坎离颗粒可能通过增加心肌组织SERCA2a蛋白和活性、促进心肌肌质网钙摄取速率,从而改善舒张性心力衰竭大鼠左心室舒张功能.
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心肌兴奋-收缩偶联在心力衰竭中的研究进展
心肌兴奋-收缩偶联(ECC)是心脏电活动转换成机械收缩的过程,Ca2释放通道(RyR2)在ECC中起核心作用.Ca2+和Na+转运参与ECC的全过程.Ca2+转运蛋白和细胞内激酶与心力衰竭的发生发展密切相关,Ca2转运的改变常发生在心功能衰竭之前.Ca2+转运与Na+转运相互影响,细胞内Na+转运因细胞内Na+浓度和晚钠电流增加而受到干扰,舒张期Ca2持续增加导致舒张功能障碍,并诱导心律失常.
关键词： 兴奋-收缩偶联 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 钙转运 钠转运 -
维持性血液透析患者应用不同钙浓度透析液的钙平衡
目的 对比不同钙浓度透析液透析过程中钙转运的量及48h钙平衡.方法 随机抽取20例维持性血液透析患者,分别给予钙浓度为1.50mmol/L和1.75mmol/L的透析液进行常规血液透析各1周,计算透析过程中钙转运量(calcium mass transfer,CMT),记录患者48h饮食及服用碳酸钙和骨化三醇的情况,估算食物钙含量、钙剂含钙量、维生素D3摄入量,计算消化道钙吸收量(CaAbs).结合CMT与CaAbs计算钙平衡(calcium mass balance,CMB).分别对CMT、CMB与其他参数进行相关性分析. 结果 测算得两种透析液治疗CMT差异无显著性,tCMT分别为137.51±343.2 (mg)和297.15±438.78(mg),(t=-1.18,P=0.256); CaAbs差异无显著性,145.6±92.1 (mg)对146.3±92.7 (mg),(t=-0.89,P=0.388); CMB48h差异无显著性,268.2±364.9 (mg)对443.4±438.1 (mg),(t=-1.29,P=0.215).其中tCMT的相关因素为透析废液量(B =-1.50,t=-12.13)和新-废透析液总钙浓度差△tCaF-S(B =120.24,t=63.37),CMB48h的相关因素则只有tCMT(B=39.51,t=24.70),P均＜0.001. 结论 使用1.50mmol/L和1.75mmol/L钙透析液透析均使钙向MHD患者体内转运,二者转运量相当；透析过程中钙转运是MHD患者钙平衡的关键因素,透析钙转运量受超滤除水量和透析液钙浓度影响.
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沙棘总黄酮对牵张所致心衰心肌细胞的收缩力学和钙离子转运的影响
目的研究沙棘总黄酮在改善心衰状态下心肌细胞收缩功能的作用.方法体外培养大鼠心肌细胞并通过超负荷培养建立心衰心肌细胞模型,给予心衰心肌细胞不同剂量的沙棘总黄酮,然后检测心肌细胞的收缩力学特性和钙离子转运状况.结果沙棘总黄酮显示出有增加心肌细胞收缩力的作用,并且这种作用具有量--效关系,其心肌细胞收缩力学参数与沙棘总黄酮的相关系数均在1.0～0.9之间(P<0.001),而沙棘总黄酮增强心肌细胞收缩力的作用是与细胞内钙离子转运未显示出量效关系.结论在小剂量范围内,沙棘总黄酮是一种不依赖钙离子内转运而增加心肌细胞收缩力,从而能有效改善心衰的中药.
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两生花——钙和维生素D
维生素D是怎么促进钙吸收利用的维生素D促进钙吸收的作用主要存在于两个部位:在小肠,维生素D的活性形式可以诱发一种能与钙结合的蛋白质,这种蛋白质能与钙离子结合,作为一种载体将钙转运到血液中,同时,这种蛋白质还能增加小肠粘膜对钙的通透性,将钙主动通过粘膜转运进入血液.
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心力衰竭时心肌β肾上腺素信号通路的变化
心力衰竭是许多心脏疾病的终末阶段,这些心脏疾病包括心肌梗死、高血压、心肌病、先天性心脏病等.心力衰竭的一个显著特点是交感神经系统活性增加,循环中儿茶酚胺增多,心肌β肾上腺素受体(βARs)过度激活,信号通路发生变化.为防止心力衰竭,了解参与βARs信号通路内稳态的分子事件至关重要,现报道如下.
关键词： β肾上腺素受体 G蛋白偶联受体激酶2 钙转运 心力衰竭 -
心肌细胞钙调节与心力衰竭
钙离子在心肌细胞的功能与代谢活动中发挥着关键性的调节作用.静息状态下,心肌细胞内游离Ca2+浓度约0.1 μmol/L,心肌收缩时,胞浆游离Ca2+浓度可达10 μmol/L.胞浆游离Ca2+浓度随着心动周期的变化是依靠胞膜和胞内多个钙转运系统的共同调节来维持的,钙转运失常可引起心功能障碍甚至心力衰竭.本文着重介绍心肌细胞钙转运的调节机制及其在心力衰竭时的变化.
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pH对κ-阿片受体介导的心肌细胞［Ca2+］i反应的影响
心脏可自身合成和释放阿片肽物质，同时亦存在阿片肽受体，κ-阿片受体是心脏阿片系统中主要的受体亚型，κ-阿片受体激动后对心肌细胞内的钙转运具有调节作用，其可通过激活PLC／IP3和PKC／Ca2+通路，耗竭肌浆网中的Ca2+而降低电刺激心肌细胞引起的钙瞬变。不同的细胞外液环境可能会对受体介导的作用产生影响，为了解酸中毒或碱中毒对κ- 阿片受体后效应的影响，本文研究了pH在κ-阿片受体介导的［Ca2+］i反应中的作用。
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鲤鱼斯氏小体匀浆液对小鼠血浆钙和磷含量的影响
斯氏小体(corpuscles of Stannius,CS)是硬骨鱼类独有的内分泌腺,其分泌的斯钙素(st anniocalcin,STC)具有抑制鱼类鳃、肠的钙转运和促进肾小管对磷酸盐的重吸收以调节钙、磷代谢的作用.现已证实,人和哺乳动物中也存在有STC,其生理作用表现在抑制肠对钙的吸收、促进肠对磷酸盐的吸收及促进肾小管对磷酸盐的重吸收以调节钙、磷代谢,并且对鱼的鳃钙转运也有抑制作用.那么鱼类CS分泌物能否对哺乳动物的钙、磷代谢产生影响呢?鱼类CS匀浆液对大鼠血清钙、磷含量的影响已有报道,而鱼类CS匀浆液能否也对小鼠血清钙、磷代谢产生影响,国内外未见报道.为此,我们观察了鲤鱼CS匀浆液对小鼠血浆钙、磷代谢的影响.
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心肌细胞钙稳态研究新进展
钙稳态失衡会引起细胞功能障碍和代谢紊乱,尤其是钙调节紊乱与心血管疾病关系密切,国内外四十多家主流细胞钙实验室正在这一新开拓的领域作综深的研究.在兴奋-收缩耦联过程中,胞质Ca2+浓度发生迅速的升高(钙瞬变的升支)和降低(钙瞬变的降支),这一变化是由肌膜和SR膜上的许多Ca2+转运蛋白完成的.形成钙瞬变升支的Ca2+中,经DHPR内流的约占10 %～20 %,其余80 %～90 %是由SR释放的.钙瞬变降支的形成与SR Ca2+泵、肌膜Na+/Ca2+交换体和Ca2+泵的活动有关.目前,对心肌细胞的钙转运了解较多.包括心肌细胞膜的钙转运系统钙通道Na+/Ca2+交换体细胞膜钙泵心肌肌浆网的钙转运系统钙释放通道.
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法洛四联症患儿心肌细胞内钙运转与心功能关系的研究
目的探讨法洛四联症(TOF)患儿心肌细胞钙运转与心功能的关系.方法钙荧光指示剂Fura-2法测定心肌细胞游离钙浓度,HP-1000型超声心动图机测定心功能.结果 28例TOF患儿红细胞游离钙和总钙浓度较健康组明显高,而钙泵活性明显低下;其中8例舒张功能正常者红细胞钙泵活性与健康组无差别,而20例舒张功能异常者不仅钙泵和钠泵活性较舒张功能正常者明显下降,且红细胞游离钙和总钙浓度亦较舒张功能正常者升高.结论 TOF患儿心肌细胞内钙运转与其心肌舒张功能异常密切相关.
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川芎嗪对大鼠缺血心肌细胞核钙转运异常的影响
目的:观察大鼠缺血心肌细胞核钙转运功能的变化及川芎嗪的作用.方法:将wistar大鼠随机分成对照组、缺血组和川芎嗪保护组.采用皮下注射异丙肾上腺素(ISP,5 mg@kg-1),24h后再注射相同剂量一次,造成心肌缺血模型.超速离心纯化细胞核,酶学法鉴定核纯度和测定核膜Ca2+-ATPase活性,同位素法观测核钙的摄取.结果:缺血组心肌细胞核膜Ca2+-ATPase活性较对照组下降21.4%(P＜0.01),45Ca2+摄取率也呈显著性降低,其大反应速度(Vmax)降低48.5%,细胞核膜Ca2+依赖性ATP酶的Vmax降低34.1%,Km值降低42.2%(P＜0.01),川芎嗪保护组心肌细胞核Ca2+-ATP酶活性及核45Ca2+摄取率较缺血组均有显著性升高,且有剂量依赖关系.结论:川芎嗪对ISP所致的缺血心肌细胞核钙转运功能下降有拮抗作用.
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牛磺酸对大鼠心肌损伤时心肌细胞核钙转运功能异常的保护作用
目的观察异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞核钙转运功能的异常变化及牛磺酸对其影响.方法给Wister大鼠皮下注射5 mg·kg-1ISO液,造成心肌缺血损伤模型.超速离心分离纯化心肌细胞核.酶学方法鉴定核纯度和测定核膜Ca 2+-ATP酶活性,同位素法观测核钙的摄取.结果与正常对照组比较,心肌缺血组(实验组)心肌细胞核膜钙依赖性ATPase活性降低18.1%(P<0.05),45Ca 2+摄取效率也显著降低,其大速度降低54.6%;牛磺酸保护组心肌细胞核Ca 2+-ATPase活性及核45Ca2+摄取与正常对照组比较均未见显著性改变.结论牛磺酸对ISO致大鼠心肌损伤时心肌细胞核钙转运功能降低有保护作用.
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尼莫地平对法洛四联症患儿心肌细胞内钙运转及心功能的影响
目的研究尼莫地平对法洛四联症(TOF)患儿心肌细胞钙转运和心功能的影响. 方法 27例TOF分为对照组(12例)和治疗组[15例,尼莫地平1.0～1.5mg/(kg@d)×14d].测定治疗前后心肌细胞内外钙浓度和心功能. 结果用尼莫地平后治疗组红细胞游离钙和总钙浓度明显降低,钠泵活性升高,而钙泵活性无变化;心肌细胞游离钙(204±33nmol/L)较对照组(347±85nmol/L)明显降低(P＜0.01);心肌细胞线粒体和内质网肿胀明显减轻或消失,线粒体密度升高;心脏指数和左右心室充盈功能明显改善. 结论尼莫地平可明显减轻TOF患儿心肌细胞内外的钙超载,同时亦可改善心功能.
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超滤量及透析液钙浓度对透析前后血钙的影响
目的:观察不同超滤量及透析液钙浓度对透析前后血钙的影响.方法:将92名血液透析患者按照使用透析液的Ca 2+浓度分为Ca-1.25组和Ca-1.5组,每组再按照透析超滤量分为两个亚组,Ca-1.25组分为A,B组,Ca-1.5组分为C,D组,A组、C组超滤量<3 kg,B组、D组超滤量≥3 kg.检测透析前后各组血清总钙、血磷、透前甲状旁腺激素(plasma parathyroid hormone,PTH)浓度并进行相关分析.结果:各组透析后血钙浓度较透析前升高,差异具有统计学意义(P<0.01),B组、D组透析前后血钙变化分别较A组、C组明显,差异具有统计学意义(P<0.01),Ca-1.5组血钙较Ca-1.25组高,两组透析前后血钙变化差异无统计学意义.A,B组及C,D组中血磷及PTH均无差异,Ca-1.25组血磷及PTH均高于Ca-1.5组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:使用1.25和1.5 mmol/L的Ca2+透析液均会使钙向体内转运,超滤量与钙转运量成正比,与血磷变化无关,且使用1.5 mmol/L的Ca2+透析液的患者血钙更易达到正常水平,不刺激PTH分泌.
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三氧化二砷诱导线粒体通透性转变孔道开放的机制研究
背景与目的:线粒体通透性转变孔道(permeability transition pore,PTP)是线粒体释放细胞色素c和凋亡诱导因子的主要途径,亚砷酸盐可能通过PTP影响细胞凋亡,为了揭示其诱导PTP开放的机制,本实验研究了Ca2+介导的线粒体Ca2+释放(Ca2+-induced Ca2+release from mitochondria,mCICR)在As2O3介导的PTP开放及细胞色素C释放中的作用.方法:提取大鼠肝线粒体.通过紫外分光光度仪检测As2O3作用下线粒体的膨胀,测定线粒体PTP的开放状态;采用双波长双光束紫外分光光度仪检测As2O3作用下测试体系内Ca2+浓度的变化引起的吸光度值的变化,以反映线粒体Ca2+的转运(即mCICR)情况;Western blot检测线粒体上清液中细胞色素c的含量,反映线粒体释放细胞色素c的情况.结果:10 μmol/L As2O3和低浓度Ca2+不能引起PTP开放和细胞色素c释放,10 μmol/L As2O3和高浓度Ca2+诱导PTP开放和细胞色素c释放;当抑制mCICR时,As2O3和Ca2+对PTP开放和细胞色素c释放的作用完全抑制.结论:As2O3介导的PTP开放和细胞色素c释放依赖于mCICR.
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高血压患者红细胞Ca2+摄入的特点及对非洛地平的反应
目的:探讨原发性高血压(EH)和继发性高血压 (SH)细胞膜对Ca2+调节的特点及钙拮抗剂对其影响.方法:38例高血压病人分为EH组(20例)和SH组(18例),SH组又分为肾血管性(RH,5例)、肾实质性(PH,7例)和内分泌性 (EHT,6例)高血压3个亚组.分别设对照组.用液态闪烁计数法测定红细胞45Ca2+摄入;采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ).EH组和SH组服非洛地平治疗2周后复查.结果:EH组红细胞45Ca2+ 摄入高于SH组和对照组,PRA和AⅡ低于SH组和对照组;SH组中,RH亚组红细胞45Ca2+摄入、PRA和AⅡ高于对照组.在 EH组病人中,舒张压(DBP)与不同时间红细胞45Ca2+摄入量呈正相关;在SH组病人RH亚组中,舒张压、AⅡ与第1小时红细胞45Ca2+摄入量呈正相关.治疗后,EH组红细胞 45Ca2+摄入有不同程度减少,PRA和AⅡ增高.SH组病人RH亚组第1小时红细胞45Ca2+摄入减少.结论:EH细胞膜对 Ca2+被动通透性增加,并参与高血压发病机制.这种膜缺陷现象不存在于SH中.SH中RH病人细胞外Ca2+内流增加与体液因素改变有关.非洛地平可部分纠正这种异常.
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牙本质生物矿化机制的研究
牙本质是牙齿中主要的矿化胞外基质,其晶体基本结构为羟磷灰石(HA),晶体中存在一种纳米粒子,参与牙本质初始晶体的形成.牙本质非胶原蛋白在HA成核及生长中起着重要作用.钙的转运在牙本质矿化过程中以跨细胞转运为主.
