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鲤鱼斯氏小体匀浆液对小鼠血浆钙和磷含量的影响

李卫国;翟心慧;罗艳蕊;王家山;石磊

摘要: 斯氏小体(corpuscles of Stannius,CS)是硬骨鱼类独有的内分泌腺,其分泌的斯钙素(st anniocalcin,STC)具有抑制鱼类鳃、肠的钙转运和促进肾小管对磷酸盐的重吸收以调节钙、磷代谢的作用.现已证实,人和哺乳动物中也存在有STC,其生理作用表现在抑制肠对钙的吸收、促进肠对磷酸盐的吸收及促进肾小管对磷酸盐的重吸收以调节钙、磷代谢,并且对鱼的鳃钙转运也有抑制作用.那么鱼类CS分泌物能否对哺乳动物的钙、磷代谢产生影响呢?鱼类CS匀浆液对大鼠血清钙、磷含量的影响已有报道,而鱼类CS匀浆液能否也对小鼠血清钙、磷代谢产生影响,国内外未见报道.为此,我们观察了鲤鱼CS匀浆液对小鼠血浆钙、磷代谢的影响.

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    目的:观察间歇性低氧和持续性低氧对体外培养的胚胎干细胞(ES细胞)增殖的影响.方法:利用细胞记数法和BrdU (5-溴脱氧尿苷)掺入的流式细胞分析检测细胞增殖,并用RT -PCR的方法检测低氧诱导因子(HIF-1a)的表达变化.结果:①将ES细胞分别放在低氧(3%~10% O2)和常氧(20% O2)的环境中培养24 h后,在低氧环境中培养的ES细胞数较常氧组明显减少;②将ES细胞分别给予间歇性低氧刺激(3%~10% O2),每天10 min,连续4 d后,发现3%低氧组较常氧对照组的细胞增殖明显升高.③用RT-PCR方法观察HIF-1a的表达与细胞增殖的关系,发现在常氧环境中培养的ES即有HIF-1a的表达,ES细胞在持续低氧24 h或间歇性低氧(3%~10% O2)刺激4 d后对HIF-1a的表达均无明显影响.结论:间歇性低氧(3% O2)可明显促进体外培养的ES细胞增殖,而持续性低氧抑制ES细胞增殖,间歇性低氧(3% O2)刺激促进ES细胞增殖的机制尚有待于进一步的研究.

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    目的:研究长期抑制酪氨酸激酶活性对胰岛β细胞中电压依赖性钙通道的影响,探讨酪氨酸激酶在胰岛β细胞中的作用.方法:原代培养小鼠胰岛和胰岛β细胞,经0.1 mmol/L酪氨酸激酶抑制剂木黄酮处理12 h后,运用全细胞电流记录的方法观察电压依赖性钙电流以及动作电位的改变,RT-PCR方法观察电压依赖性钙通道α1亚单位的表达改变.结果:木黄酮处理12 h后,小鼠胰岛β细胞的电压依赖性钙电流明显减小(13.83±1.515pA/pFvs 7.012±1.502 pA/pF,P<0.01,n=6),动作电位幅度明显减弱(38.50±7.46 mV vs 15.95±4.39 mV,P<0.01,n=6).木黄酮处理12 h后,小鼠胰岛中电压依赖性钙通道的α1亚单位的表达明显减少,降低为对照组的0.792±0.078(P<0.01,n=5).结论:木黄酮处理可以抑制小鼠胰岛β细胞中电压依赖性钙通道的表达和电流,提示长期抑制酪氨酸激酶活性在胰岛β细胞功能损害中具有重要作用.

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    作者:王跃春

    目的:观察横断大鼠穹窿-海马伞对其海马突触形态的影响.方法:横断大鼠双侧穹窿-海马伞(FF)建立动物模型,于手术前、后对大鼠进行迷宫检查,重点对海马CA3区多形层突触界面的结构参数进行定量分析.结果:突触界面曲率减小,突触间隙宽度加大,突触后膜致密物质厚度明显变薄,穿孔性突触的比例也有不同程度降低.结论:横断穹窿-海马伞引起海马CA3区突触形态明显改变,推测海马内Ach的正常水平对维持海马CA3区突触界面超微结构有重要作用.

  • 五鹤续断抗小鼠衰老的作用及其机制研究

    作者:詹光杰;杨年安;肖本见

    目的:研究五鹤续断(WHDA)注射液对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的抗衰老作用及其机制.方法:昆明种小鼠(雌雄各半)48只,随机分为对照组、模型组、阳性WHDA组、7.2 g/kgWHDA组、3.6 g/kgWHDA组及1.8g/kgWHDA组,每组8只.腹腔注射D-半乳糖造模,Morris水迷宫测量小鼠学习和记忆能力.检测各组小鼠皮肤羟脯氨酸、脑组织MDA、LP、SOD及GSH-Px含量,采用双抗体夹心ELISA法检测小鼠血清中IL-2及IL-6含量.结果:Morris水迷宫实验结果表明WHDA各组潜伏期与模型组相比较明显减少(P<0.05),模型组小鼠穿越平台的次数比其它各组小鼠少(P<0.05).脑组织氧化性指标(SOD、MAD、LP及GSH-Px)检测,对照组及WHDA各组MAD与LP含量低于模型组(P<0.05).对照组及WHDA各组SOD与GSH-Px的活性明显高于模型组(P<0.05).注射过D-半乳糖小鼠皮肤羟脯氨酸含量都明显低于对照组(P<0.05),WHDA组小鼠皮肤中羟脯氨酸的含量明显高于模型组(P<0.05).WHDA组小鼠血清中IL-2、IL-6含量显著高于对照组和模型组(P<0.05),模型组小鼠血清中的IL-2、IL-6比对照组要低(P<0.05).结论:WHDA能改善D-半乳糖所致的衰老小鼠的学习记忆能力,消除其体内自由基,增强机体免疫能力,具有较好的抗衰老作用.

  • Toll样受体2和4在大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型中的动态表达

    作者:刘千萍;潘坤颖;周欣;于海龙;韩国亮;李玉明;姜铁民;张梅

    目的:通过观察大鼠心肌组织缺血/再灌注(I/R)急性期Tol样受体2(TLR2)和4(TLR4) mRNA及蛋白质的表达,探讨TLR2和TLR4在心肌缺血/再灌注损伤中的作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为缺血/再灌注组(I/R组)和假手术组(sham组),建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,按不同的再灌注时间(1、2、4、6、12、24h和7 d)处死动物(n=42).光镜下观察心肌组织形态改变.实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)定量心肌TLR2及TLR4 mRNA水平.逆转录聚合酶链式反应(rt-PCR)测定心肌白介素-6(IL-6)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的mRNA水平.结果:①随着再灌注时间的延长,心肌梗死面积逐渐增大,在再灌注4h时达大值,再灌注4h、6h、12 h、24h,再灌注7d已发生心室重塑.②在再灌注早期,sham组心肌组织形态未见明显改变,I/R组心肌结构有不同程度损伤,在复灌7d时可见心室重塑,左室壁厚度明显变薄,大量成纤维细胞替代原有的心肌细胞.③sham组和I/R组TLR2、TLR4、MCP-1和IL6 mRNA水平均出现不同程度上调,其中TLR2和TLR4均在再灌注4h时达高峰,随后逐渐下降,至再灌注7d时TLR4水平再次升高.IL-6在6h达到高峰后开始下降,到24h时基本降至sham组水平,再灌注7d时再次有升高趋势.MCP-1在缺血/再灌注后一直保持与sham组相当水平,在再灌注7d时才有明显升高.结论:在心肌缺血/再灌注早期,心肌组织中TLR2和TLR4基因水平迅速上调,并促进下游炎症因子的产生造成心肌早期的损伤.在再灌注后期,TLR2和TLR4的再次升高使得炎症因子的表达再一次增加,从而影响心肌重塑,损伤心肌结构及功能.

中国应用生理学

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