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心肌兴奋-收缩偶联在心力衰竭中的研究进展
心肌兴奋-收缩偶联(ECC)是心脏电活动转换成机械收缩的过程,Ca2释放通道(RyR2)在ECC中起核心作用.Ca2+和Na+转运参与ECC的全过程.Ca2+转运蛋白和细胞内激酶与心力衰竭的发生发展密切相关,Ca2转运的改变常发生在心功能衰竭之前.Ca2+转运与Na+转运相互影响,细胞内Na+转运因细胞内Na+浓度和晚钠电流增加而受到干扰,舒张期Ca2持续增加导致舒张功能障碍,并诱导心律失常.
关键词: 兴奋-收缩偶联 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 钙转运 钠转运 -
老药安体舒通在心血管应用的新进展
1957年,药物化学家开发了与醛固酮结构极为相似的螺内酯-安体舒通.此药在细胞水平上,和醛固酮(ALD)竞争性地与醛固酮特异性受体结合,因此减弱了ALD的生物学作用;它在远端肾小管与ALD竞争性的与受体结合,从而抑制钠与钾的交换,具有弱利尿作用.30年前,安体舒通被用于治疗慢性心衰;但因其利尿作用较弱,故至今临床应用很少.近来的研究表明ALD受体几乎分布于整个机体的钠转运部位,包括心肌和血管.本文介绍此药在心血管应用的新进展.
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利尿药的不良反应评价
1 低钠血症与髓袢、噻嗪类利尿药低钠血症是利尿药的严重不良反应[1,2].噻嗪类利尿药比髓袢利尿药更易引起低钠血症.髓袢利尿药在肾髓质Henle袢抑制钠转运,从而阻止高渗透梯度的产生.
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糖皮质激素与高血压
糖皮质激素是临床上常用的药物之一,然而其副作用也是比较多的,长期使用易发生高血压,目前对于高血压发生的机制还是比较模糊的,特别是对于高血压发生的概率与用药时间以及剂量之间的关系尚有待进一步阐明.本文就近年来有关这方面的研究进展以及可能的机制进行简要概述.
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油酸肺损伤时肺泡Ⅱ型上皮细胞钠水通道的研究
目的测定急性呼吸窘迫综合征(ARDS)状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)上AOPs的表达量以及全细胞钠电流的大小,以评估病理状态下ATⅡ细胞钠水主动转运能力的状况.方法急性分离纯化油酸ARDS模型大鼠的ATⅡ细胞,用免疫细胞化学、免疫电镜以及Westernb lotting方法测定AQP1的表达;用膜片钳技术的全细胞模式测定全细胞钠电流并观察应用特布他林对它的影响.结果ARDS模型组ATⅡ细胞免疫细胞化学AQP1呈阳性,免疫电镜结果细胞膜上可见高电子密度阳性反应,Western blotting分析显示AQP1蛋白条带较对照组明显减弱.全细胞钠电流较对照组明显降低,但对特布他林仍旧敏感.结论ARDS状态下,ATⅡ细胞的钠水主动转运能力明显受损,但并未完全丧失,钠通道激动剂特布他林可以促进钠的转运.ATⅡ细胞钠水通道在肺水的清除中都起着重要的作用.
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哇巴因对大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性及多巴胺D1受体mRNA表达的影响
目的 观察哇巴因对大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性及多巴胺D1受体mRNA表达的影响.方法 28只SD大鼠随机分为2组,即哇巴因组[27.8μg/(kg·d)哇巴因腹腔注射]和对照组(生理盐水1mL/d腹腔注射),每周测量鼠尾动脉血压,共5周.于第3、5周后分2批处死动物,应用分光光度法测定各组大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性,同时采用实时定量PCR(real-time PCR)观察肾皮质中多巴胺D1受体mRNA表达的变化.结果 大鼠腹腔注射哇巴因3周后,两组血压无显著性差异,但哇巴因组大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性高于对照组(P<0.01),多巴胺D1受体mRNA表达低于对照组(P<0.01).5周后,哇巴因组大鼠血压与对照组相比有显著性差异(P<0.01),哇巴因组大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性进一步增高(P<0.01),多巴胺D1受体mRNA表达进一步减低(P<0.01).结论 长期小剂量外周注射哇巴因可使SD大鼠血压持续升高,这一作用与肾近曲小管Na+-K+-ATP酶活性增加引起水钠潴留有关,多巴胺D1受体可能参与了这一过程.
关键词: Na+-K+-ATP酶活性 多巴胺D1受体 哇巴因 高血压 钠转运