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siRNA沉默HYAL1基因表达对人乳腺癌细胞侵袭力的影响
目的 研究RNA干扰对透明质酸酶基因HYAL1的表达以及对人乳腺癌细胞侵袭力的影响.方法 体外化学合成HYAL1序列特异性双链RNA(dsRNA),在脂质体(SiPORT Lipid)的介导下转染入人乳腺癌细胞株MDA-MB-231、MDA-MB-453S、ZR-75和ZR-75-30.荧光共聚焦显微镜下观察转染效率,RT-PCR分析HYAL1 mRNA的表达,体外实验测定肿瘤细胞穿透matrigel的能力.结果 4种乳腺癌细胞株的HYAL1基因的表达均被HYAL1-siRNA有效封闭,HYAL1 mRNA相对水平明显降低(P＜0.05).转染48 h后4种人乳腺癌细胞的侵袭力均明显降低(P＜0.01).结论 HYAL1-siRNA能有效抑制人乳腺癌细胞株HYAL1基因的表达,降低人乳腺癌细胞的侵袭力.
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差异蛋白transgelin-2过表达对结肠癌细胞生物学行为的影响
目的 探讨差异蛋白transgelin-2过表达对结肠癌细胞增殖、凋亡和迁移侵袭能力等生物学行为的影响. 方法 通过RT-PCR和Western blot技术检测5种结肠癌细胞系中transgelin-2的mRNA和蛋白表达情况,筛选transgelin-2低表达细胞系;以MegaTran l.0试剂进行质粒转染实验,建立transgelin-2过表达的结肠癌细胞模型;用CCK-8法、流式细胞术和Transwell法分别检测transgelin-2过表达对结肠癌细胞增殖、凋亡和迁移侵袭能力的影响.结果 转染过表达transgelin-2质粒后,结肠癌细胞增殖和凋亡无明显变化;在无血清培养15 h后,transgelin-2过表达组穿过Transwell小室基质胶的细胞数(207 ±62)多于空白对照组(114±29)和转染空载体组(120±26),差异有统计学意义(F=7.302,P＜0.05);培养24 h后,transgeli n-2过表达组穿过Transwell小室基质胶的细胞数(179±32)多于空白对照组(95±33)和转染空载体组(95±28),差异有统计学意义(F=10.960,P＜0.05). 结论 transgelin-2过表达可促进结肠癌细胞的迁移侵袭.
关键词： 结肠肿瘤 肿瘤侵润 transgelin-2 -
沉默乙酰肝素酶调控血管内皮生长因子C对胰腺癌细胞恶性生物学行为的影响
目的 检测乙酰肝素酶(HPSE)基因与血管内皮生长因子C(VEGF-C)基因在胰腺导管细胞癌组织中的表达,构建含HPSE基因的质粒及针对HPSE基因的小干扰RNA(siRNA),体外观察其对胰腺癌BxPC-3细胞系VEGF-C表达水平及恶性生物学行为的影响.方法 RT-qPCR检测34例胰腺癌组织中两种基因的相对表达水平,分析其与临床病理特征的关系.设计并构建重组质粒GV230/HPSE及HPSE-siRNA,脂质体介导法转染BxPC-3细胞,RT-qPCR及Western blot检测HPSE及VEGF-C的表达状况,Transwell侵袭实验及细胞划痕实验观察转染细胞体外侵袭迁移能力的改变.结果 Spearman秩相关分析显示胰腺癌组织HPSE与VEGF-C的mRNA水平呈正相关(r=0.812,P＜0.01),HPSE与VEGF-C的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及TNM分期显著相关(P＜0.01).RT-qPCR与Western blot结果显示GV230/HPSE组与空白对照组相比HPSE及VEGF-C的mRNA及蛋白水平均增高(P＜0.01),HPSE-siRNA组两种基因的mRNA及蛋白的水平均降低(P＜0.01).Transwell侵袭实验及细胞划痕实验中过表达组的侵袭能力增强(P＜0.05),干扰组细胞的侵袭能力被抑制(P＜0.05). 结论 联合检测HPSE mRNA与VEGF-C mRNA有助于指导胰腺癌临床治疗及判断预后.HPSE可调控胰腺癌细胞VEGF-C的表达,并提高其体外侵袭迁移能力,提示HPSE可作为一个胰腺肿瘤治疗潜在的新靶点.
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CYP2W1在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨CYP2W1在胃癌组织中的表达情况,研究其对胃癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 采用免疫组织化学技术检测326例胃癌组织及相应正常胃黏膜组织中CYP2W1蛋白的表达;采用半定量RT-PCR实验检测随机选取10例胃癌组织和相对应的正常胃黏膜组织中CYP2W1mRNA的表达;构建4组胃癌及正常胃黏膜细胞系,应用Western blot方法检测各组细胞系中CYP2W1蛋白的表达;应用MTT实验和Transwell侵袭实验检测其对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响.结果 胃癌组织中CYP2W1蛋白阳性表达率高于正常胃黏膜组织(26.7％比0,x2=100.396,P＜0.05).胃癌组织中CYP2W1 mRNA高于正常胃黏膜组织[(0.413 ±0.026)比(0.074±0.005),t=28.115,P＜0.05].胃癌细胞中CYP2W1蛋白的表达高于正常胃黏膜细胞[(0.481 ±0.024)比0,t=49.097,P＜0.05].CYP2W1阳性胃癌细胞生长能力高于CYP2W1阴性胃癌细胞(P＜0.05).24 h CYP2W1阳性胃癌细胞侵袭穿过Transwell小室基质胶的细胞数量高于CYP2W1阴性胃癌细胞[(63±8)比(18±3),t=24.134,P＜0.05].结论 CYP2W1仅在胃癌组织中表达,在正常胃组织中不表达;CYP2W1与胃癌细胞的增殖和侵袭能力相关.
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原发性肝癌合并膈肌侵犯的手术治疗
目的 探讨原发性肝癌合并膈肌侵犯的手术治疗可行性及远期疗效.方法 回顾性分析2008年1月至2014年1月间安徽省立医院37例肝癌侵犯膈肌患者的临床资料,选择同期行肝癌根治术患者54例作为对照组.结果 所有病例手术均成功,术前2组患者临床资料差异无统计学意义,合并膈肌侵犯组手术时间较未侵犯组稍长[(149.4 ±23.4) min比(137.9 ±24.6) min,t=2.228,P=0.028],2组术中出血量差异无统计学意义[(449.5±304.1) ml比(412.0±222.3)ml,t=0.678,P=0.499].术后2组患者肺部感染、胸腔积液、切口感染、死亡率及住院时间各方面差异无统计学意义.两组的无瘤生存率和总生存率差异均无统计学意义(P1=0.982,P2=0.906).结论 肝癌合并膈肌侵犯依然是肝切除的适应证,连同部分膈肌一同切除是安全、有效的,并非肝癌预后不良的指标.
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CO2气腹环境对胃癌细胞黏附与侵袭转移的影响
目的 探讨不同压强持续性CO2气腹环境对胃癌细胞黏附与侵袭转移的影响.方法 建立体外CO2气腹模型,选用3种不同分化程度的胃癌细胞株MKN-45(低分化腺癌细胞)、SGC-7901(中分化腺癌细胞)和MKN-28(高分化腺痛细胞),分别在9 mm Hg、15 mm Hg以及常规条件下(0 mm Hg,对照组)作用2 h和4 h后,用RT-PCR法、CytoMatrixTM细胞黏附试剂盒和ECMatrixTM细胞侵袭试剂盒检测黏附分子E钙黏蛋白(E-cadherin)和细胞间黏附分子1(intercellular adhesionmolecule-1,ICAM-1)以及侵袭分子基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases,MMP-2)和血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)的表达.将胃癌细胞注入裸鼠腹腔(2×106个细胞/只),每组10只.4周后每组取5只处死,记录腹腔成瘤情况,观察其余裸鼠的生存时间.结果 RT-PCR结果显示3种胃癌细胞株经CO2处理后,随着时程的延长及压强的升高,E-cadherin表达有下降的趋势(MKN-45:2.26→2.19、SGC-7901:2.16→2.09、MKN-28:2.06→1.99),而ICAM-1(MKN-45:2.20→2.28、SGC-7901:2.10→2.18、MKN-28:2.00→2.08)、MMP-2(MKN-45:2.05→2.13、SGC-7901:1.95→2.03、MKN-28:1.85→1.93)和VEGF-A(MKN-45:2.10→2.16、SGC-7901:2.00→2.06、MKN-28:1.90→1.96)则有升高的趋势,但是各实验组之间比较或实验组与对照组之间比较差异均无统计学意义(P>0.05).黏附侵袭实验也得出类似的结果.裸鼠模型显示3种胃癌细胞株在不同CO2气腹环境及对照条件下,腹腔成瘤个数随着时程的延长及压强的升高而增加(MKN-45:22→23、SGC-7901:20→22、MKN-28:21→22),存活天数则减少(MKN-45:23→21、SGC-7901:22→21、MKN-28:22→21),但各组的腹腔成瘤个数和存活时间之间相比差异均尤统计学意义(P>0.05).结论 在不高于15 mm Hg 压强以及不超过4 h的情况下,不同压强与时程的CO2对3种胃癌细胞株的黏附和侵袭能力并无显著影响,且不增加肿瘤的转移风险.
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干扰EMMPRIN表达对胰腺星状细胞增殖及侵袭能力的影响
目的 探讨RNA干扰细胞外基质金属蛋白酶诱导分子(extracellular matrix metalloproteinase inducer, EMMPRIN)的表达对胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell,PSC)增殖、侵袭及转移能力的影响. 方法 应用QRT-PCR法及细胞免疫组化法检测EMMPRIN在PSC中mRNA含量及蛋白的表达;PSC经RNA干扰后,Western blot法检测EMMPRIN在PSC中封闭效果,MTT、软琼脂法检测细胞增殖能力,Transwell法检测EMMPRIN封闭前后PSC(PSC-NC,PSC-EMMPRINi)细胞侵袭能力,ELISA法检测MMPRIN封闭前后PSC(PSC-NC, PSC-EMMPRINi)及与ASPC细胞联合培养后(ASPC-NC/PSC-NC,ASPC-EMMPRINi/PSC-EMMPRINi)培养基中MMP2、VEGF的分泌量. 结果 PSC中EMMPRIN mRNA呈高表达(1 848.67±281.01) copies/μl,EMMPRIN蛋白主要定位于PSC的细胞膜及细胞质中,PSC经RNA干扰后,EMMPRIN蛋白在PSC中下调70％ ～ 90％,EMMPRIN封闭前后PSC增殖能力差异无统计学意义(P =0.199),EMMPRIN封闭后PSC-EMMPRINi及联合培养ASPC-EMMPRINi/PSC-EMMPRINi的培养基中MMP2分泌量较封闭前PSC-NC及ASPC-NC/PSC-NC稍减少(P=0.16),PSC-EMMPRINi较PSC-NC侵袭能力显著降低(P=0.046). 结论 干扰EMMPRIN在PSC中的表达可抑制其侵袭浸润能力.
关键词： 胰腺肿瘤 RNA干扰 肿瘤侵润 细胞外基质金属蛋白酶诱导分子 胰腺星状细胞 -
组织因子表达对人类大肠癌细胞体外及体内侵袭能力的影响
目的研究组织因子(TF)表达对人类大肠癌细胞(HT-29)侵袭能力的影响.方法(1)利用构建有正义/反义TFcDNA的质粒pcDNA3.1/Zeo分别转染HT-29细胞;(2)提取细胞的总蛋白,采用Western blot检测TF的蛋白表达水平;(3)细胞分别进行体外基质胶(Matrigel)侵袭实验,观察细胞侵袭能力的变化;(4)细胞分别接种裸鼠,观察肿瘤生长,并检测肿瘤内的微血管密度.结果(1)与未转染的HT-29细胞相比,转染了正义和反义TFcDNA的HT-29细胞的TF蛋白表达水平以及细胞的体外侵袭能力分别升高和降低;(2)与未转染的HT-29细胞相比,转染了正义和反义TFcDNA的HT-29细胞在裸鼠体内侵袭能力以及肿瘤微血管密度分别升高和降低.结论组织因子的表达能够增强人类大肠癌HT-29细胞的体外和体内侵袭能力.
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糖原合成激酶-3β调控胰腺癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的实验研究
目的 在体外水平探讨糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase 33,GSK-3β)在调控胰腺癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化中发挥的作用.方法 使用慢病毒干扰技术抑制胰腺癌细胞系中GSK-3β的表达,通过Western blot检测其对于GSK-3β磷酸化分子及上皮间质转化及侵袭转移能力相关分子表达的影响.通过划痕实验和Transwell实验检测抑制GSK-3β对胰腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响.使用荧光素酶报告基因技术检测抑制GSK-3β对于核因子κB活性的影响. 结果 抑制胰腺癌细胞中GSK-3β的表达可以抑制胰腺癌细胞的迁移、侵袭能力以及上皮间质转化.抑制GSK-3β后ASPC-1和PANC-1组迁移抑制率分别为59.1％±6.4％和55.9％±7.3％,NF-κB的结合活性分别降至24.8％±3.1％和31.5％±5.4％,与对照组相比差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 GSK-3β参与胰腺癌迁移、侵袭以及上皮间质转化的调控.抑制GSK-3β可以有效抑制胰腺癌迁移、侵袭以及上皮间质转化的发生,NF-κB是GSK-3β调控胰腺癌恶性生物学行为的关键分子.
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Syk(L)细胞核移位现象对乳腺癌细胞侵袭力的影响
目的 探讨2种Syk蛋白异构体在乳腺癌细胞中的表达、细胞亚细胞器中分布和对乳腺癌细胞侵袭力影响.方法 采用Western blot方法检测6种乳腺癌细胞系中Syk的表达;采用胞核、胞浆分离试验及质粒定点突变技术检测2种Syk蛋白异构体在细胞亚细胞器中的分布并探讨Syk(L)的核移位机制;采用体外侵袭力实验研究2种Syk蛋白异构体和DEL域碱性氨基酸突变成非碱性氨基酸的Syk(L)对肿瘤细胞侵袭力的影响.结果 2种Syk蛋白异构体在4种乳腺癌细胞系中同时表达;Syk(L)在乳腺癌细胞中的表达可明显抑制细胞的侵袭力,Syk(S)对侵袭力无影响;在同时表达2种Syk蛋白的乳腺癌细胞系MB468及分别表达Syk(L)、Syk(S)的稳定细胞株MB435中,只有分子量较大的Syk(L)可从胞浆移位到胞核内.DEL域内的碱性氨基酸被突变为非碱性氨基酸后,Syk(L)失去核移位功能,亦不能抑制乳腺癌细胞的侵袭力.结论 Syk(L)-DEL域内的碱性氨基酸具有核定位信号功能,Syk(L)的核移位现象与其抑制乳腺癌细胞侵袭力功能密切相关,Syk(L)的抑癌功能是由它移位到细胞核内行使的核蛋白相关功能决定的.
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乳腺导管内癌及伴微浸润的病理和临床特征
目的研究导管内癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)及伴微浸润(DCIS with microinvasion,DCIS-MI)患者的病理与临床特征.方法对1999年6月至2003年6月收治的41例DCIS及Ⅰ、Ⅱ型DCIS-MI患者的临床和病理学特点进行回顾性研究.结果 DCIS及Ⅰ、Ⅱ型DCIS-MI的病理学特点不同;首发症状中,9.76%的患者仅表现为乳腺摄影钙化灶(50%为DCIS);乳腺摄影检查诊断符合率为80%,Ⅱ型DCIS-MI乳腺摄影表现为肿块和腺体紊乱的比例为33.3%,高于DCIS和Ⅰ型DCIS-MI;57%的患者表现为乳头溢液,乳管内视镜诊断符合率为95.65%;局部复发2例,均为Ⅱ型DCIS-MI患者.结论 DCIS与Ⅰ型、Ⅱ型DCIS-MI病理和临床表现各有特点,因而预后也不同.
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三磷酸腺苷酶家族蛋白2在肝门部胆管癌中的表达及其临床意义
目的 探讨三磷酸腺苷酶家族蛋白2(ATAD2)在肝门部胆管癌(hilar cholangiocarcinoma,HC)中的表达水平及其与HC患者临床病理因素和预后的关系.方法 采用免疫组化、qRT-PCR及Western blot检测ATAD2在HC的表达情况,分析ATAD2的表达水平与临床病理因素和预后的关系.结果 HC组织中ATAD2阳性表达率70％ (57/81),显著高于正常胆管组织的7％ (2/30),差异有统计学意义(x2=35.678,P＜0.01),且ATAD2表达与淋巴结转移、TNM分期有关(分别x2=28.619,31.612,均P＜0.01).ATAD2阴性HC患者术后1、3和5年生存率分别为87.5％、54.1％和33.3％,ATAD2阳性HC患者术后1、3和5年生存率分别为40.3％、14.0％和1.7％,两组患者生存率比较差异有统计学意义(x2=14.162,P＜0.01).单因素分析与多因素COX回归模型分析结果显示,微血管侵犯、淋巴结转移以及ATAD2表达是HC患者预后的独立影响因素(分别F =4.703,4.961,5.013,均P＜0.05).结论 ATAD2在HC中表达增加,且ATAD2过表达与HC的发生、发展和侵袭转移及不良预后密切相关.
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常见单个脏器浸润胃癌的临床分析
目的 比较常见单个脏器浸润胃癌患者的临床病理特征、手术治疗及预后.方法 从单个脏器浸润胃癌患者中筛选出列于前4位者,共228例,分别为胰腺(83例)、横结肠及系膜(71例)、食管(53例)、十二指肠(21例)浸润组,比较各组的临床病理特征、手术治疗及预后.结果 各组病例中,食管浸润组的远处转移率、腹膜种植率、pTNMⅣ期所占比例均低,分别为9％、8％、34％,差异均有统计学意义(均P＜0.05).各组之间淋巴结N分期、肝转移率、肿瘤Borrmann分型、WHO组织分型、分化程度、血清CEA等相比差异均无统计学意义(均P＞0.05).各组之间相比,食管浸润组的根治率高,为93％；胰腺浸润组接受扩大淋巴结清扫术(D2以上)比例高,为25％,组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).胰腺浸润组的中位输血量为400 ml,高于其他各组,差异有统计学意义(P＜0.05).各组手术时间、淋巴结清扫数目、术后并发症之间相比差异均无统计学意义(均P ＞0.05).单因素分析表明脏器浸润为胃癌患者预后影响因素.胰腺、横结肠及系膜、食管、十二指肠浸润组的中位生存期分别为15.4、17.5、30.9、14.1个月,根治性切除患者的各组中位生存期分别为23.8、19.7、35.8、17.4个月,食管浸润组预后均好,差异均有统计学意义(均P＜0.05).非根治性手术者的各组预后之间相比差异均无统计学意义(均P ＞0.05). 结论 对常见单个脏器浸润胃癌,食管浸润患者的分期较早,根治率高,预后较好；根治性切除对改善常见单个脏器浸润胃癌患者的预后有益.
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胞内氯离子通道蛋白1表达与胆囊癌侵袭转移的相关性研究
目的 探讨胆囊癌组织胞内氯离子通道蛋白1(chloride intracellular channel 1,CLIC1)蛋白表达与胆囊癌侵袭转移的关系. 方法 应用免疫组织化学SP染色法及Western blot技术,检测36例胆囊癌和相应癌旁组织中CLIC1蛋白的表达.采用Spearman等级相关分析、x2检验对结果进行分析.结果 免疫组化结果提示,CLIC1蛋白高表达于胆囊癌组织,癌旁组织中CLIC1蛋白表达较少,阳性表达率分别为81％ (29/36)和44％ (16/36),差异有统计学意义(P＜0.05).胆囊癌组织CLIC1表达与患者性别和年龄无关(P＞0.05),而与肿瘤的淋巴转移、浸润深度、TNM分期和分化程度相关(P＜0.05).Western blot结果显示,CLIC1的特异性条带出现在Marker标准相对分子质量27 000左右,CLIC1在胆囊癌的阳性率高于癌旁组织(P＜0.05).结论 CLIC1可能在胆囊癌的发生发展过程中发挥重要的作用,CLIC1蛋白的高表达与胆囊癌的侵袭转移密切相关.
关键词： 胆囊肿瘤 肿瘤侵润 细胞凋亡 胞内氯离子通道蛋白1 -
LMO1基因在胃癌侵袭转移中的作用及其机制
目的 观察LMO1在胃癌组织和人胃癌细胞株中的表达水平,探讨LMO1基因沉默对人胃癌MKN28细胞侵袭转移的影响.方法 采用免疫组化技术检测30例胃癌和癌旁组织中LOM1蛋白表达.实时定量PCR和Western blot检测人胃癌细胞株AGS、BGC-823、SGC-7901、MKN28和正常人胃黏膜上皮细胞GES中LMO1 mRNA和蛋白表达及LMO1特异性siRNA对LMO1mRNA和蛋白表达的影响.Transwell小室实验检测MKN28侵袭转移能力,Western blot检测E-钙黏蛋白、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)蛋白的表达.结果 胃癌组织中LMO1蛋白表达阳性率(77％)高于癌旁组织(17％)(x2=21.70,P＜0.01).淋巴结转移阳性胃癌患者LOM1蛋白阳性率高于无淋巴结转移患者(x2=5.83,P=0.02).胃癌细胞株AGS、BGC-823、SGC-7901、MKN28的LMO1mRNA和蛋白表达水平均较正常人胃黏膜上皮细胞GES升高,以MKN28细胞升高为明显(均P＜0.01).与阴性转染组比较,LMO1-siRNA转染组LMO1 mRNA和蛋白表达水平均降低(均P＜0.01).LMO1基因沉默降低了胃癌MKN28细胞的侵袭转移能力(t=-11.53,P＜0.01;t=-10.68,P＜0.01).与阴性转染组比较,LMO1-siRNA转染组E-钙黏蛋白表达水平升高,MMP-9和VEGF表达水平降低(均P＜0.01).结论 LMO1基因在胃癌组织和胃癌细胞株中高表达,可能通过调控E-钙黏蛋白、MMP-9和VEGF表达参与胃癌的侵袭转移过程.
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CT诊断结肠癌壁外血管侵犯与患者临床病理特征的关系
目的 探讨增强多排螺旋CT(contrast enhanced multi-detectors computed tomography,ceMDCT)扫描诊断结肠癌壁外血管侵犯(extramural vascular invasion,EMVI)与患者临床病理特征的关系.方法 收集2009年2月至2013年12月间经根治性手术切除并获病理证实的原发结肠癌患者,TNM分期为病理诊断Ⅱ～Ⅲ期的165例患者纳入本研究.根据ceMDCT所示肿瘤侵润周围血管评分确定ctEMVI阳性或阴性.采用x2检验分析ctEMVI阳性与患者临床病理特征的关系.结果 本组165例结肠癌患者中,ceMDCT诊断EMVI阳性者为57例(34.5％).ctEMVI阳性与患者的年龄＜ 65岁(x2 =4.810,P=o.031)、ceMDCT肿瘤T分期(x2=17.911,P=0.000)、ceMDCT诊断淋巴结转移(x2 =5.436,P=o.022)、病理肿瘤直径≥5 cm(x2 =3.799,P=0.036)以及病理T分期(x2=13.346,P=0.001)均有关,而与患者的性别、BMI、肿瘤部位、血清CEA和CA19-9水平、病理淋巴结转移、肿瘤分化程度均无关(均P ＞0.05).结论 ceMDCT诊断EMVI与患者的年龄、肿瘤大小和肿瘤T分期有关.
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结肠癌侵犯十二指肠的手术方式探讨
目的：探讨结肠癌侵犯十二指肠的手术方式，评估临床疗效。方法回顾性分析第四军医大学附属西京医院2013年1月至2014年12月收治的结肠癌侵犯十二指肠患者共26例，结合患者不同的临床特点及手术方式进行生存分析。结果根治性右半结肠切除术8例，根治性右半结肠切除术+十二指肠壁缺损间断全层缝合术10例，右半结肠切除、空肠十二指肠端侧吻合+空肠Roux-en-Y吻合、空肠营养管造瘘术4例，右半结肠切除、胰十二指肠切除术1例，根治性右半结肠切除、胃窦及球部切除、胃空肠吻合术1例，横结肠-回肠侧侧吻合术2例。术后除1例发生横结肠回肠吻合口瘘，未发生十二指肠瘘、胰瘘等严重并发症，12个月生存率84.6%，30个月生存率76.9%。结论结肠癌侵犯十二指肠时，术前影像学评估、合理的手术方式选择和积极的外科处理将有助于减少术后并发症，提高临床疗效，改善预后。
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螺旋CT评估直肠系膜侵润程度及环周切缘状态与直肠癌预后的关系
目的 利用术前螺旋CT检查研究直肠癌直肠系膜侵润程度及环周切缘(CRM)状态与患者预后的关系.方法 选取恩施州中心医院2010年2月至2014年2月120例被确诊为直肠癌的患者,对拟行手术治疗的患者行术前螺旋CT检查,术后随访直肠系膜侵润程度与CRM状态,Kaplan-Meier曲线计算生存率,Pearson相关检验与患者预后关系.结果 120例直肠系膜侵润程度Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度的患者各51、32、37例,其中局部复发率分别为3.9%、6.2%、45.9%,远处转移发生率分别为13.7%、28.1%、59.5%,3年生存率分别为86.3%、65.6%、32.4%.120例患者CRM状态呈阳性21例,阴性99例,阳性患者的局部复发率、远处转移发生率、死亡率均高于阴性患者(38.1%vs 13.1%,χ2=6.358,P=0.016;66.7%vs 24.2%,χ2=11.236,P=0.001;76.2%vs 27.3%,χ2=16.359,P=0.000).生存曲线及相关性分析显示直肠系膜侵润程度越低,患者3年生存率越高(P=0.012),直肠系膜侵润程度与术后生存时间呈负相关(r=-0.52);CRM状态为阴性患者死亡率明显低于阳性患者(P=0.005),CRM状态与术后生存时间呈负相关(r=-0.71);Cox回归模型显示是否远处转移、直肠系膜侵润程度、CRM状态3个因素是影响患者生存的独立预后影响因素.结论 直肠系膜侵润程度、环周切缘状态与患者生存时间呈负相关,直肠系膜侵润程度、环周切缘状态、是否远处转移是影响直肠癌患者预后重要因素,直肠癌患者术前CT检查值得临床关注.
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脂肪间充质干细胞促进胰腺癌细胞增殖与侵袭的实验研究
目的 探讨脂肪间充质干细胞(ADSCs)对胰腺癌细胞增殖、侵袭的影响及其机制.方法 从腹腔脂肪分离纯化培养ADSCs,建立胰腺癌细胞(SW1990细胞株与PANC-1细胞株)与ADSCs的双层培养体系.CCK-8比色法检测ADSCs对胰腺癌细胞增殖的影响,ELISA法测定培养液中基质细胞衍生性因子1(SDF-1)的浓度；评估SDF-1对胰腺癌细胞增殖的影响、AMD3100对ADSCs与胰腺癌细胞共培养的影响；体内实验观察ADSCs对胰腺癌细胞移植瘤生长的影响.结果 ADSCs可促进胰腺癌细胞的增殖与侵袭(增殖:SW1990:1.535±0.153；PANC-1:1.370±0.100;对照组设为1；侵袭:SW1990:47.0±2.6比28.3±1.3;PANC-1:40.3±1.8比24.3±1.3;t =4.332 ～9.558,P＜0.05).SDF-1在ADSCs中高表达而在胰腺癌细胞几乎不表达.SDF-1对胰腺癌的促增殖作用呈浓度依赖性.AMD3100能降低ADSCs对胰腺癌活性的影响.ADSCs促进了裸鼠SW1990细胞株种植瘤的生长[种植后第5周体积(1295±102)mm3比(967±81) mm3,t=5.614,P＜0.05],但对PANC-1细胞株种植瘤的生长无促进作用.结论 ADSCs具有促进胰腺癌细胞增殖、侵袭的潜能,其机制可能与SDF-1/CXCR4轴有关.
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结肠癌侵犯十二指肠的根治性手术疗效分析
目的 探讨结肠癌侵犯十二指肠患者的临床病理特征,评估根治性手术的近、远期疗效.方法 回顾性分析1995-2010年采用根治性手术治疗结肠癌侵犯十二指肠的19例患者的临床资料及随访情况,并进行生存分析.19例采用根治性手术治疗结肠癌侵犯十二指肠的患者中,1例行右半结肠切除+胰十二指肠切除术,2例行右半结肠切除+保留幽门的胰十二指肠切除术,1例行右半结肠切除+十二指肠肠段切除+十二指肠空肠Roux-en-Y吻合术,4例行右半结肠癌根治术,其余11例行右半结肠切除+十二指肠肠壁局部切除修补术.结果 所有患者术后未出现肠漏、胰漏等严重并发症,术后3个月内无患者死亡.患者中位生存期为5.3年,1年生存率为94.4％,5年生存率为70.4％；3例患者在术后3年内复发.结论 对于结肠癌侵犯十二指肠的患者,根治性手术是安全的,可获得较高的5年生存率,能明显改善患者预后.
