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CT诊断鼻咽癌侵犯茎突后间隙93例分析
本文收集经病理确诊的鼻咽癌侵犯茎突后间隙93例,现将其CT表现分析如下.1 临床资料1.1 一般资料本组男50例,女43例,年龄17～68(平均40.2)岁,病程1～3 a.临床表现:颈部淋巴结肿大,回吸性血涕、听力下降、头痛、耳鸣、面部麻木、伸舌偏斜、声嘶、呛咳、眼睑下垂等.病理类型:低分化鳞癌76例,高分化鳞癌13例,未分化癌4例.
关键词： 鼻咽肿瘤/放射摄影术 肿瘤侵润 人类 -
前列腺癌侵犯膀胱致大出血42例的护理
目的:探索前列腺癌晚期侵犯膀胱至膀胱大出血患者的有效护理方法和护理途径.方法:对42例前列腺癌晚期侵犯膀胱至膀胱大出血患者的护理工作做回顾性分析.结果:本组均取得了良好的护理和治疗效果.结论:膀胱大出血是晚期前列腺痛患者常见并发症之一,对患者的生活质量影响极大,采取综合措施妥善护理,有助于提高患者生活质量、减轻痛苦、延长生命.
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急性髓系白血病合并单侧肾脏浸润1例分析
急性白血病可侵犯各脏器,而肾脏浸润多在尸检中发现,多因临床症状不明显,生前难以诊断.我们现将本院收治的1例以单侧肾脏浸润为首发症状的病例报告如下.1病历摘要女,70岁.因右腰部疼痛1周余,加重2d收住我院泌尿外科.查体:T37.8℃,神清,精神可,皮肤黏膜可见散在瘀点,浅表淋巴结未及肿大.口腔黏膜完整,无血泡.胸骨无压痛.心肺听诊未闻及明显异常,腹软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及.肾区叩痛(+).余无阳性体征.人院后行双肾彩超示:右肾大小121 mm×73 mm×75 mm,皮质厚12 mm,形态欠规则,中部可见范围67 mm×54 mm×75 mm实性高回声团块,向包膜外突出,集合系统受压,分离范围63 mm×22 mm.
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DWI评估宫颈鳞状细胞癌增殖和侵袭性
目的 探讨DWI不同ADC值预测宫颈鳞状细胞癌(CSCC)增殖和侵袭性的价值.方法 对96例CSCC患者术前行盆腔常规MRI和DWI,测量肿瘤小ADC值、平均ADC值和小ADC率(小ADC值/平均ADC值),比较不同Ki-67表达及临床病理特征患者间的差异.结果 与低侵袭性宫颈癌相比,小ADC值在Ki-67高表达、肿瘤长径≥4 cm、高FIGO分期、低分化、宫颈间质浸润深度≥1/2、宫旁受累、LVI、淋巴结转移和PNI阳性的高侵袭性宫颈癌患者中显著降低(P均＜0.05).与平均ADC值和小ADC率相比,小ADC值预测CSCC不同临床病理特性的ROC曲线下面积和效能较高,且与Ki-67指数呈负相关(r=-0.48,P＜0.001),与其他临床病理特征如肿块大小、FIGO分期、病理分级、间质浸润深度、宫旁受累、LVI、淋巴结转移和PNI呈负相关(r=-0.36、-0.34、-0.27、-0.40、-0.33、-0.60、-0.61、-0.41,P均＜0.05).结论 小ADC值可有效反映CSCC的增殖和侵袭性.
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CT对浸润性胃癌的诊断
目的 分析浸润性胃癌的CT表现,提高其诊断水平.资料与方法 回顾性分析经病理证实的30例浸润性胃癌患者的CT资料,行多平面重组(MPR)、大密度投影(MIP)、CT仿真内镜(CTVE)等技术观察.结果 22例癌肿限于局部胃区,8例累及2个胃区以上;癌肿厚处平均直径(30.10±1.34) mm.11例深、浅溃疡形成,19例胃腔缩窄.增厚的胃壁及肿块呈均匀强化9例,不均匀强化(含分层强化)21例.26例胃周淋巴结肿大,其中2例2个胃区淋巴结肿大.1例鳞癌;29例腺癌,其中高分化型5例,低分化型14例,未分化型9例,1例黏液腺癌,高分化腺癌和低分化腺癌/未分化腺癌的强化特点有显著差异(x2=3.35,P＜0.05).结论 多层螺旋CT平扫、三期增强扫描及MPR、MIP、CTVE的运用对浸润性胃癌的早期诊断具有重要的临床应用价值.
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能谱CT诊断直肠癌浆膜外浸润
目的 探讨能谱CT双能量成像诊断直肠癌浆膜外浸润的价值.资料与方法 回顾性分析经双源CT双能量扫描并经手术病理证实的直肠癌患者62例,其中发生浆膜外浸润25例,仅浆膜受侵未突破浆膜37例.比较两种不同侵犯程度直肠癌肠周脂肪组织动、静脉期碘浓度、能谱曲线斜率(K),并应用受试者工作特性曲线评价碘浓度及K值诊断直肠癌发生浆膜外浸润的效能.结果 动、静脉期直肠癌浆膜外浸润组与仅浆膜受侵组肠周脂肪组织碘浓度及K值差异均有统计学意义(P<0.05),且动、静脉期碘浓度判断直肠癌浆膜外浸润敏感度及特异度均高于动、静脉期K值;动、静脉期碘浓度判断直肠癌发生浆膜外浸润的曲线下面积分别为0.837、0.707,敏感度和特异度分别为:动脉期60.7％、95.2％;静脉期46.4％、90.5％.结论 双能量成像测量动、静脉期碘浓度及K值对判断直肠癌发生浆膜外浸润有一定的价值.
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纯磨玻璃结节的CT特征及定量分析对肺腺癌病理分类的预测价值
目的 探讨纯磨玻璃结节的CT特征及定量分析对肺腺癌病理分类的预测价值.资料与方法 回顾性分析101例(107个病灶)经手术及病理证实的CT表现为纯磨玻璃密度结节(pGGN)肺腺癌患者的临床资料与CT图像.按照病理结果分为非典型腺瘤样增生(AAH)和原位腺癌(AIS)、微浸润腺癌(MIA)和浸润腺癌(IAC)3组,比较结节的各定量资料及定性资料.对组间差异有统计学意义的指标进行组间二元Logistic回归分析,并保存预测概率值,再以预测概率以及各定量资料为检验变量绘制受试者工作特性(ROC)曲线,得出各组间临界值、敏感度和特异度.结果 AAH和AIS、MIA、IAC 3组间及两组间结节平均大小、大直径、平均CT值和大CT值差异均有统计学意义(P＜0.05),AAH和AIS与MIA组间上述指标对应临界值分别为10.46 mm、12.42 mm、-548.00 HU及-459.06 HU;MIA与IAC组间上述指标对应临界值分别为16.06 mm、16.21 mm、-348.36 HU及-269.09 HU.随着病灶病理浸润程度逐渐加重,从AAH和AIS到IAC,pGGN的大小逐渐增大,密度逐渐增高.3组间病灶形态、分叶、毛刺、空气支气管征、血管改变及胸膜凹陷征差异有统计学意义(P＜0.05),AAH和AIS与MIA比较,分叶、毛刺和空气支气管征差异有统计学意义(P＜0.05),MIA和IAC比较毛刺及胸膜凹陷征差异有统计学意义(P＜0.05);AAH和AIS和MIA组间Logistic回归分析所得模型一为logit (P) =0.236+0.374X1+0.007X3-1.626X6 (1),MIA和IAC组间回归模型二为logit (P) =-0.965+0.490X1+0.027X3-0.016X4-1.776X7 (1).回归模型一和模型二的预测概率绘制ROC曲线所得曲线下面积为0.887和0.937,均高于各定量资料单独分析结果 .结论 通过对pGGN的CT特征及定量资料的综合分析,可有效提高pGGN的诊断准确性,通过本研究建立的Logistic回归模型能更好地预测CT表现为pGGN肺腺癌的病理分类,预测价值明显高于各定量资料单因素独立运用.
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肺部混合磨玻璃结节实性成分的CT表现
目的 探讨CT表现为混合磨玻璃结节的肺原位腺癌(AIS)、微浸润腺癌(MIA)和浸润性腺癌(IAC)中实性成分的CT表现及病理特征,分析肺混合磨玻璃结节中实性成分对AIS、MIA和IAC的定性诊断价值,为临床选择治疗方法提供参考.资料与方法 回顾性分析CT表现为混合磨玻璃结节、并经手术病理证实的18例AIS、53例MIA及28例病灶大径≤2 cm的IAC患者,分析3组病灶中的实性成分的CT表现,并与病理结果进行对照.结果 AIS病灶中实性成分以点状或多边形多见,大小分布面较广,实性结节常单发(17例,94.44%),位于病灶中心(14例,77.78%),边界清晰(16例,88.89%),与同层面血管密度相仿(13例, 72.22%);MIA实性成分以圆形及椭圆形居多(33例,62.26%),大小≤5 mm(48例, 90.57%),呈偏心性多点分布(45例,84.90%),边界欠锐利(40例,75.47%),密度稍低于同层面血管(34例,64.15%);IAC病灶中实性成分以不规则形多见(21例, 75.00%),大小>5 mm(24例,85.71%),呈偏心性生长(20例,71.43%),并呈多结节融合,边界欠锐利(15例,53.57%).3组病灶中的实性成分CT表现差异均有统计学意义(P<0.01).结论 根据肺混合磨玻璃结节中实性成分在CT影像上的不同表现,能在一定程度上预测肺混合磨玻璃结节的病理分型和预后,并指导临床处理原则.
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肋骨骨巨细胞瘤侵犯胸椎1例
女，46岁，发现右颈肩部包块7年余。右颈肩部触及一包块，渐进性增大，周围无红肿，皮温不高，无明显压痛、叩痛，肩关节活动未见明显受限，右侧颈神经根牵拉试验阴性。右肩关节CT平扫后行多平面重建（图1A~C）：右侧第1肋骨见骨质破坏侵犯T1椎体及横突，病灶呈膨胀性改变，大小约7 cm×5 cm，密度不均，内见不规则的条片状骨样密度影，骨皮质不连续处可见软组织密度影，周围肌肉软组织及右肺尖呈推压改变。CT诊断：右侧第1肋骨软骨肉瘤可能性大。术中牵开前、中斜角肌后可见一约拳头大小病灶，有完整骨性包膜，向下顶压肺尖，向内连于T1椎体横突，包膜部分破裂后有骨样组织溢出。病理镜下见肿瘤组织由破骨细胞样巨细胞及间质细胞构成，大多位于骨小梁间，瘤细胞呈圆形或短梭形，细胞核未见核分裂象，瘤细胞弥漫分布，细胞质少，核数量多，可见少量核仁，灶性区见吞噬脂质的黄色瘤细胞核梭形纤维细胞。术后病理诊断：（肋骨）骨巨细胞瘤（图1D）。
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窗口技术对肺腺癌磨玻璃影浸润性的诊断价值
目的探讨窗宽调整对表现为磨玻璃影的肺腺癌浸润性的诊断作用，为正确诊断不同类型的肺腺癌提供指导。资料与方法回顾性分析肺窗表现为磨玻璃影且纵隔窗病灶不可见的浸润前病变102例和浸润性病变107例肺腺癌患者的术前CT 资料，102例浸润前病变中，不典型腺瘤样增生25例，原位腺癌77例；107例浸润性病变中，微浸润腺癌78例，浸润性腺癌29例。固定纵隔窗窗位（40 HU），调节窗宽值至病灶不可见，比较两组不同病灶消失时的窗宽值，然后通过 ROC 曲线确定两组病灶消失的窗宽值的佳截断点。结果浸润前病变与浸润性病变病灶消失的窗宽值不同（Z=－6.203，P<0.05），窗宽值对于肺腺癌浸润性的诊断价值较好（ROC 曲线下面积0.748，P<0.05），1303 HU 为浸润前病变和浸润性病变病灶消失的佳窗宽截断点（敏感度为56.9%，特异度为86.0%）。结论窗口技术对于磨玻璃性肺腺癌浸润性的诊断有一定的指导意义，当窗宽>1303 HU 时，病灶消失为浸润前病变的可能性大；当窗宽<1303 HU 时，病灶消失为浸润性病变的可能性大。
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高尔基体内Connexin32蛋白对肝癌细胞Li-7的运动和侵袭能力的影响
目的 探讨肝癌细胞中间隙连接蛋白Connexin32 对肝癌细胞运动和侵袭能力的影响及可能 的分子机制.方法 利用逆病毒感染的方法在肝癌细胞系Li-7 中建立Connexin32 蛋白表达可通过doxycyc- line 调控的Li-7 Tet-off Connexin32 稳定克隆,应用高尔基体染色确定Connexin32 蛋白亚细胞定位,应用刮擦 负荷-染料转移实验(SL-DT)方法评价间隙连接介导的细胞间通讯(GJIC)水平,运用体外跨室细胞运动及侵 袭方法验证Connexin32 表达与肝癌细胞运动和侵袭能力的相关性.结果 利用逆病毒感染方法建立了稳定 整合了Connexin32 cDNA 和调控序列Tet-off 的肝癌细胞Li-7 Tet-off Connexin32 亚克隆,Western-blot 结果显 示外源性Connexin32 蛋白表达于细胞质中且受细胞培养液中多西环素(Dox)调控,当从细胞培养液中去除 Dox 时,Connexin32 表达量增加到基础表达量的4 倍;高尔基体染色显示Connexin32 蛋白定位于高尔基复合 体内,SL-DT 实验证实外源性高尔基体内表达的Connexin32 蛋白使相邻肝癌细胞间不能形成有效的GJIC,跨 室细胞运动和侵袭实验表明次高尔基体内异常蓄积的Connexin32 蛋白过表达显著增强肝癌细胞的体外运动 和侵袭能力(P 均<0.05).结论 高尔基体内异位表达的Connexin32 蛋白GJIC 非依赖性发挥促进肝癌细 胞运动和侵袭能力的作用.
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CD26/DPP Ⅳ基因表达对卵巢癌移植瘤生物行为的影响
目的 探讨CD26/DPP Ⅳ基因过表达在体内、体外对卵巢癌细胞株恶性表型的影响.方法 将重组的PcDAN3.1(+)-CD26/DPP Ⅳ基因和空载体PcDAN3.1(+)采用阳离子脂质体转染HO-8910PM母系细胞,通过G418筛选获得稳定表达CD26/DPP Ⅳ基凶的HODPP Ⅳ细胞株和转染空载体的HOPcDNA细胞株,经RT-PCR和Western blot鉴定CD26/DPP Ⅳ基因表达.利用增殖曲线、黏附、侵袭和移动试验在体外进行三种细胞恶性行为比较;同时将包括母系HO-8910PM细胞在内的三种细胞株注射于裸鼠皮下研究它们在体内皮下成瘤性和远处转移能力的差异.结果 建立了稳定表达CD26/DPP Ⅳ基因的细胞株HODPP Ⅳ.HODPP Ⅳ细胞株在体外的增殖速度、侵袭能力、迁移能力、黏附能力、皮下移植瘤体积和淋巴结转移率低于HO-8910PM和HOPcDNA细胞株(P均<0.05).结论 CD26/DPP Ⅳ基因过表达抑制卵巢癌细胞体内、体外生长和远处转移,有望成为治疗卵巢癌的一种新手段.
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miR-30c对前列腺癌的功能调控作用
目的：研究miR-30c在前列腺癌中的功能调控作用，获得其调控前列腺癌侵袭及转移的可靠证据，进而揭示其在前列腺癌中可能的调控机制。方法从 miRNA 芯片检测结果中获得前列腺癌相关的差异表达的miR-30c分子，进一步通过miR-30c过表达质粒转染前列腺癌细胞，运用Transwell检测细胞侵袭变化，划痕实验检测细胞转移变化。结果 LNCaP/DU145转染质粒后， miR-30c的表达水平显著高于阴性对照组（LNCaP：倍数＝3.87，P＜0.001；Du145：倍数＝4.32， P＜0.001）。Transwell侵袭实验表明，miR-30c转染组的LNCaP/DU145细胞侵袭的数量显著低于对照组（LNCaP：67vs.120个/视野，P＜0.001；DU145：130vs.220个/视野，P＜0.001）。划痕实验结果发现miR-30c转染后，LNCaP/DU145细胞实验组转移的数量显著低于对照组（LNCaP：241 vs.520个/视野，P＜0.001；DU145：490vs.660个/视野，P＜0.001）。结论miR-30c可抑制前列腺癌细胞的侵袭及转移，这说明miR-30c在前列腺中确实起着抑癌的作用，其可能通过KRAS-MAPK信号通路抑制前列腺癌的侵袭及转移。
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MiR-181a和miR-181b靶向调控FUT1对结直肠癌进展的影响
目的 通过研究miR-181a及miR-181b与岩藻糖基转移酶FUT1的相关性,阐明miR-181a和miR-181b靶向调控FUT1在结直肠癌转移中的功能机制.方法 收集2014年3月至2016年1月大连医科大学附属第一医院经手术切除的结直肠癌及其癌旁组织共32对组织标本,男性18例,女性14例;采用RT-PCR方法检测了32对结直肠癌患者癌组织、癌旁组织、结直肠癌患者和健康人血清及结直肠癌高转移细胞株SW620、低转移细胞株SW480中miR-181a和miR-181b的表达.通过皮尔森"Pearson"相关曲线得出FUT1与miR-181a、miR-181b表达相关趋势.通过生物信息学网站TargetScan、microRNA.org和Starbase v2.0预测及双荧光素酶实验报告验证miR-181a、miR-181b与FUT1的靶向关系;通过CCK8,划痕实验,transwell小室及血管形成进一步检测SW480、SW620细胞中miR-181a和miR-181b表达调控对肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭及血管形成的影响.两独立样本间的比较采用t检验,多个样本间的比较采用单因素方差分析,相关分析采用Pearson相关系数分析.结果 miR-181a、miR-181b在结直肠癌组织中的表达明显低于癌旁组织(3.12±1.88 vs 6.44±2.32,t=11.74;3.16±1.77 vs 5.52±2.45,t=3.24,P均<0.05);miR-181a、miR-181b在结直肠癌患者血清的表达量明显低于健康人血清中的表达量(1.32±0.25,2.57±0.48,t=10.26;0.91±0.14,1.63±0.29,t=5.19;P均<0.05);在结直肠癌细胞株SW480和SW620中的表达明显低于正常结直肠上皮细胞株FHC[(0.65±0.10、0.50±0.09)vs 1.0,(0.60±0.12、0.42±0.03)vs 1.0;t=3.08,P均<0.05];FUT1在结直肠癌组织及SW620中高表达(t=5.23,P<0.05).TargetScan、microRNA.org和Starbase v2.0软件预测FUT1与miR-181a、miR-181b具有靶向结合位点,双荧光素酶实验验证FUT1为miR-181a、miR-181b的共同靶基因.特异性上调SW620细胞中miR-181a、miR-181b,细胞的增殖、迁移、侵袭、血管形成能力明显降低且FUT1的表达量显著下降.干扰SW480细胞中的miR-181a、miR-181b,细胞的增殖、迁移、侵袭、血管形成能力明显增加且FUT1的表达显著增强.干扰FUT1的表达逆转了miR-181a和miR-181b对SW480细胞侵袭能力的抑制作用.结论 miR-181a、miR-181b通过靶向调控FUT1的表达抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移、侵袭及血管形成.
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色素上皮细胞衍生因子与胶质瘤侵袭的相关性
目的 评价色素上皮细胞衍生因子(PEDF)对胶质瘤侵袭的抑制作用.方法 将PEDF(100 ng/ml)加入胶质瘤细胞U87中(U87PEDF),以未加PEDF蛋白的胶质瘤细胞作对照组(U87con),同时在U87PEDF中加入0.25μg/ml的促血管生成因子(VEGF,U87PEDF+VEGF).细胞迁徙实验检测PEDF抑制胶质瘤细胞侵袭性;实时荧光定量逆转录(RT)-PCR检测层粘连蛋白Laminin-8表达.结果 迁徙实验结果表明,对照组胶质瘤细胞穿透数明显多于PEDF处理组细胞,加入VEGF后,胶质瘤细胞迁徙率的抑制率仍减少38%;实时荧光定量RT-PCR结果显示,U87对照组 Laminin-8α4、β1、γlmRAN表达分别为(1.043±0.090)、(0.823±0.012)、(0.762±0.005)拷贝/μl,明显高于U87PEDF组[(0.633±0.004)、(0.442±0.005)、(0.424±0.002)拷贝/μl,P＜0.05].结论 在VEGF存在的条件下,PEDF能有效抑制胶质瘤细胞的迁徙,表明其可能由下调Laminin-8基因的表达所致.
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大肠癌患者基质分解素-1基因表达增强
目的 了解大肠癌患者癌组织中基质分解素-1基因表达情况.方法50例大肠癌患者术中取癌组织及正常组织;提取组织总RNA;用共扩增逆转录定量PCR方法测定基质分解素-1基因表达水平.结果大肠癌组织基质分解素-1(MMP3)的基因表达水平(1.96±0.44)明显高于正常大肠组织(0.43±0.12);(P＜0.001).伴有局部淋巴结转移者组织基质分解素-1基因表达水平(3.32±0.62)明显高于无局部淋巴转移者(1.66±0.40)(P＜0.01).结论基质分解素-1在大肠癌的浸润、转移中可能起重要作用.
关键词： 结肠直肠肿瘤/病理学 基质溶解素1/遗传学 基因表达 肿瘤转移 肿瘤侵润 -
氧化苦参碱对人胰腺癌细胞株SW1990侵袭转移能力的影响
目的 探讨氧化苦参碱对人胰腺癌细胞株SW1990体外迁移及侵袭能力的影响及其作用机制.方法 体外培养人胰腺癌SW1990细胞株,用氧化苦参碱处理SW1990细胞后,采用MTT法检测细胞增殖;通过细胞黏附实验、细胞划痕实验及Transwell小室检测细胞的黏附、迁移及侵袭能力;RT-PCR法检测细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达;ELISA法检测细胞VEGF蛋白的含量.结果 氧化苦参碱呈剂量和时间依赖性抑制SW1990细胞的增殖.2 mg/ml氧化苦参碱处理SW1990细胞1 h后,细胞的体外黏附抑制率为(35.23 ±8.56)%;处理24 h后,细胞的过河时间为(65.46±4.25)h,较对照组的(34.50±4.12)h显著延长(P<0.05);穿膜细胞数为(91.9±9.6)个,较对照组的(144.2±17.2)个显著减少(P<0.05);细胞VEGF、MMP-2 mRNA的表达及VEGF蛋白的分泌量均显著下调[0.515 ±0.063比0.817±0.054,0.343±0.072比0.650±0.068,(265.50 ±5.45)pg/ml比(441.06±16.70)pg/ml,P值均<0.05].结论 氧化苦参碱可能通过抑制MMP-2和VEGF表达进而抑制胰腺癌SW1990细胞的增殖、黏附、迁移及侵袭能力.
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HERG1钾通道在胰腺癌组织中的表达及对PANC1细胞增殖、迁移能力的影响
G1钾离子通道在胰腺癌和胰腺癌细胞株中过表达,且与肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移有关.
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S100A6基因沉默对胰腺癌细胞侵袭的影响
目的 探讨S100A6基因沉默对胰腺癌细胞侵袭的影响和可能机制。方法 将不同浓度(3.125、6.25、12.5 nmol/L)的靶向S100A6的小干扰RNA( S100A6-siRNA)转染人胰腺癌BxPC3细胞，分别采用荧光实时定量PCR和蛋白质印迹法检测S100A6 mRNA和蛋白的表达，采用Transwell小室检测癌细胞侵袭能力，明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性。结果 S100A6-siRNA转染组细胞的S100A6 mRNA和蛋白表达呈浓度、时间依赖性明显下调，穿膜细胞数呈浓度依赖性明显减少。12.5 nmol/L的S100A6-siRNA转染组细胞转染后48 h的S100A6 mRNA表达从对照组的(100±0.3)％降到(15.3±0.2)％(P＜0.01)；S100A6蛋白的表达从(83.2±0.18)％降到(13.5±0.12)％(P＜0.01)；穿膜细胞数从(44.5±2.2)个降到(7.6±1.5)个(P＜0.05)。同时，S100A6-siRNA转染组细胞的MMP-9活性明显下调。结论 抑制S100A6基因表达可抑制胰腺癌细胞侵袭转移，其机制可能与下调MMP-9活性有关。
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整合素β1基因沉默对胰腺癌细胞PANC1体外侵袭能力的影响及机制研究
目的 应用短发夹RNA(shRNA)沉默人胰腺癌细胞株PANC1的整合素α1(integrinβ1)基因表达,观察其对PNAC1细胞体外侵袭能力的影响,探讨其机制.方法 构建靶向integrinβ1基因的shRNA真核表达质粒integrinβ1-shRNA及对照真核表达质粒c-shRNA,转染人胰腺癌PANC1细胞,以未转染质粒的细胞作为对照组.应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测integrinβ1、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白的表达水平,应用Transwell侵袭小室检测细胞体外侵袭能力.结果 integrinβ1-shRNA 组、c-shRNA组和对照组细胞integrinβ1 mRNA表达量分别为0.0029±0.0004、0.0131±0.0009、0.0138±0.0005；integrinβ1蛋白表达量为0.0159±0.0062、0.3215 ±0.0126、0.3107±0.0094.integrinβ1-shRNA 组integrinβ1 mRNA和蛋白表达抑制率分别为(78.6±7.2)％和(92.9±3.2)％(P＜0.01).而c-shRNA 组与对照组差异无统计学意义(P =0.2999).integrinβ1-shRNA组穿膜细胞数由(52±5)个降低至(21 ±4)个(P＜0.01)；MMP-2和MMP-9mRNA表达分别从0.592±0.073和0.847±0.069降低到0.102±0.034和0.273±0.071；MMP-2和MMP-9蛋白表达分别从0.225±0.046和0.416±0.081降低到0.059±0.013和0.106±0.022(P值均＜0.05).结论 重组质粒integrinβ1-shRNA能有效地抑制PANC1细胞integrinβ1基因的表达,并可能通过下调MMP-2和MMP-9基因表达而抑制其体外侵袭能力.
