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罗氏内异方对子宫内膜异位症模型大鼠E钙黏蛋白表达的影响
目的 探讨不同剂量罗氏内异方对子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)模型大鼠E钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)表达的影响.方法 将SD雌性大鼠按随机数字表法分为高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组、假手术组、空白组,每组15只.除假手术组及空白组外,其余各组腹腔注射大鼠子宫内膜碎片建立EMT大鼠模型.造模成功后,低、中、高剂量组分别灌胃罗氏内异方11.88、23.76、47.52 mg/100 g.模型组、假手术组和空白组灌胃等体积生理盐水,连续灌胃8周.停药后,于妊娠第4天取各组大鼠左侧子宫,采用WB法检测E-cad表达.结果 与模型组比较,中、高剂量组E-cad表达[(0.76±0.26)、(0.96±0.33)比(0.24±0.05)]升高(P<0.05);中、高剂量组组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 EMT大鼠E-cad呈现低表达,中、高剂量罗氏内异方可上调E-cad表达.
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辣椒素对非小细胞肺癌侵袭能力影响及其机制探讨
目的:观察辣椒素对人大细胞肺癌细胞NCI-H460侵袭能力及E钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白,Slug蛋白表达的影响,探讨其抗非小细胞肺癌的可能机制.方法:体外培养NCI-H460细胞,以不同终浓度辣椒素进行处理,未加辣椒素为空白组.采用MTT比色分析法,观察辣椒素对NCI-H460细胞增殖抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50);采用微丝荧光染色和Transwell小室细胞侵袭实验观察NCI-H460细胞侵袭能力,以及Western blot和RT-PCR分析检测E-cadherin和Slug蛋白及mRNA表达的变化.结果:MTT比色分析法结果显示,辣椒素对NCI-H460细胞生长具有明显抑制作用,与空白组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);微丝荧光染色分析表明,辣椒素可明显抑制NCI-H460细胞丝状伪足形成;Transwell体外侵袭实验结果显示,辣椒素可显著抑制侵袭穿膜细胞数,与空白组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).Western blot和RT-PCR分析结果显示,辣椒素显著升高E-cadherin表达水平,并显著降低Slug表达水平,与空白组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:辣椒素能明显抑制NCI-H460细胞活率,降低侵袭能力与其降低Slug表达,增加E-cadherin表达有关,可能是其抗非小细胞肺癌的机制之一.
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反义Snail转录因子抑制肝癌转移
目的:研究反义Snail转录因子体外抑制肝癌转移的作用.方法:采用RT-PCR技术分别检测肝癌细胞株HepG2中Snail mRNA和E钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA的表达水平.将HepG2细胞分为转染反义Snail质粒(反义组)和空载体质粒(对照组),观察Snail对E-cadherin mRNA表达的逆转作用及对肝癌细胞体外侵袭、运动的抑制作用.结果:Snail mRNA在HepG2细胞中有表达,E-cadherin mRNA在HepG2细胞中没有表达.HepG2细胞瞬时转染0,24,48 h时,SnailmRNA的表达水平分别为0.887±0.005,0.665±0.010,0.348±0.012;同时,E-cadherinmRNA开始有表达,分别为0,0.160±0.001,0.299±0.005,各时间点间分别比较,有显著性差异(P＜0.05).HepG2细胞稳定转染后,反义组、对照组Snail mRNA表达水平分别为0.131±0.010,0.3577±0.020,两组比较有显著性差异(P＜0.05);反义组E-cadherin mRNA开始有表达,表达水平为0.476±0.030,而对照组为0,两组比较有显著性差异(P＜0.01);检测间质细胞标志物纤维连接蛋白mRNA的表达水平,反义组显著低于对照组(0.201±0.010vs0.558±0.010,P＜0.01).体外细胞运动实验表明,反义组、对照组跨膜细胞数分别为(48±2)个和(401±17)个,有显著性差异(P＜0.01).重组细胞基底膜侵袭实验显示,两组穿透基底膜细胞数分别为(39±8)个和(211±61)个,显著性差异(P＜0.05).结论:肝癌细胞中存在Snail mRNA与E-cadherin mRNA表达的负向关系,抑制SnailmRNA的表达对肝癌细胞的侵袭和运动有抑制作用,可能为肝癌的基因治疗提供新的靶点.
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膀胱癌中锌指结构转录因子1和E钙黏蛋白的表达及其相关性研究
目的 探讨锌指结构转录因子1(zinc finger E-box binding homeobox 1,ZEB1)和E钙黏蛋白在膀胱尿路上皮癌组织和正常膀胱黏膜组织中的表达情况、相关性及其与临床病理特征的关系.方法 收集2008年3月至2011年3月86例膀胱尿路上皮癌患者的手术标本.男51例,女35例.年龄36 ～72岁,平均(64.1±10.2)岁.其中＞65岁40例,≤65岁46例.均经病理检查证实为膀胱尿路上皮癌,病理分级:G128例,G2～G358例.TNM分期:Ta～T1期34例,T2～T4期52例.肿瘤单发49例,多发37例.初发55例,复发31例.16例正常膀胱黏膜组织取自BPH患者开放手术标本.年龄51 ～75岁,平均(58.6±18.4)岁.采用免疫组化染色方法分别检测ZEB1和E钙黏蛋白在膀胱癌组织及正常膀胱黏膜组织中的表达情况,分析两者在膀胱癌组织中表达的相关性,以及两者表达情况与患者临床病理特征的关系.结果 ZEB1在膀胱癌组织和正常膀胱黏膜组织中表达的阳性率分别为39.5％(34/86)和0(0/16);在高分级(G2 ～ G3)和低分级(G1)膀胱癌组织中表达的阳性率分别为48.3％(28/58)和21.4％(6/28);在T2～T4期和Ta～T1期膀胱癌组织中表达的阳性率分别为51.9％ (27/52)和20.6％(7/34),差异均有统计学意义(P＜0.05).E钙黏蛋白在膀胱癌组织和正常膀胱黏膜组织中表达的异常率分别为61.6％ (53/86)和81.2％(13/16),差异有统计学意义(P＜0.01);在高分级(G2 ～ G3)和低分级(G1)膀胱癌组织中表达的异常率分别为53.4％(31/58)和78.6％(22/28);在T2～ T4期和Ta～T1期膀胱癌组织中表达的异常率分别为51.9％(27/52)和76.5％(26/34),差异均有统计学意义(P＜0.05).在膀胱癌组织中,ZEB1的阳性表达与E钙黏蛋白的异常表达间呈负相关(r =0.247,P＜0.05).结论 ZEB1和E钙黏蛋白在膀胱癌组织中的表达具有负相关性,且两者的表达与膀胱癌的分期、分级密切相关.
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Numb与上皮细胞间质转分化相关蛋白在胰腺癌中表达的相关性及其临床病理学意义
目的：探讨胰腺癌组织及细胞中Numb与上皮细胞间质转分化相关蛋白表达的相关性及其临床病理学意义。方法收集2005年1月至2012年12月中国医科大学附属第一医院胃肠外科保存的具有完整临床资料的胰腺癌手术切除标本63例，所有患者术后病理证实均为导管腺癌。应用免疫组化方法检测63例胰腺癌标本中Numb、E钙黏蛋白（ E?cad）和波形蛋白（ Vimentin）表达情况，应用免疫印迹法和real?time PCR检测Numb、E?cad和Vimentin在胰腺癌细胞株BxPC?3和PANC?1中的表达情况。采用χ2检验及Pearson相关分析比较蛋白表达相关性及与患者临床病理学参数的关系，采用Kaplan?Meier单因素分析计算累积生存率，并行Log?Rank检验。结果免疫组化结果显示， Numb、E?cad和Vimentin在胰腺癌组织中阳性表达率分别为46?0％、41?3％和28?6％。 Numb表达与胰腺癌大小、分化程度及UICC分期呈负相关（ r＝－0?310，P＝0?010；r＝－0?359，P＝0?004；r＝－0?228， P＝0?020），E?cad表达与肿瘤分化程度呈负相关（ r＝－0?316，P＝0?012），Vimentin表达与肿瘤分化程度和淋巴结转移呈正相关（ r＝0?264，P＝0?036；r＝0?274，P＝0?030）。相关性分析结果显示，Numb表达与E?cad呈正相关（r＝0?325，P＝0?010），与Vimentin表达无相关性。单因素分析结果显示，Numb和E?cad共表达胰腺癌患者预后更好（ P＝0?046）。细胞水平免疫印迹法和real?time PCR结果显示， Numb蛋白和mRNA高表达的胰腺癌BxPC?3细胞株中E?cad高表达、Vimentin低表达；Numb蛋白和mRNA低表达的胰腺癌PANC?1细胞株中E?cad低表达、Vimentin高表达。结论 Numb和E?cad在胰腺癌组织及细胞中表达呈正相关，可能共同参与胰腺癌上皮细胞间质转分化的发生进展。
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E钙黏蛋白对MNNG诱导GES-1增殖影响及其与Gli1基因相关性研究
目的:研究E钙黏蛋白(E-Cad)在甲基硝基亚硝基胍(MNNG)作用于人胃黏膜GES-1永生化细胞生成MC细胞后对增殖能力的影响,并探讨其与Gli1基因的相关性.方法:MTT比色法观察GES-1细胞组、MC细胞组及环靶明干扰细胞组的生长周期表达.半定量RT-PCR观察3组细胞Shh和Gli1基因的表达.荧光共聚焦观察3组细胞E-Cad的表达.结果:MTT比色实验绘制生长曲线显示,MC组＞环靶明干扰组＞GES-1细胞组,差异有统计学意义,P＜0.05.半定量RT PCR显示,MC细胞组的Gli-1mRNA相对表达水平为0.454 2±0.008 4,高于环靶明干扰组的0.244 8±0.002 6,t=6.735,P=0.015；荧光免疫显示,GES-1细胞组与环靶明干扰细胞组E-Cad的平均荧光强度分别为719±114与278±43,均明显高于MC细胞组的64±14,t值分别为9.437和4.357,P值分别为0.001和0.002.结论:Gli1可能参与调控E-Cad的表达,使其在MC细胞的表达减少,增强MC细胞的体外增殖活性.
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非布司他对高尿酸血症大鼠肾小管上皮细胞表型转化的影响
目的 观察非布司他对高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)大鼠肾小管上皮细胞表型转化的影响.方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、非布司他组,每组12只.氧嗪酸钾灌胃造模,非布司他组在造模的同时给予非布司他灌胃治疗.在第0、4、8周末分别检测大鼠血尿酸(uric acid,UA)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN).第8周实验结束后处死大鼠,HE染色及Masson染色观察大鼠肾组织病理变化,免疫组化法比较各组肾组织的α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、E钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平.结果 实验8周后,模型组血清UA、Scr、BUN水平及α-SMA表达较对照组显著升高(P均＜0.01),E-cadherin表达量明显减少(P＜0.01);与模型组相比,非布司他组大鼠UA、Scr、BUN水平和α-SMA表达量明显降低(P均＜0.01),E-cadherin表达量增加(P＜0.01),纤维面积减少(P＜0.01).结论 HUA能引起大鼠肾小管细胞表型转化;非布司他降低尿酸水平,逆转HUA导致的肾早期纤维化,对HUA大鼠的肾损伤有明显的改善作用.
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E-cadherin、MMP-2在食管癌发生、发展中的表达及其临床意义
目的通过检测ESCC患者活检组织中MMP-2和E-cadherin的表达，及其相关mRNA的表达水平，方法探讨MMP-2和E-cadherin基因及其蛋白在ESCC各阶段的生物学行为。结果显示， ESCC原发组织中MMP-2阳性率明显高于正常组织（P ＜0.01。ESCC原发组织中E-cadherin阳性率明显低于正常粘膜组织（P ＜0.01）。结论1 MMP-2在ESCC中的表达较正常组织明显增高，且与癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移密切相关。2 E-cadherin在ESCC中的表达较正常组织明显降低，且与癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移密切相关。
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Dysadherin蛋白的研究进展及其与胰腺癌的关系
Dysadherin是位于细胞膜的一种糖蛋白,能够促进癌症细胞的转移,属于FXYD(FXYD do-main containing ion transport regulator)家族成员.它主要表达于包括胰腺癌在内的各种不同类型的肿瘤细胞,仅在少数几种正常人体细胞表达.近年研究发现,dysadherin可能在胰腺癌细胞的入侵及转移发面发挥重要作用.本综述旨在阐述dysadherin蛋白的作用机制及其与胰腺癌的关系,并为胰腺癌的诊断及治疗提供新方向.
关键词： Dysadherin(FXYD5) E钙黏蛋白 CCL2 转移 胰腺癌 -
E钙黏蛋白和VEGF的表达与乳腺癌发生的关系
目的 探讨E钙黏蛋白(E-Cad)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达与乳腺浸润性导管癌(IDC)和乳腺导管内癌(DCIS)发生的关系,为判定乳腺癌的预后提供一定的理论依据.方法 应用免疫组织化学染色法检测82例IDC(Ⅰ～Ⅱ期22例、Ⅲ期60例)及33例DCIS组织中E-Cad及VEGF的表达水平.结果 E-Cad在IDC组中强阳性表达率低于DCIS组(P＜0.05);在Ⅲ期乳腺癌组中强阳性率低于Ⅰ～Ⅱ期(P＜0.05);在有淋巴结转移的乳腺癌组强阳性表达率低于无淋巴结转移的乳腺癌组(P＜0.05).VEGF在IDC组中强阳性表达率高于DCIS组(P＜0.05);在Ⅲ期乳腺癌组中强阳性率高于Ⅰ～Ⅱ期(P＜0.05);在有淋巴结转移的乳腺癌组强阳性表达率高于无淋巴结转移的乳腺癌组(P＜0.05).结论 E-Cad在IDC组织中的表达低于DCIS组织,VEGF在IDC组织中的表达高于DCIS组织,两者表达呈明显负相关,且两者表达均与淋巴结转移、乳腺癌组织分级有关.
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肺复康对肺癌小鼠肿瘤生长及E钙黏蛋白表达的影响
目的：探讨肺复康对小鼠肺癌生长的抑制情况及分子水平检测癌组织、癌旁组织 E 钙黏蛋白（ E-cadherin ）的表达。方法70只C57BL／6小鼠随机分为模型组、肺复康大、中、小剂量组及正常对照组，相同条件下喂养16 d，观察各组小鼠的生长情况，检测各组肿瘤的体积和重量，并检测各组癌组织、癌旁组织E-cadherin蛋白的表达量。结果观察期中，模型组整体生长状况不良，进食及活动情况明显不佳，较其他组更加消瘦。肺复康大剂量组末次肿瘤重量明显轻于模型组（ P＜0.05）；肿瘤生长抑制率明显低于肺复康小剂量组（ P＜0.05）；肺复康大剂量组在第7、10、13、16天的肿瘤体积小于模型组（ P＜0.05）。 Western 印迹显示肺复康大剂量组在癌组织及癌旁组织的 E-cadherin 蛋白表达量均高于模型组（ P＜0.05）。结论肺复康对肿瘤的生长有抑制作用，其通过上调E-cadherin蛋白的表达促进上皮细胞间质化（ EMT）的发生，从而增强肿瘤细胞间的黏附和侵袭能力。
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直接肾素抑制剂阿利吉仑对肾纤维化小鼠上皮-间质转化的调节作用
目的:探讨直接肾素抑制剂阿利吉仑对单侧输尿管结扎引起的小鼠肾纤维化中上皮-间质转化(EMT)的调节作用,阐明阿利吉仑抗肾纤维化的作用机制.方法:24只雄性ICR小鼠分为假手术组、模型组和阿利吉仑干预组,采用单侧输尿管结扎方法制作小鼠肾纤维化模型.HE染色观察小鼠肾间质纤维化的病理组织形态,Masson染色观察小鼠肾间质纤维化中胶原蛋白的表达情况,免疫组织化学染色法观察胞浆中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,免疫印迹法检测小鼠肾组织中E钙黏蛋白(E-cad)、α-SMA和Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)的表达水平.结果:通过单侧输尿管结扎方法成功制备小鼠肾纤维化模型.HE染色和Masson染色,与模型组比较,阿利吉仑干预组小鼠肾纤维化程度明显降低,胶原蛋白表达明显减少.免疫组织化学染色,阿利吉仑干预组小鼠肾小管间质纤维化区域胞浆内α-SMA阳性显色较模型组明显减少.免疫印迹法,模型组小鼠肾组织中α-SMA和Col Ⅰ蛋白表达水平升高,分别是假手术组的1.79倍和1.95倍;E-cad蛋白表达水平降低,为假手术组的37.23％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);阿利吉仑干预组小鼠肾组织中α-SMA和Col Ⅰ蛋白表达水平降低,E-cad蛋白表达水平升高,分别是模型组的63.72％、65.54％和2.1倍,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:阿利吉仑能够通过上调E-cad的表达同时下调α SMA、Col Ⅰ的表达抑制小鼠肾纤维化中EMT,进而发挥抗纤维化的作用.
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胃癌淋巴管E钙黏蛋白、β连环素的表达与癌转移的关系
目的:探讨胃癌淋巴管E钙黏蛋白、β连环素的表达与癌转移的相关性.方法:胃癌标本32例,正常胃组织标本2例.通过免疫组织化学方法,用淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)标记定位,观察胃癌淋巴管E钙黏蛋白和β连环素的表达.结果:LYVE-1在淋巴管阳性表达,正常组织淋巴管E钙黏蛋白、β连环素表达阴性.胃癌组织淋巴管的E钙黏蛋白表达阴性.β连环素在淋巴管的表达,低分化组表达率为56.5%,与高分化癌淋巴管的表达率(43.3%)有明显差异;有淋巴结转移组表达率58.5%,和无转移癌表达率(43.3%)也有明显差异.结论:E钙黏蛋白/β连环素复合物在介导肿瘤细胞进入淋巴管中起一定的作用,β连环素弱阳性表达与癌的转移有正相关性.
关键词： 胃癌 E钙黏蛋白 β连环素 淋巴管内皮 淋巴管内皮透明质酸受体-1 -
Rb和P-Rb在乳腺癌组织中的表达及其在癌细胞上皮间质转化中的意义
目的:分析视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)基因和磷酸化Rb(P-Rb)在人乳腺癌组织中的表达及在乳腺癌上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的意义.方法:选取2009年1月至2009年8月在河北医科大学第四医院进行手术切除的65例乳腺癌患者标本,利用免疫组织化学法检测乳腺癌组织中Rb、P-Rb、上皮细胞标记物CDH1和间质细胞标记物Vimentin的表达状况,分析二者表达与乳腺癌患者临床病理学指标和预后的关系.利用real-time PCR及Western blotting方法检测在TGFβ诱导的EMT过程中Rb及P-Rb的表达变化.结果:乳腺癌组织中,Rb和P-Rb蛋白表达阳性率分别为55.38％和50.77％.P-Rb蛋白表达与乳腺癌患者的肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移状况呈正相关.CDH1和Vi-mentin蛋白表达阳性率分别为76.92％和43.08％.CDH1蛋白表达与乳腺癌患者的肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移状况呈负相关.Vimentin蛋白表达与乳腺癌患者的肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移状况呈正相关.Rb及P-Rb蛋白表达均与CDH1蛋白表达呈正相关,与Vimentin蛋白表达呈负相关.P-Rb蛋白表达阳性的乳腺癌患者的总五年生存率明显低于P-Rb蛋白表达阴性的患者;CDH1蛋白表达阳性的乳腺癌患者的总五年生存率明显高于CDH1蛋白表达阴性的患者,Vimentin蛋白表达阳性的乳腺癌患者的总五年生存率明显低于Vimentin表达阴性的患者.在TGFβ诱导的HMLE细胞发生EMT的过程中,Rb的表达显著下降,P-Rb的表达显著上升.结论:Rb的磷酸化失活影响了乳腺癌细胞上皮间质转化的过程,与乳腺癌的转移密切相关.
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E钙黏蛋白-环连蛋白复合体在结直肠癌中的表达及意义
目的探讨E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)和环连蛋白(α-catenin,α-cat;β-catenin,β-cat;γ-catenin,γ-cat)与结直肠癌的临床病理指标的关系.方法采用免疫组化方法检测经病理检查证实的50例结直肠腺癌黏膜组织中E-cad,α-cat,β-cat,γ-cat的表达.结果 E-cad,α-cat,β-cat的异常表达与肿瘤的浸润深度,有无淋巴结转移,Dukes分期相关,4种指标的异常表达均与组织类型、癌变部位和年龄不相关,β-cat的异常表达率高,β-cat在膜表达缺失的同时,还出现胞质和(或)胞核的异位表达.经Spearman相关分析,E-cad和β-cat;E-cad和γ-cat;α-cat和β-cat;β-cat和γ-cat之间存在正相关.结论 E-cad,α-cat,β-cat的表达与结直肠癌多种临床病理因素相关,可作为判断结肠癌预后的候选指标.β-cat 的异常表达是结直肠癌变过程中的频发事件,与E-cad,α-cat,γ-cat的异常表达呈显著正相关,提示它们之间存在相互作用的关系.
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Tiaml和E-cadherin在非肌层浸润性膀胱癌 组织中的表达及其与复发的关系
目的 探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)和E钙黏蛋白(E-cad)在非肌层浸润性膀胱癌(NMI-BC)组织中的表达及其与复发的相关性.方法 应用免疫组织化学染色法检测50例份前列腺增生患者的正常膀胱黏膜组织及116例份病理证实的NMIBC患者的癌组织Tiam1和E-cad表达,并分析其与患者临床特征、病理分级以及预后的关系.根据肿瘤标记物不同表达进行分组,分为Tiam1(+)E-cad(+)(A组)、Tiam1(+)E-cad(-)(B组)、Tiam1(-)E-cad(+)(C组)、Tiam1(-)E-cad(-)(D组)四组,比较四组复发率.结果 116例NMIBC患者复发率40.52％(47/116),Tiam1表达阳性率为36.21％(42/116),E-cad表达阳性率为36.21％(42/116),其异常表达与肿瘤病理分级、复发有关(P均<0.05),与性别、肿瘤直径无关(P均>0.05).COX回归分析表明,肿瘤分级及组织Tiam1、E-cad是NMIBC复发的影响因素(P均<0.05).B组患者术后复发率较其他三组高(P均<0.05).结论 NMIBC组织中Tiam1及E-cad表达均升高.癌组织中Tiam1阳性表达及E-cad阴性表达与NMIBC复发有关.
关键词： 非肌层浸润性膀胱癌 T淋巴瘤侵袭转移诱导因子 E钙黏蛋白 复发 -
KAI1/CD82与E钙黏蛋白在结直肠癌的表达及意义
目的:探讨结直肠癌KAI1/CD82与E钙黏蛋白的表达及其与侵袭转移的相关性.方法:采用SP法免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法检测105例结直肠癌中KAI1/CD82与E钙黏蛋白的表达.结果:KAI1/CD82与E钙黏蛋白的表达与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移相关,二者表达呈正相关.结论:KAI1/CD82与E钙黏蛋白的异常表达可能参与结直肠癌的恶性进展,检测KAI1/CD82与E钙黏蛋白的表达对判断肿瘤病理进展与转移有一定的价值.
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Hedgehog信号通路与E钙黏蛋白在甲基硝基亚硝基胍诱导人胃黏膜上皮细胞的表达及意义
目的 探讨甲基硝基亚硝基胍(MNNG)作用于人胃黏膜上皮细胞(GES-1)后E钙黏蛋白与Hedgehog(Hh)信号通路的表达及意义.方法 荧光共聚焦显微镜观察细胞的E钙黏蛋白表达并测量各组细胞的平均荧光强度值,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞Shh mRNA、Gli1 mRNA的表达并进行半定量数据分析.结果 荧光免疫显示环靶明干扰组平均荧光强度为213±35,小于GES-1细胞组的825±134,大于MC细胞组的57±12(P ＜0.05)；半定量RT-PCR显示环靶明干扰组Gli1 mRNA值为0.3241±0.0023,显著低于MC细胞组的0.5792±0.0134 (P＜0.05).结论 Hh阻断剂环靶明作用于MC细胞后,Glil mRNA表达降低,E钙黏蛋白表达升高,提示Hh信号通路可能通过Gli1参与调控E钙黏蛋白表达.
关键词： E钙黏蛋白 Hedgehog信号通路 胃黏膜上皮细胞 -
血管紧张素Ⅱ在5/6肾切除动物模型EMT中作用的研究
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)可能在慢性肾脏纤维化动物模型上皮-间充质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的表达及可能的作用.方法 大鼠慢性肾纤维化模型用5/6肾切除法制作,假手术组为对照组,模型组随机分为手术组和培跺普利治疗组.治疗5周后,用Masson三色染色半定量法检测胶原在3组肾脏的沉积;Western-blotting法检测E钙黏蛋白(E-cadherin)在3组肾组织中的表达;实时荧光定量PCR法检测Ang Ⅱ与E-cadherin mRNA在肾组织的表达.结果 与时照组比,手术组的胶原含量和Ang Ⅱ mRNA明显增加(P＜0.01):而E-cadherin与E-cadherin mRNA在手术组的含量明显降低(P＜0.01).培跺普利能减少胶原的沉积和AngⅡmRNA的表达(P＜0.01),显著增加E-cadherin与E-cadhefin mRNA的表达.E-cadherin的表达与AngⅡ负相关(r=-0.64,P＜0-01).结论 AngⅡ可能通过降低E-cadherin的表达参与EMT,导致肾脏纤维化;培跺普利可通过减少AngⅡ和增加E-cadherin的表达来减轻肾脏纤维化.
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STAT3及其磷酸化STAT3和E钙黏蛋白在结直肠癌组织中的表达及意义
目的：探讨结直肠癌组织中STAT3及其磷酸化STAT3（p-STAT3）和E钙黏蛋白（E-cadherin）表达的相关性及其与肿瘤浸润转移的关系。方法用免疫组织化学ElivisionTM plus法检测江西赣南医学院第一附属医院病理科存档的50例结直肠癌组织及相应癌旁组织中 STAT3、P-STAT3及上皮细胞间质化（EMT）相关蛋白E-cadherin的表达，并分析其与结直肠癌临床病理特征的关系。结果50例结直肠癌组织中STAT3和p-STAT3及E-cadherin的阳性表达率分别为72％（36/50）、76％（38/50）和26％（13/50），相应癌旁组织中的表达则分别为24％（12/50）和26％（13/50）及68％（34/50），结直肠癌组织STAT3和p-STAT3的表达明显高于相应癌旁组织，而E-cadherin的表达则明显低于癌旁组织（均P＜0．05）。STAT3、p-STAT3及E-cadherin表达与肿瘤浸润深度、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期有关（均P＜0．05）。 STAT3和p-STAT3蛋白在结直肠癌中的表达与E-cadherin呈显著负相关（均P＜0．05）。结论 STAT3和p-STAT3可能通过对E-cadherin的抑制作用进而引起EMT现象，从而导致结直肠肿瘤的发生和进展。
