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莪术含药血清抑制HSCs中Shh和Gli1表达的机制研究
研究莪术含药血清抑制活化的大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)中Hedgehog(Hh)信号通路关键因子Shh(sonic hedgehog),Gli1(glioma-associated oncogene homolog-1)表达的机制.清洁级SD大鼠均分2组,分别给予莪术水煎剂、生理盐水灌胃取血制备含药血清.体外培养大鼠HSCs,分为7组:空白组、模型组、Hh通路抑制剂组、莪术组、Hh通路抑制剂+莪术组、Hh通路激动剂组、Hh通路激动剂+莪术组.除空白组外,其余各组均给予100μg·L-1瘦素诱导后,各组再予以相应药物干预24h,经MTT法检测HSCs增殖情况,RT-PCR法检测Shh,Gli1的mRNA表达,Western blot法检测Shh,Gli1蛋白表达及免疫荧光法检测Gli1蛋白表达.经瘦素活化的大鼠HSCs中Shh,Gli1的mRNA和蛋白表达均显著上调(与空白组比较P<0.01).Hh通路抑制剂、莪术含药血清分别干预后,Shh,Gli1的mRNA和蛋白表达显著下调(与模型组比较P<0.01);莪术含药血清与Hh通路抑制剂协同干预后,Shh,Gli1mRNA和蛋白表达显著下调(与模型组比较P<0.01);Hh通路激动剂干预后,Shh,Gli1mRNA和蛋白表达显著上调(与模型组比较P<0.01).用莪术含药血清干预Hh通路激动剂组后,Shh,Gli1mRNA和蛋白表达显著下调(与Hh通路激动剂组比较P<0.01).莪术含药血清可通过抑制瘦素诱导活化的HSCs中Shh,Gli1的表达,参与Hh信号通路抑制HSCs的活化,发挥抗肝纤维化的作用.
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Hedgehog信号传导通路在乳腺癌中表达增强
目的 研究乳腺癌细胞中,Hedgehog信号传导通路是否表现为持续的激活状态.方法 用免疫组化方法 在64例乳癌标本中检测决定Hedgehog信号传导通路的组成部分,包括Shh,patched1和Gli1,SMO的表达.结果 在64例肿瘤样本中,强阳性表达Shh,Ptch1和Gli1,Smo的分别为64(100%),61(95.3%),62(96.9%)和61(95.3%),相反,各自对应相邻的正常乳腺上皮在可探测到的水平上不表达或低表达的这些蛋白,乳腺癌中的Hh通路的激活状态是普遍的,与病人的淋巴结转移无关,与癌肿的大小也无关.但与乳腺癌的特殊的病理类型可能有关.所有的64例肿瘤标本与周围正常组织相比都表现为Gli1强阳性染色,核染色Gli1阳性/所有的肿瘤细胞的百分比从2%～95%不等,中位数为40.87%.Gli1的核染色与雌激素受体阳性相关(P<0.05),与孕激素受体阳性无关.结论 Hedgehog(Hh)信号传导通路可以作为潜在的乳腺癌治疗的新靶点.
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血清D-二聚体、Foxm1、Gli1及CD147在胃癌患者中的表达变化及临床意义研究
目的 探讨D-二聚体(D-D)、Foxm1、Gli1及CD147在胃癌患者中的表达水平及临床意义.方法 选择收治的40例胃癌患者作为病例组,均行胃癌根治术治疗.通过免疫组织化学法检测病例组胃癌组织及癌旁组织的CD147、Foxm1和Gli1的表达情况;并选取同时期门诊健康体检者50例作为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组血浆D-二聚体水平,计算D-二聚体阳性表达率,并比较不同临床病理特征患者的表达水平.结果 病例组血清D-D水平及D-D阳性表达率均显著高于对照组(P<0.05);胃癌组织Foxm1、Gli1及CD147阳性表达率均显著高于癌旁组织(P<0.05);Foxm1表达阳性与淋巴结转移相关(P<0.05);CD147表达阳性与TNM分期、分化程度、淋巴结转移、侵及浆膜相关(P<0.05);Gli1表达阳性与淋巴结转移、分化程度相关(P<0.05);D-D表达阳性与淋巴结转移、分化程度、TNM分期相关(P<0.05);D-D、Foxm1、Gli1及CD147阳性表达之间均呈显著正相关性(r>0,P<0.05).结论 胃癌患者中CD147、D-D、Foxm1和Gli1表达显著升高,与胃癌患者TNM分期、分化程度、淋巴结转移有切关系,且四者表达均呈正相关性,可能共同参与了胃癌的转移与侵袭.
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小干扰RNA下调GLI1基因的表达对MKN28细胞转移侵袭行为的影响
目的：利用siRNA技术下调GLI1基因的表达，在体外研究GLI1对MKN28胃癌细胞侵袭转移能力的影响。方法脂质体法将GLI1 siRNA转染MKN28胃癌细胞，采用RT-PCR观察GLI1 siRNA转染前后GLI1在mRNA水平的变化情况。培养MKN28胃癌细胞，将细胞分为转染GLI1 siRNA组、阴性siRNA组和对照组后，分别采用Transwell小室法检测各组细胞的侵袭和转移能力。结果转染GLI1 siRNA后GLI1基因表达在24 h和48 h明显下调。侵袭和转移实验显示：GLI1 siRNA组侵袭和转移细胞数目均低于阴性siRNA组和对照组（P＜0.05），而阴性siRNA组和对照组间的差异均无统计学意义。结论转染GLI1 siRNA特异下调GLI1基因表达，在体外抑制胃癌MKN28细胞的侵袭和转移，可能是胃癌靶向治疗的靶点。
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Gli1表达抑制对卵巢癌 SKOV3细胞增殖的影响
目的抑制Glioma-associated oncogene homoglog （ GLI）基因在卵巢癌SKOV3细胞中的表达，探讨GLI1表达抑制对SKOV3细胞增殖的影响。方法构建并筛选GLI1基因的RNAi表达质粒，转染SKOV3细胞，CCK-8法比较转染前后卵巢癌细胞增殖变化，流式细胞仪检测紫杉醇诱导转染前后细胞凋亡比例，流式细胞仪检测转染前后SKOV3的细胞周期情况。 Western blot 检测cyclinD、Bcl-2及Capase3蛋白表达的影响。结果转染48 h后，在SKOV3细胞中Control组、N-Control组、GLI1 shRNA-1组、GLI1 shRNA-2组、GLI1 shRNA-3组、GLI1 shRNA-4组的GLI1 mRNA水平分别为1.00±0.00、1.03±0.02、0.73±0.07、0.98±0.08、0.53±0.08、0.68±0.04，与Control组相比，GLI1 shRNA-1、GLI1 shRNA-3、GLI1 shRNA-4组GLI1 mRNA表达量均下降（ P＜0.05），转染GLI1 shRNA-3的SKOV3细胞中GLI1蛋白表达水平低于GLI1 shRNA-1、GLI1 shRNA-2、GLI1 shRNA-4组（ P＜0.05），具有显著的干扰效果。转染GLI1 shRNA-3的SKOV3细胞增殖受到明显抑制（ P＜0.05），在紫杉醇的诱导下细胞凋亡比例明显增加，细胞周期主要阻滞在G1/S期。 Western blot检测发现Bcl-2蛋白表达下降（P＜0.05），Capase3蛋白表达升高（P＜0.05），细胞周期蛋白CyclinD1蛋白表达下降（P＜0.05）。结论 GLI1 shRNA对SKOV3细胞增殖抑制作用明显，促进细胞凋亡，GLI1信号可通过抑制cyclinD1活化抑制细胞恶性增殖。
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胰腺癌中GLI1、PTCH1 mRNA的表达及其与临床指标相关性分析
目的 检测胰腺癌组织中GLI1、PTCH1 mRNA的表达情况,探讨其临床意义.方法 应用实时荧光定量PCR方法检测35例胰腺癌组织及27例癌旁正常胰腺组织中GLI1、PTCH1 mRNA的表达,并分析它们与相关临床指标的关系.结果 胰腺癌组织GLI1 mRNA相对表达量为1.12～3.65,中位数为1.19;PTCH1 mRNA相对表达量为1.82～4.36,中位数为2.36.癌旁正常胰腺组织的GLI1 mRNA相对表达量为0.23～2.76,中位数为0.87;PTCH1 mRNA相对表达量为1.11～2.17,中位数为0.58.癌组织GLI1、PTCH1 mRNA的表达量均显著高于癌旁正常胰腺组织(P＜0.05),且GLI1 mRNA与PTCH1 mRNA的表达水平呈正相关(r=0.532,P＜0.05);GLI1 mRNA的表达水平与胰腺癌的分化程度及淋巴结转移相关(P＜0.05).结论 GLI1、PFCH1基因参与胰腺癌的发生;GLI1的表达与胰腺癌的侵袭及淋巴结转移有关.
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中医不同治法对绝经后骨质疏松症大鼠骨组织Hedgehog信号通路mRNA和蛋白表达的影响
目的 观察去卵巢骨质疏松症大鼠模型骨组织Hedgehog信号通路中SHH、GLI1 mRNA和蛋白活性变化,探究中药防治骨质疏松症病机的分子生物学机制.方法 实验采用切除雌性SD大鼠双侧卵巢的方式建立骨质疏松症模型,运用补肾填精中药复方、活血化瘀中药复方、补肾活血中药复方对模型大鼠进行干预12周,用骨疏康作为阳性药物对照组,以及正常组和模型组.ELISA法检测各组骨组织SHH、GLI1蛋白含量;RT-PCR检测各组SHH、GLI1 mRNA相对表达量.结果 骨组织SHH、GLI1蛋白与正常组相比模型组含量明显减少(P＜0.01),与模型组相比较,各用药组均明显增加(P＜0.01).结论 骨质疏松症的发生机制与Hedgehog信号传导通路SHH、GLI1 mRNA和蛋白活性下降有关;补肾填精中药复方、活血化瘀中药复方、补肾活血中药复方通过激活Hedgehog信号传导通路中的SHH、GLI1,以促进骨形成,抑制骨吸收,起到防止骨质疏松症的作用.
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miR-4279通过靶向Gli1调控宫颈癌的发生发展
目的 探讨miR-4279在子宫颈癌的增殖过程中的作用及其作用靶点.方法 利用qRT-PCR比较miR-4279在正常宫颈上皮细胞和宫颈癌细胞系HeLa和C-33A中的表达水平;通过转染miR-4279的模拟物或抑制物的方法来过表达或敲低miR-4279;通过miR-4279靶基因预测网站miRanda和Targetscan,寻找miR-4279的靶基因;通过免疫印迹来检测Gli1的蛋白水平,利用荧光素酶报告系统来检测Gli1 3’-UTR的活性,明确Gli1是否为miR-4279的靶基因.结果 ①与正常宫颈上皮细胞(1.00±0.02)相比,miR-4279在宫颈癌细胞系HeLa(0.54±0.10)和C-33A(0.48±0.08)中表达显著较低(P＜0.001);②网站预测结果显示,Gli1为miR-4279的潜在靶基因;③过表达miR-4279下调Gli1的蛋白水平,抑制miR-4279上调Gli1的蛋白水平;④过表达miR-4279导致结合Gli1的3’-UTR的能力(1.30±0.03)显著高于对照组(1.00±0.01) (P＜0.01),抑制miR-4279导致结合Gli1的3’-UTR的能力(0.43±0.02)显著低于对照组(1.00±0.06) (P＜0.001).结论 miR-4279能够通过Gli1调控宫颈癌的发生发展,是一种潜在的抑癌因子.
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E钙黏蛋白对MNNG诱导GES-1增殖影响及其与Gli1基因相关性研究
目的:研究E钙黏蛋白(E-Cad)在甲基硝基亚硝基胍(MNNG)作用于人胃黏膜GES-1永生化细胞生成MC细胞后对增殖能力的影响,并探讨其与Gli1基因的相关性.方法:MTT比色法观察GES-1细胞组、MC细胞组及环靶明干扰细胞组的生长周期表达.半定量RT-PCR观察3组细胞Shh和Gli1基因的表达.荧光共聚焦观察3组细胞E-Cad的表达.结果:MTT比色实验绘制生长曲线显示,MC组＞环靶明干扰组＞GES-1细胞组,差异有统计学意义,P＜0.05.半定量RT PCR显示,MC细胞组的Gli-1mRNA相对表达水平为0.454 2±0.008 4,高于环靶明干扰组的0.244 8±0.002 6,t=6.735,P=0.015；荧光免疫显示,GES-1细胞组与环靶明干扰细胞组E-Cad的平均荧光强度分别为719±114与278±43,均明显高于MC细胞组的64±14,t值分别为9.437和4.357,P值分别为0.001和0.002.结论:Gli1可能参与调控E-Cad的表达,使其在MC细胞的表达减少,增强MC细胞的体外增殖活性.
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大肠癌中Gli1和β-catenin的表达及其相关性研究
目的 探讨Hedgehog信号通路、Wnt信号通路关键组成成员Gli1和β-catenin在大肠癌组织及肠癌细胞系中的表达协同情况,以及两种蛋白之间的相互作用关系.方法 采用荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)结合Western blot方法检测Gli1、β-catenin在4例大肠癌组织及肠癌HCT116、HT-29、DLDl、SW620细胞系中表达情况,应用免疫共沉淀技术检测二者之间是否存在相互作用.结果 与癌旁正常组织相比,Gli1和β-catenin在大肠癌组织中均高表达[平均增长倍数分别为42.69和72.11(P＜ 0.05)].与HCT116相比,Gli1与β-catenin在HT-29、DLDI及SW620 3株大肠癌病变程度高的细胞中表达均升高[增长倍数分别为52.54、17.23、5.54及.5.30、6.34、2.78(均P＜0.05)],二者的表达具有协同性.免疫共沉淀结果显示Gli1与β-catenin两蛋白之间存在相互作用.结论 Gli1和β-catenin在大肠癌中协同表达,蛋白之间存在相互作用,提示Gli1、β-catenin共同参与肠癌发生、发展调控,可能是Hedgehog、Wnt信号通路交互作用的一条途径,对大肠癌的预防治疗可能有提示作用.
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Gli1蛋白高表达与结直肠癌复发转移的相关性研究
目的 研究结直肠癌(CRC)组织中Gli1蛋白表达水平,评估其与CRC患者预后的相关性.方法 收集并分析106例初诊CRC患者的临床病理资料,采用免疫组织化学染色方法检测患者手术标本中Gli1蛋白的表达,并分析其与CRC患者复发转移时间(TTR)及总体生存(0S)时间的关系.结果 复发转移的CRC患者Gli1蛋白的阳性表达率及中位表达强度均高于未复发转移患者,差异均有统计学意义[86.84 ％(33/38)比58.82％(40/68),1.32分比0.71分,均P＜0.01];有无复发转移患者Ki-67蛋白阳性表达率及中位表达强度差异均无统计学意义[97.37％(37/38)比91.18％(62/68),1.89分比1.75分,均P＞0.05];复发转移CRC、未复发转移CRC组织中Gli1及Ki-67蛋白的阳性表达率及中位表达强度均高于其肿瘤旁组织[26.42％(28/106)、0.27分;4.72 ％(5/106)、0.05分]及对照组[3.33％(1/106)、0.03分;0、0.00分],差异均有统计学意义(均P＜0.01).Kaplan-Meier单因素分析显示,肿瘤分期、淋巴结转移及Gli1蛋白的表达水平是影响CRC患者TTR的相关危险因素(均P＜0.01),各临床病理因素与OS无相关性(均P＞ 0.05).Cox多元回归分析显示,Gli1蛋白的表达是影响TTR的独立危险因素(P＜0.01).结论 Gli1蛋白高表达提示CRC患者复发转移风险高.
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靶向沉默胶质瘤细胞转录因子1基因表达抑制喉癌细胞增殖及其机制
目的 探讨应用RNA干扰技术沉默胶质瘤细胞转录因子1(Glioma-associated Oncogene Homolog 1,Gli1)基因表达对喉癌Hep-2细胞增殖影响极其机制.方法 应用脂质体法将Gli1小发夹RNA(small hairpin RNA,shRNA)转染到人喉癌Hep-2细胞,流式细胞术检测转染效率,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖变化,Western blot法检测Gli1和cyclin D1蛋白表达.结果 Gli1蛋白表达在Gli1 shRNA组与空白对照组(t=15.565,P<0.01)和空质粒对照组(t=14.406,P<0.01)相比明显降低,统计学有显著差异.细胞增殖抑制率在Gli1 shRNA组与空白对照组(t=9.728,P<0.01)和空质粒对照组(t=9.649,P<0.01)相比明显增高,统计学有显著差异.cyclin D1蛋白表达在Gli1 shRNA组与空白对照组(t=23.045,P<0.01)和空质粒组(t=26.630,P<0.01)相比均明显降低.结论 RNA干扰技术沉默Gli1基因表达明显抑制喉癌Hep-2细胞增殖活性,其机制可能是通过降低cyclin D1蛋白表达.
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GLI1蛋白在小鼠胚胎颌面部发育中的表达
目的 通过研究GLI1蛋白在小鼠胚胎颌面发育阶段的表达,探讨GLI1蛋白在颌面部发育中的功能.方法 利用免疫组化技术研究GLI1蛋白在小鼠胚胎11-14.5dpc (days postcoitum) 阶段颌面部的表达情况.结果 发现GLI1蛋白在颌面形成阶段11-14.5 dpc时在颌面部不同来源组织中表达不同,且主要在间质表达,在Meckel′s软骨中特异性表达.结论 GLI1在颌面不同来源组织中功能不同,主要参与间质来源组织功能调控.
关键词： Gli1 颌面发育 间质 Meckel′s软骨 -
肿瘤中GLI1RNA编辑的下调及其潜在功能分析
目的 检测癌相关基因GLI1编码区发生的A-to-I RNA编辑,比较编辑水平在肿瘤与正常细胞系中的差异,并分析编辑事件的潜在影响,以期揭示其与癌症发生发展的关联.方法 通过PCR、RT-PCR及测序的方法检测GLI1编码区DNA和RNA序列上的差异,以此来识别该区域上的A-to-I RNA编辑事件和比较肿瘤与正常细胞系中编辑位点的编辑水平差异.使用多种生物信息学工具分析编辑事件的潜在功能影响.结果 在人脑、乳腺、小肠组织及多种细胞系中均检测到GLI1转录本上对应染色体12∶56150891的位置发生A-to-I RNA编辑,该编辑事件导致GLI1第701位氨基酸由精氨酸转变为谷氨酸.与相应的正常细胞系相比,肝癌细胞系及乳腺癌细胞系中该位点的编辑水平明显降低.生物信息学分析表明此编辑事件能改变编码的氨基酸,并可能破坏外显子剪接增强子及影响蛋白质高级结构.结论 GLI1编码区发生的A-to-I RNA编辑在人脑、乳腺、小肠组织及多种细胞系中普遍存在.该编辑事件在肝癌和乳腺癌细胞系中的下调提示其可能与癌症的发生发展相关.
关键词： Gli1 编码区 A-to-I RNA编辑 生物信息学 肿瘤 -
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胃癌细胞系SGC-7901中WNT和HH信号通路相互关系的研究
目的 研究胃癌细胞中WNT & HH 信号通路的内在性关系.方法 用RT-PCR 方法分别检测不同浓度(50 μmol/L,75 μmol/L,100 μmol/L)环靶明干预的胃癌细胞(SGC-7901)24 h后的β-cantenin mRNA、Gli1 mRNA、Sfrp1 mRNA 的表达.结果 1、胃癌细胞梭型贴壁生长,染色质分布均匀,细胞膜完整;2、环靶明干预胃癌细胞后,胃癌细胞的生长明显抑制.Gli1 mRNA的表达呈抑制浓度依赖型,Sfrp1 mRNA 的表达随Gli1 mRNA 的表达减少而加强,β-cantenin mRNA 的表达随Sfrp1 mRNA的表达增加而减少.结论 Gli1 mRNA和Sfrp1 mRNA之间有关联性.
关键词： 环靶明 SGC-7901 Gli1 β-cantenin SFRP1 -
Glil和OPN在结直肠癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨脑胶质瘤相关癌基因(glioma-associated oncogene 1,Gli1)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在结直肠癌组织中的表达情况及临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测Gli1和OPN蛋白在76例结直肠癌组织,23例正常结直肠组织中的表达情况,分析Gli1和OPN与结直肠癌患者的临床病理因素之间的关系以及二者之间表达的相关性.结果 (1)Gli1在结直肠癌组织和正常结肠组织中表达的阳性率分别为43.4％ (33/76)和13.0％ (3/23),两者差异具有统计学意义(P ＜0.05);OPN在结直肠癌组织和正常结肠组织中表达的阳性率分别为51.3％ (39/76)和17.4％ (4/23),差异有统计学意义(P＜0.05).(2)Spearman等级相关分析提示,Gli1和OPN在结直肠癌组织间的表达呈正相关(r=0.312,P＜0.01).结论 Gli1和OPN参与了结直肠癌的发生发展过程,二者之间可能起协同作用,联合检测Gli1和OPN对于评估结直肠癌的生物学特性和判断预后具有一定价值.
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Gli1在髓母细胞瘤中的表达及其靶向抑制的研究
目的 研究Gli1在髓母细胞瘤(MB)中的表达和作用.方法 用不同浓度(正常对照组、10μmol/L组、20 μmol/L组、40 μmol/L组)的Gli1特异性抑制剂GANT61作用Daoy细胞,采用细胞增殖法检测Daoy细胞在GANT61作用下的增殖活性的变化;Real-time PCR法和Western blot法分别检测不同组Daoy细胞中Gli1和Bcl-2 mRNA表达量和蛋白表达量的差异.结果 GANT61作用细胞后,细胞间隙增大,异常突起增多,细胞增殖活性明显下降,与对照组相比,GANT61作用组的Daoy细胞增殖数显著降低(P＜0.05),并且随着浓度的增加,增殖数显著降低(P＜0.05),提示具有浓度依赖性;不同浓度GANT61组的Gli1和Bcl-2 mRNA表达量均较对照组明显下降(P＜0.05),下降程度随着GNAT61浓度的增加而增加(P＜0.05);不同浓度GANT61组的Gli1和Bcl-2蛋白表达水平较对照组明显下降(P＜0.05),下降程度随着GANT61浓度的增加而增加(P＜0.05).结论 GANT61能通过抑制Gli1的表达,进而下调下游靶基因Bcl-2的表达,从而明显抑制MB细胞的增殖活性,达到促进MB细胞凋亡的作用.
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前列腺癌中Hedgehog信号通路的表达及意义
目的：探讨前列腺癌(Prostate Carcinoma)、癌旁前列腺组织中Hedgehog(Hh)信号通路相关因子mRNA的表达及意义。方法采用逆转录聚合酶链式反应(reverse anscription Polymerase Chain Reaction，RT-PCR)方法检测32例前列腺癌、癌旁前列腺组织中Shh、Ptc和Gli1 mRNA的表达。结果 Shh、Ptc和Gli1 mRNA在前列腺癌组织中的表达均高于癌旁组织(P <0.05)，Shh与Ptc的表达呈正相关(P <0.05)。结论在前列腺癌Hh信号通路中Shh、Ptc和Gli1mRNA呈现高度表达状态，存在Hedgehog信号通路的激活现象，Gli1表达上调促进前列腺癌细胞的增殖和分化以及前列腺癌的发生和发展。
关键词： 前列腺癌 Hedgehog信号通路 Shh PTC Gli1 -
GLI1基因在胰腺癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨胰腺癌组织中Hedgehog信号通路成员GLI1 mRNA的表达情况及其临床意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测25例胰腺癌组织及其相应近癌旁组织、癌旁正常组织GLI1 mRNA的表达,并分析胰腺癌组织中GLI1 mRNA表达与肿瘤大小、分化程度及转移的关系.结果 GLI1 mRNA在胰腺癌组织、近癌旁组织及癌旁正常组织中的阳性表达率分别为68.0%(17/25)、24.0%(6/25)、0;胰腺癌组织GLI1 mRNA阳性表达率显著高于近癌旁组织及癌旁正常组织(均P＜0.01);GLI1 mRNA阳性表达率与肿瘤分化程度相关(P=0.014),与肿瘤大小、有无淋巴结及远处转移无关(P＞0.05).结论 GLI1 mRNA在胰腺癌组织中有较高的阳性表达率,且其表达率与肿瘤分化程度相关.检测GLI1表达有助于胰腺癌的诊断,可能作为判断胰腺癌恶性程度及预后的指标.
关键词： 胰腺肿瘤 转录因子 Hedgehog信号通路 Gli1
