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嗅鞘细胞联合神经干细胞对大鼠急性脊髓损伤及神经营养素-3表达的影响
目的：观察嗅鞘细胞（OECs）联合神经干细胞（NSCs）对大鼠急性脊髓损伤及神经营养素-3（NT-3）表达的影响。方法：SD大鼠80只，Allen’s法行急性脊髓损伤造模后，将大鼠按随机数字表法分为对照组（假手术组）、实验1组（NSCs移植组）、实验2组（OECs移植组）和实验3组（NSCs+OECs联合移植组）。局部注射法进行细胞移植。于术前和术后1、3、5、7、14、21、28 d，采用BBB评分法、改良的Tralov评分法和斜板实验，对大鼠后肢运动功能状况进行评分，进行运动诱发电位（MEP N1波）潜伏期的检测。后，各组随机抽取一只大鼠进行灌注、取材与固定，免疫组织化学染色的方法观察各组NT-3在局部受损脊髓组织中的表达情况。结果：（1）造模及细胞移植术后，24 h时内各组大鼠BBB评分及改良的Tralov评分均为0分；斜板实验角度下降非常明显，由实验前（82.00±3.45）°降为（12.73±1.34）°，差异有统计学意义（P<0.05）；各组MEP（N1波）潜伏期明显延长。（2）随着实验的进行，各组均表现出不同程度的恢复情况：各实验组BBB评分及改良的Tralov评分与对照组比较增高显著（P<0.05）；1周后各组各时间点比较差异均有统计学意义（P<0.05），且各实验组两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）斜板实验角度也逐渐增加，1周后，实验组增幅大于对照组（P<0.05）；1周后各组各时间点比较差异均有统计学意义（P<0.05），且各实验组两两比较差异有统计学意义（P<0.05）。（4）各组MEP（N1波）潜伏期均逐渐缩短，3 d后，各实验组潜伏期缩短幅度均大于对照组（P<0.05）；3 d后各组各时间点比较差异均有统计学意义（P<0.05），且各实验组两两比较差异有统计学意义（P<0.05）。（5）各组大鼠受损脊髓组织中NT-3均有明显增高，7 d内维持在较高的水平，此后逐渐减少。其中从第5天开始，各实验组与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）；各组各时间点比较差异均有统计学意义（P<0.05），且各实验组两两比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：（1）细胞移植治疗大鼠急性脊髓损伤时，单种细胞单独移植，OECs的治疗修复效果要强于NSCs的治疗修复效果，OECs与NSCs联合移植取得的治疗修复效果好。（2）NT-3在OECs与NSCs细胞联合移植组中表达高。
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不同抗癫痫药物对幼鼠认知功能和海马BDNF和NT-3表达的影响
[目的]研究和探讨3种抗癫痫药物拉莫三嗪、奥卡西平和左乙拉西坦对幼鼠认知功能以及海马CA3区脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和神经营养素-3(Neurotrophins-3,NT-3)表达的影响.[方法]将36只7日龄Wistar大鼠随机分为生理盐水组(NS组)(6只)、拉莫三嗪组(10只)、奥卡西平组(10只)和左乙拉西坦组(10只).NS组每天经口腔灌胃生理盐水,其他3个药物组分别经口腔灌胃溶于生理盐水的不同的抗癫痫药物.连续给药3周后行Morris水迷宫、旷场实验测试,比较各组大鼠的空间学习记忆能力和自发探索运动活性.采用qRT-PCR和Western blotting技术检测各组幼鼠海马CA3区BDNF和NT-3的表达.[结果]Morris水迷宫测试显示,与NS组相比,拉莫三嗪组大鼠找到平台时间明显延长,穿越原平台位置的次数及在平台象限搜索时间的百分比减少(P＜0.05);旷场实验测试表明,拉莫三嗪组大鼠水平及垂直运动能力显著低于NS组,而左乙拉西坦组高于对照组(P＜ 0.05);qRT-PCR结果显示,拉莫三嗪组、奥卡西平组和左乙拉西坦组中BDNF mRNA表达量分别是NS组的0.53、0.95、0.92倍,NT-3mRNA表达量分别是NS的0.66、0.88、1.03倍.与NS组相比,拉莫三嗪组BDNF和NT-3表达均显著降低(P＜ 0.05);Western blotting结果显示,拉莫三嗪组、奥卡西平组和左乙拉西坦组BDNF蛋白表达量分别是NS组的0.45、0.93、0.98倍,NT-3蛋白表达量分别是NS组的0.64、0.89、1.01倍.与NS组相比,拉莫三嗪组BDNF和NT-3表达明显降低(P＜0.05).[结论]奥卡西平和左乙拉西坦对认知功能影响较小,拉莫三嗪影响幼鼠认知功能可能和其降低BDNF和NT-3表达有关.
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推拿影响坐骨神经损伤大鼠NT-3及其受体TrkC表达的研究
目的:观察推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学、NT-3、TrkC的影响,探讨推拿促进坐骨神经损伤修复的机制.方法:采用大鼠坐骨神经夹持损伤模型,通过斜板实验、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组大鼠的行为学变化;通过免疫组化染色观察各组大鼠脊髓腹角NT-3、TrkC的表达情况,后统计比较各组差异.结果:模型组和模型对照组大鼠行为学检测提示坐骨神经损伤大鼠的运动功能明显降低,在推拿干预后,斜板试验、BBB评分明显升高,神经功能恢复情况优于模型组和模型对照组;模型组、模型对照组及推拿组NT-3、TrkC表达与正常组相比均有统计学差异,推拿组NT-3表达与模型组相比也有显著差异,推拿组更高.结论:中医推拿可以通过促进NT-3及其高亲和力受体TrkC的表达,发挥抑制细胞凋亡,促神经元存活的作用,终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能,促进神经功能恢复.
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电针促进神经营养因子表达修复脊髓损伤研究进展
脊髓损伤(Spinal Cord Injury,SCI),是由脊柱骨折所引起的脊髓结构、功能的严重损害,是一种严重致残性的损伤,主要导致感觉和运动功能的永久丧失.脊髓损伤处缺乏神经营养因子的支持,是脊髓损伤后神经元轴突几乎无法再生以致神经元功能难以恢复的一个重要因为.而电针治疗能够促进神经营养因子的表达,从而促进轴突再生,利于脊髓损伤的修复.就电针促进神经营养因子的表达方面做一综述.
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星形胶质细胞影响神经干细胞突触表达的神经营养家族基因表达机制探讨
目的 探讨1-甲基-4苯基-吡啶离子(MPP+)和星形胶质细胞对神经干细胞突触素和生长相关蛋白43 (GAP-43)表达的影响,以及星形胶质细胞神经营养素家族基因表达变化,包括脑源性神经营养因子(BDNF),神经生长因子(NGF),神经营养素3(NT-3).方法 实验分为两步骤,第一步骤:PC12细胞分别经Mpp+诱导不同时间点(0h、24 h、48 h、72 h、96 h)后分为两部分,一部分应用流式细胞技术检测不同时间点PC12细胞凋亡率;另一部分与星形胶质细胞共育2d,然后收集各组细胞和各组细胞条件培养液,应用RT-PCR检测各组细胞BDNFmRNA、NGFmRNA和NT-3 mRNA表达变化;将各组细胞条件培养液对神经干细胞(NSC)进行诱导分化,免疫荧光检测神经干细胞(NSC)突触素(SYN)和GAP-43表达.结果 在MPP+作用48 h时间点,PC12细胞凋亡率达高峰(P＜0.05);与各组比较,与Mpp+诱导48 h后的PC12细胞共育48 h后的星形胶质细胞(C3组)BDNFmRNA表达(A=93.96±4.89)明显增高(P＜0.05),差异有统计学意义(P＜0.05),并且C3组星形胶质细胞条件培养液诱导的神经干细胞(NSC)突触素(SYN) (A=34.09±2.69)、GAP-43(A=49.36±5.98)表达明显升高,与其他组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);NGF mRNA与各组比较差异无统计学意义(P＞0.05);NT-3mRNA在各组中均未见到表达.结论 星形胶质细胞与MPP+诱导凋亡的PC12细胞共育后,星形胶质细胞BDNF基因表达明显增高,星形胶质细胞促进神经干细胞(NSC)突触素(SYN)和GAP-43表达,BDNF可能参与了这一过程.
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NT-3基因转染对骨髓间充质干细胞增殖及向神经元分化的影响
目的 研究神经营养素-3( neurotrophin-3,NT-3)对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)增殖和向神经元分化的影响,探讨转染NT-3基因的MSCs体内移植治疗脊髓损伤的可行性.方法 体外培养稳定表达NT-3蛋白的MSCs,通过MTT法检测NT-3对MSCs增殖的影响；应用免疫细胞化学和免疫印迹方法检测转染NT-3的MSCs表达神经元标志物NeuN蛋白的情况.结果 转染NT-3基因的MSCs生长曲线上移,细胞增殖率显著升高,与对照组相比.两者有显著差异(P＜0.05),表明转染NT-3后细胞生长加快.免疫荧光染色结果显示转染NT-3的MSCs的NeuN阳性细胞数明显增多,与对照组比较有显著差异(P ＜0.05)；Western印迹检测结果显示转染NT-3的MSCs内NeuN蛋白表达明显增多,与对照组比较有显著差异(P＜0 05),表明NT-3促进MSCs向神经元方向分化.结论 NT-3基因转染可促进MSCs的增殖,并诱导其向神经元方向分化.
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NT-3基因转染大鼠骨髓间充质干细胞的实验研究
目的 检测神经营养素-3(NT-3)基因转染骨髓间充质干细胞(BMSCs)后的表达情况.方法 采用密度梯度离心法获取SD大鼠BMSCs,体外培养、传代.取第4代细胞,用脂质体介导法将NT-3真核重组表达质粒pIEGFP-NT-3转染BMSCs,C418筛选获得阳性细胞,用免疫细胞化学法检测NT-3转染效果.结果 在阳性细胞中能够检测到NT-3基因表达,但细胞形态并没有因为NT-3的转入而有明显改变.结论 通过质脂体介导法可将NT-3基因转入BMSCs中,并能稳定表达.
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NT-3基因过表达慢病毒载体的构建和包装及鉴定
目的 构建神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)基因慢病毒载体,检测其在大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)中的表达.方法 体外扩增NT-3,将NT-3全长载体GV287-GFP与扩增出的NT-3用AgeI进行酶切,将NT-3全长序列克隆入GV-287-GFP,转化大肠杆菌DHS a感受态细胞,筛选出阳性克隆进行基因测序.重组GV287-EGFP质粒、pHelper 1.0质粒和pHelper 2.0质粒三质粒共转染至包装细胞293T,培养48 h后收集细胞上清液,将病毒浓缩后在293T细胞中测定病毒滴度,并检测慢病毒载体在MSCs的转染效率.荧光显微镜观察转染是否成功,RT-PCR和Western blot检测MSCs细胞中NT-3蛋白的表达.结果 测序结果和Western blot检测均证明NT-3慢病毒载体构建正确,且在细胞中正确表达.与辅助质粒共包装细胞获得慢病毒颗粒,并成功感染MSCs细胞.包装慢病毒、浓缩病毒悬液的滴度为2×109/ml慢病毒浓缩液.结论 成功构建了稳定高效表达NT-3基因的慢病毒载体.
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BDNF和NT-3在糖尿病周围神经病大鼠肌肉中的表达
目的观察链脲佐菌素(Streptozotocin STZ)诱导的糖尿病周围神经病大鼠腓肠肌脑源性神经生长因子(BDNF)、神经营养素-3(NT-3)的mRNA表达.方法用STZ复制Wistar大鼠糖尿病周围神经病模型.成模8周、12周麻醉后处死大鼠,提取腓肠肌组织RNA,应用RT-PCR半定量方法检测其BDNF及NT-3 mRNA含量.结果糖尿病周围神经病组大鼠腓肠肌BDNF的mRNA含量明显高于正常对照组(P＜0.01),12周糖尿病周围神经病大鼠组明显高于8周糖尿病周围神经病大鼠组(P＜0.01);腓肠肌NT-3的mRNA含量各组间无显著性差异(P＞0.05).结论糖尿病周围神经病大鼠腓肠肌组织BDNF的mRNA含量随着病程逐渐增加,而NT-3的mRNA含量无明显变化,二者在糖尿病周围神经病中发挥不同作用.
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NT-3转染骨髓间充质干细胞对脑缺血再灌注的机制研究
目的：研究神经营养素-3（ neurotrophin-3，NT-3）转染的骨髓间充质干细胞（ BMSCs）移植对脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法制作脑缺血再灌注损伤模型，将60只大鼠根据注射物不同分为3组：生理盐水对照组、BMSCs组和NT-3＋BMSCs组（n＝20），观察不同时间3组大鼠的神经学功能评分、脑组织光镜观察、TUNEL法检测神经元细胞的凋亡及丙二醛含量情况。结果 BMSCs＋NT-3组移植后大鼠神经学功能评分较BMSCs组低，而BMSCs组较NS组较低，两组间比较均有统计学意义（ P＜0．05）；BMSCs＋NT-3组脑组织光镜观察细胞形态学变化轻；BMSCs组神经元凋亡较NS组减少，BMSCs＋NT-3组的神经元凋亡数量较BMSCs组减少，两组间比较均有统计学意义（P＜0．05）；NS组丙二醛（MDA）含量明显高于BMSCs组（P＜0．05）；而BMSCs＋NT-3转染组明显低于BMSCs组（P＜0．05）。结论大鼠BMSCs经NT-3转染后相互促进，移植于急性脑缺血再灌注损伤通过减缓神经元细胞凋亡、降低丙二醛含量抑制自由基的脂质过氧化反应进行修复。
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大鼠脊髓全横断后神经营养素-3在红核表达的变化
目的:研究大鼠脊髓全横断后神经营养素-3(NT-3)在红核表达的变化,为进一步探索脊髓损伤后的再生修复机制和神经营养因子治疗脊髓损伤提供实验依据. 方法:雄性SD大鼠36只随机分为3组,脊髓横断组:大鼠脊髓在胸10～11节段之间完全横断,按存活时间不同又分为术后1、3、7及14d组;假手术组(只行椎板切除术);正常对照组.动物到达存活时间点后,应用免疫组织化学ABC法和图像分析技术检测NT-3在红核的表达. 结果:对照组和实验组红核有NT-3阳性细胞.脊髓全横断后红核NT-3的表达逐渐增高,于术后7d达高峰,后缓慢下降.结论:脊髓全横断后红核对NT-3的表达增加,内源性NT-3的增加可能有利于受损的红核内神经元的存活与再生.
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吸入型糖皮质激素对哮喘患儿NT-3和EOS水平的影响
目的 探讨吸入型糖皮质激素对哮喘患儿的临床疗效及对血清神经营养素-3(NT-3)、外周血嗜酸性粒细胞(EOS)的影响及相关机制.方法 选择2015年3月至2016年6月兰州大学第一医院收治的120例哮喘患儿作为研究对象,按随机数字表法将患儿分为研究组和对照组,各60例.对照组给予常规治疗,研究组在常规治疗基础上给予吸人型糖皮质激素治疗.连续治疗4周,观察两组患儿的临床疗效和血清NT-3、外周血EOS计数的变化.结果 研究组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(93.33％ vs 71.67％,x2=9.755,P＜0.01);研究组与对照组治疗前血清NT-3水平[(55.98±13.45) ng/ml vs(55.98±13.45) ng/ml]和外周血EOS计数[(0.45±0.12)×109/L vs(0.42±0.13)×109/L]差异无统计学意义(P均＞0.05);治疗2周后,研究组与对照组血清NT-3[(24.34±8.05) ng/ml、(34.56±9.87) ng/ml]和外周血EOS计数[(0.13±0.02)× 109/L、(0.33 ±0.04)×109/L]较治疗前显著降低,且研究组低于对照组(P均＜0.01).结论 哮喘患儿治疗的过程中加用糖皮质激素能提高临床疗效,其机制可能是降清血清NT-3水平和外周血EOS计数,控制气道炎症反应.
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人神经营养素-3全长基因克隆及序列分析
目的:扩增人神经营养素-3(human neurotrophin-3,hNT-3)全长基因并进行序列分析.方法:应用聚合酶链反应技术,以一个健康成人基因组DNA为模板,扩增出编码hNT-3的全长基因,并克隆至pMD18-T载体中进行基因测序.结果:所得序列与Genbank提供的序列(M61180)对比显示,除hNT-3中第555位碱基由C→T外,余序列同已知序列完全一致,改变的碱基并不影响基因编码的氨基酸序列.结论:成功地获得了hNT-3的全长基因,且序列与已知序列高度一致.
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神经营养素-3基因的扩增及序列分析
目的:从人脑基因组DNA获取神经营养素-3(n eurotrophic-3,NT-3)基因,并对该项目的基因进行测序.方法:本实验直接从人脑组织中提取人脑基因组DNA,根据人的神经营养素 -3基因的cDNA序列,设计一对寡核苷酸引物,采用聚合酶链反应(PCR),获得人NT-3基因 ,DNA序列分析NT-3基因.结果:本实验采用PCR方法获得的基因片段长度为377 bp,该基因序列为编码神经营养素-3的序列.结论:采用PCR获取NT-3基因序列是正确的,为进一步基因克隆和表达奠定基础.
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红花注射液对缺血性中风患者NT-3以及炎性因子水平影响
目的:探讨红花注射液对缺血性中风患者神经营养素-3 (NT-3)以及炎性因子水平的影响 方法:选取2016年1月～2017年6月我院收治的缺血性中风患者84例为研究对象,随机分为观察组和对照组各42例对照组予以常规西医治疗,观察组在对照组基础上联合红花注射液治疗.比较两组患者临床疗效以及治疗前后NT-3以及血清炎性因子水平变化情况结果:观察组治疗总有效率显著高于对照组(P＜0.05);治疗前,两组NT-3蛋白及TNF-α、hs-CRP、IL-6水平比较无显著性差异(P＞0.05);治疗后,观察组NT-3蛋白水平明显高于对照组,TNF-α、hs-CRP、IL-6水平低于对照组(P＜0.05).结论:红花注射液治疗缺血性中风效果显著,可有效提高患者NT-3蛋白水平,降低血清炎性因子指标.
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神经营养素-3基因转染小胶质细胞及其表达
目的 用神经营养素-3(NT-3)基因转染小胶质细胞并检测其表达情况.方法 小胶质细胞分离纯化后,分为非转染组、空转染组及转染组,非转染组小胶质细胞不经质粒转染,空转染组及转染组分别将空质粒pcDN A3.1及真核重组质粒pcDNA3.1/NT-3转染小胶质细胞.然后经过G418筛选后,采用RT-PCR方法检测3组小胶质细胞中的NT-3 mRNA水平,酶联免疫吸咐法(ELISA法)检测各组细胞培养液的吸光度值及NT-3蛋白的浓度.结果 RT-PCR检测显示,转染组可得到一250 bp的基因片段.ELISA法检测显示,转染组细胞培养液的吸光度值明显高于非转染组及空转染组,差异有显著性(F=57.23,t=14.28、12.93,P＜0.05).转染组细胞培养液NT-3蛋白浓度亦明显高于非转染组及空转染组,差异有显著性(F=49.56,t=15.32、11.47,P＜0.05).结论 NT-3基因成功转染小胶质细胞,并获得高效表达.
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神经营养素-3体外诱导新生鼠海马神经干细胞定向分化
目的 探讨神经营养素-3(NT-3)对神经干细胞(NSCs)定向分化的影响.方法 取24 h龄新生鼠海马组织,以无血清培养基获得NSCs,随即分为实验和对照组.实验组用基础培养液加50g/L胎牛血清(FBS)和20μg/L NT-3诱导其分化;对照组用基础培养液加50g/L FBS.用免疫荧光及流式细胞仪法检测分化得到神经元特异性烯醇化酶(NSE)神经元及阳性神经元比例.结果 随着分化培养时间延长,二组NSE阳性神经元渐增加;实验组NSE阳性神经元的比例在分化培养第3天达到高峰,约63%,对照组仅29%,二组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NT-3体外促进NSCs向神经元定向分化,并可提高其分化比例.
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六锐胶囊对葡萄膜炎大鼠血清SOD、MDA和NT-3含量的影响
目的 探讨六锐胶囊对葡萄膜炎大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)和神经营养素-3(neurotrophin-3,NT-3)含量的影响.方法 采用光感受器间维生素A类结合蛋白(interphotoreceptor retinoid-binding protein,IRBP)制备葡萄膜炎大鼠模型,造模第2天开始给药,第13天心脏取血,采用ELISA法检测六锐胶囊对葡萄膜炎大鼠血清SOD、MDA和NT-3含量的影响.结果 六锐胶囊不同剂量组、模型对照组的SOD和NT-3含量均低于空白对照组,六锐胶囊不同剂量组的SOD和NT-3含量均高于模型对照组,且随六锐胶囊剂量的增加,SOD和NT-3含量均增加,差异均有统计学意义(均为P ＜0.05).六锐胶囊不同剂量组、模型对照组的MDA含量均高于空白对照组,六锐胶囊不同剂量组的MDA含量均低于模型对照组,且随六锐胶囊剂量的增加,MDA含量均下降,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 六锐胶囊可增加葡萄膜炎大鼠血清SOD和NT-3含量,降低血清MDA含量,具有抗氧化和视神经保护作用.
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正常和色素变性视网膜组织内神经营养素-3表达的变化
目的对视网膜变性动物模型(rd小鼠)和正常对照动物(C57BL小鼠)视网膜内的神经营养素-3(neurotrophin-3,NT-3)在出生后第0～4周龄5个时间点的表达情况进行观察对比,研究视网膜早期的生长发育规律,以及正常和基因型异常视网膜变性组织内NT-3的表达特点和变化规律,进而探讨NT-3在视网膜生长发育以及变性过程中的可能作用.方法出生后第0～4周龄的rd小鼠(病变组)和C57BL小鼠(正常对照组)在每个时间点上各取8～10只处死后,即刻摘出眼球,行冰冻切片法制备视网膜切片,厚度为4 μm,采用免疫组织化学法、光学显微镜联合灰度值半定量分析法,分别对不同时期、不同种类视网膜组织内NT-3含量进行测定.结果出生后第2周龄时,2组小鼠视网膜的10层结构均基本形成,病变组较对照组差.出生后第3周龄时,病变组视网膜的内外核层(inner and outer nuclear layer,INL and ONL)已迅速退变为1层,对照组视网膜的INL和ONL已明显分出并终成形.NT-3在对照组视网膜的节细胞层(ganglion cell layer,GCL)、内丛状层(inner plexiform layer,IPL)、INL以及ONL逐渐着染;而在病变组,NT-3仅在视网膜的GCL和IPL出现着染.在出生后第0,1周龄时,病变组视网膜内的NT-3含量均低于同期对照组(P<0.05).对照组的NT-3含量升高,而病变组的NT-3含量降低.结论就生长发育而言,在正常小鼠视网膜组织,出生后第2周龄时初步形成视网膜10层结构,出生后第3周龄时视网膜具备典型的10层结构;在视网膜变性小鼠视网膜组织,出生后第2周龄时也初步形成视网膜10层结构,而出生后第3周龄时视网膜的内外核层迅速退变.就分布而言,正常视网膜组织内的NT-3在ONL、INL、IPL和GCL着染,而变性视网膜组织内的NT-3仅在IPL和GCL着染.就NT-3的表达而言,正常视网膜组织在出生后第1,4周龄时,其相对高表达,而变性视网膜组织仅在出生后第4周龄时相对高表达.
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中药银杏叶提取物联合腺病毒介导神经营养素-3基因的神经干细胞移植治疗急性脊髓损伤的实验研究
目的:明确经腹腔注射中药银杏叶提取物是否对腺病毒介导NT-3基因的神经干细胞移植治疗急性脊髓损伤存在干预作用.方法:采用ALLEN打击法造模成功后随机分组:即模型对照组(A)、腺病毒介导NT-3基因的神经干细胞移植组(B)、中药银杏叶提取物联合腺病毒介导NT-3基因的神经干细胞移植组(C)、单纯腹腔注射中药银杏叶提取物组(D).于2、6、8周各组大鼠取材,进行运动功能评分、每组5只行电生理检查、免疫组织化学染色、图像分析.结果:C组8周后大鼠BBB评分为6.24±0.15;术后2周,B组和C组的皮层体感诱发电位消失,移植后8周B、C组的波形恢复,但潜伏期延长(P＜0.05).C组与B组比较潜伏期明显缩短(P＜0.05).术后8周C组阳性细胞主要见于脊髓室管膜区,与B组比较染色面积较大,着色较深;术后2周,各组动物皮质脊髓束均有液化灶形成,6周后B、C组皮质脊髓束损伤区逐渐有新生的神经纤维束穿过.8周后B、C组皮质脊髓束损伤区新生的神经纤维束明显增多(P＜0.05).结论:中药银杏提取物联合腺病毒介导NT-3基因的神经干细胞移植能够促进损伤神经元的修复或再生,明显改善损伤脊髓的传导功能,增加皮质脊髓束损伤区的神经纤维束数目,对急性脊髓损有临床治疗作用.
