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全反式维A酸对川崎病患儿急性期单核细胞表达基质金属蛋白酶-9及金属蛋白酶组织抑制剂-1的影响
目的 观察全反式维A酸(atRA)对川崎病(KD)患儿急性期外周血单核细胞表达基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响.方法 分离KD患儿急性期外周血单核细胞(PBMC),分别于不同浓度atRA下培养.采用明胶酶谱法测定其MMP-9活性;酶联免疫吸附法(ELISA)检测其MMP-9和TIMP-1蛋白水平;逆转录PCR(RT-PCR)法检测MMP-9和TIMP-1 mRNA表达水平.结果 atRA能在转录水平显著抑制KD患儿急性期单核细胞表达MMP-9和促进TIMP-1表达,引起细胞培养上清MMP-9/TIMP-1蛋白比值和MMP-9活性明显下降(P＜0.01),且在一定浓度范围内,下降趋势与atRA浓度呈正相关.结论 atRA能选择性调节KD患儿急性期单核细胞表达MMP-9和TIMP-1,从而抑制MMP-9活性的过度升高.
关键词： 全反式维A酸 黏膜皮肤淋巴结综合征 明胶酶B 金属蛋白酶组织抑制剂-1 单核细胞 -
黄体酮对脑梗死大鼠脑部MMP-9、TIMP-1表达及血脑屏障通透性的影响
目的 观察黄体酮对脑梗死大鼠脑组织MMP-9、TIMP-1表达及血脑屏障通透性的影响.方法 制作SD大鼠永久性局灶性脑缺血模型(permanent middle cerebral arteryocclusion, pMCAO),将大鼠随机分成假手术组、模型组、HBC溶剂治疗组和黄体酮治疗组.模型组、HBC溶剂治疗组和黄体酮治疗组,其中后3组设24h、48h、7d 3个时间点,每组每个时间点12只.应用干湿重法检测脑组织含水量;免疫组织化学法研究脑组织MMP-9、TIMP-1的表达情况.结果 模型组MMP-9、TIMP-1的表达及脑水含量在各个时间点与HBC溶剂治疗组相比差异无统计学意义(P>0.05),但在黄体酮治疗组脑组织中的表达较模型组和HBC治疗组明显降低(P<0.05).结论黄体酮可能通过调节MMP-9/TIMP-1表达,降低血脑屏障通透性,减轻脑缺血后脑水肿程度.
关键词： 脑缺血 黄体酮 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制剂-1 血脑屏障 -
小鼠角膜碱烧伤行羊膜移植对MMP-9、TIMP-1在新生血管形成中的影响
目的探讨小鼠角膜碱烧伤行羊膜移植对基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)在新生血管形成中的影响以及MMP-9及TIMP-1在角膜新生血管形成中的作用.方法昆明小鼠40只,随机分为实验组和对照组,每只鼠均取右眼为实验眼.采用1 mol·L-1 NaOH溶液烧伤小鼠角膜,建立炎症性角膜碱烧伤动物模型.对实验组小鼠右眼角膜行羊膜移植,对照组不行羊膜移植.分别在羊膜移植后的0 d、2 d、7 d、14 d处死2组小鼠,摘除右眼球,行免疫组织化学染色并用计算机图像分析系统检测2组小鼠MMP-9及TIMP-1在角膜中的分布及其平均吸光度值的变化.结果免疫组化结果:对照组碱烧伤角膜后第2 d,可见MMP-9出现表达,第7 d MMP-9的染色较第2 d增强,基质层可见大量新生血管,且血管内皮细胞可见表达,14 d达高峰;TIMP-1开始表达不明显,第7 d出现表达,14 d达高峰.羊膜移植组各时间点MMP-9表达低于对照组,而TIMP-1表达高于对照组.结论碱烧伤后小鼠角膜中MMP-9表达增加,在新生血管形成的过程中起一定作用.羊膜可能具有抑制MMP-9在碱烧伤小鼠角膜中表达的作用,而且羊膜同时促使TIMP-1在后期表达水平升高,从而抑制MMP-9的活性,抑制和减缓碱烧伤后角膜新生血管的发生和发展.
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病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1、金属蛋白酶组织抑制剂-1、血小板源性生长因子、增殖细胞核抗原的表达
目的:探讨病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、血小板源性生长因子(PDGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及意义.方法:采用免疫组织化学方法检测58例病理性瘢痕、16例正常皮肤及16例非病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA的表达情况.结果:病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF阳性表达率及PCNA指数均高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P均＜0.05).病理性瘢痕组织中TIMP-1与PDGF、MMP-1、PCNA及PDGF与PCNA表达均呈正相关(P均＜0.05).结论:病理性瘢痕的形成与MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA相互作用失衡有关.
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解聚复肾宁对糖尿病肾病患者血清MMP-9、TIMP-1的影响
目的 探讨解聚复肾宁(JJFSN)对DN患者血清MMP-9、TIMP-1的影响.方法 120例早期2型DN患者,将其随机分为解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组、对照组.每组各30例,12周为1疗程,观察各组治疗前后相关指标的变化.结果 解聚复肾宁组治疗后空腹血糖、24 h尿微量白蛋白排泄率、血肌酐、糖化血红蛋白等指标显著好转,血清MMP-9显著升高(P＜0.05),血清TIMP-1显著降低(P＜0.05).结论 解聚复肾宁可能是通过改善血清MMP-9、TIMP-1水平而影响细胞外基质代谢调控系统,延缓DN的进展.
关键词： 解聚复肾宁 糖尿病肾病 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制剂-1 -
纤维蛋白胶联合转染金属蛋白酶组织抑制剂-1预防自体移植静脉再狭窄
目的 为减少冠状动脉旁路移植术后移植静脉再狭窄,探讨术中应用纤维蛋白胶联合转染金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)对自体移植静脉再狭窄的影响及其作用机制.方法 将24只新西兰大耳白兔随机分为3组,每组8只,即非支架组(NS组)、纤维蛋白胶外支架组(FS组)、纤维蛋白胶联合转染TIMP-1组(TS/FS组) 建立兔颈外静脉颈总动脉旁路移植术模型.术后28 d取出移植静脉桥,进行组织病理分析移植静脉内膜厚度、中膜厚度及内膜面积、中膜面积,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测各组移植静脉中TIMP-1基因的表达.结果 术后28d,TS/FS组移植静脉内膜厚度及内膜面积分别为(37.98 ±4.19) μm及(0.557±0.049) mm2,与NS组的( 76.87±4.32) μm、(1.025 ±0.103)mm2及FS组的(50.28 ±4.69) μm、(0.743±0.052) mm2比较,明显减少(P＜0.05)；TS/FS组移植静脉中膜厚度及中膜面积分别为(28.45 ±3.01) μm及(0.458 ±0.053) mm2,与NS组的(55.98±4.33) μm、(0.944±0.084) mm2及FS组的(36.46±4.36) μm、(0.643 ±0.056)mm2比较,差异有统计学意义(P＜0.05).与NS组和FS组比较,TS/FS组TIMP-1基因的mRNA和蛋白表达明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 纤维蛋白胶联合血管外膜TIMP-1转染能够实现移植静脉TIMP-1基因的过表达;纤维蛋白胶外支架联合TIMP-1对移植静脉内膜和中膜增生有协同抑制作用.
关键词： 移植静脉 再狭窄 纤维蛋白胶 金属蛋白酶组织抑制剂-1 -
神经慢性卡压后基质金属蛋白酶及其组织抑制物在神经中的表达
目的 观察大鼠坐骨神经慢性卡压后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂( TIMP-1)在神经中的表达.方法 将90只雄性SD大鼠随机分为对照组和卡压组.根据Mackinnon法建立神经慢性卡压模型,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术检测神经干内MMP-9和TIMP-1的表达.结果 神经慢性卡压2周时神经纤维脱髓鞘；4周时结缔组织增生；12周后神经内纤维分隔进行性增多,神经纤维化.早期,MMP-9和TIMP-1表达增加,MMP-9mRNA在2周达峰值0.0485,TIMP-1 10周达峰值0.1592,MMP-9/TIMP-1明显升高；后期,MMP-9显著降低,TIMP-1继续升高,MMP-9/TIMP-1显著降低.结论 周围神经慢性卡压后神经纤维化,其机制可能与神经中MMP-9/TIMP-1比值早期增高、晚期降低有关.
关键词： 周围神经 慢性卡压 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制剂-1 纤维化 -
护心康片系列研究(三)护心康片对动脉粥样硬化兔MMP-9、TIMP-1mRNA表达的影响
目的:观察护心康对动脉粥样硬化兔动脉血管壁基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法:将家兔随机分4组:正常对照组(饲养普通饲料)、模型组、护心康组、辛伐他汀组,高脂饲料喂养16周,在12周造模成功后护心康组给予护心康1.08 g/(kg·d)混悬液灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀2.5 mg/(kg·d)混悬液灌胃干预4周.在16周后,取胸主动脉提取总RNA应用半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达.结果:兔动脉粥样硬化中MMP-9 mRNA(mRNA/β-actin mRNA)表达,正常对照组、模型组、护心康组、辛伐他汀组分别为(0.36±0.18)、(0.85±0.15)、(0.71±0.19)、(0.57±0.13),与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).上述4组TIMP-1mRNA的相对值分别为(0.38±0.15)、(0.72±0.13)、(0.85±0.14)、(0.93±0.19),与模型组比较,护心康组和辛伐他汀组有所增加(P＜0.05,P＜0.01).结论:护心康能降低斑块中MMP-9的水平,增高TIMP-1水平,抑制动脉粥样硬化的形成.
关键词： 护心康 动脉粥样硬化 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制剂-1 -
解聚复肾宁对糖尿病大鼠肾CTGF、MMP-9及TIMP-1的影响
目的 探讨解聚复肾宁(JJFSN)对糖尿病(DM)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达及肾脏保护作用机制.方法 复制STZ诱导的糖尿病SD大鼠模型,将成模DM大鼠随机分成4组:DM模型组、解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组,设正常对照组.干预措施处理12周,常规方法检测各组大鼠第12周时血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率(UAER),免疫组织化学法检测肾组织MMP-9、TIMP-1表达,免疫荧光法检测肾组织CTGF表达.结果 DM模型组血糖、UAER、尿素氮、血肌酐显著增高,肾组织CTGF、TIMP-1的表达较正常对照组明显上调(P＜0.01).解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组肾组织CTGF、T1MP-1表达明显下调(P＜0.01).DM模型组大鼠肾组织MMP-9的表达较正常对照组明显下调(P＜0.01),解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组肾组织MMP-9表达明显上调(P＜0.01).结论 CTGF、MMP-9、TIMP-1的表达变化与肾小球细胞外基质(ECM)降解减少相关,可能促进糖尿病肾病的发生,JJFSN可能通过干预这种表达变化减缓糖尿病肾病的发生和发展.
关键词： 糖尿病 结缔组织生长因子 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制剂-1 -
SLE患者血清MMP-9、TIMP-1水平测定及其临床意义
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制物(TIMP-1)的表达特点及临床意义.方法 用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测64例SLE患者(SLE组)和25名健康人(对照组)血清MMP-9和TIMP-1的水平并进行比较分析.结果 SLE组患者血清MMP-9水平明显低于对照组,TIMP-1明显高于对照组(P＜0.01),且MMP-9/TIMP-1低于对照组(P＜0.05);SLE患者活动期血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1明显低于缓解期(P＜0.05),但TIMP-1的水平差异无统计学意义(P＞0.05);狼疮肾炎组MMP-9低于非肾炎组(P＜0.05),但TIMP-1差异无统计学意义(P＞0.05);MMP-9及TIMP-1水平在LN各病理类型患者中的差异无统计学意义(P＞0.05);患者的临床表现与MMP-9及TIMP-1水平无明显关系.结论 MMP-9及TIMP-1可能参与SLE的发病,血清MMP-9水平可作为反映SLE活动程度、肾脏损害的指标.
关键词： 红斑狼疮 系统性 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制剂-1 -
MMP-3、TIMP-1及HC gp-39在早期RA患者血清中的变化及意义
目的 观察基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)及人类软骨糖蛋白-39(HC gp-39)在早期类风湿关节炎(RA)患者血清中的变化及临床意义.方法 2014年2月至2015年6月在该院接受治疗的早期RA患者50例纳入早期RA组,同期40例健康成年人纳入对照组.观察2组血清MMP-3、TIMP-1及HC gp-39水平,比较早期RA组中不同关节损伤程度患者的MMP-3、TIMP-1及HC gp-39水平的差异,探讨MMP-3、TIMP-1及HC gp-39与关节肿胀指数、关节压痛指数,以及相关实验室指标的相关性.结果 早期RA组患者血清MMP-3、TIMP-1及HC gp-39水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P=0.001);有X线损伤组的早期患者MMP-3、TIMP-1及HC gp-39水平较无X线损伤组高,差异有统计学意义(P=0.001、P=0.001、P=0.018);MMP-3、TIMP-1及HC gp-39水平与关节肿胀指数、关节压痛指数、C3、C4、ESR和CRP水平呈显著正相关,而与患者的年龄、性别无显著相关.结论 MMP-3、TIMP-1及HC gp-39水平在早期RA患者中较高,且其水平与患者的临床症状及实验室指标密切相关.
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尿道瘢痕组织胶原酶活性及TIMP-1表达的研究
目的比较正常尿道组织和尿道瘢痕组织中胶原酶活性以及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达,探讨其对尿道瘢痕组织降解的影响. 方法取手术切除的尿道狭窄段瘢痕组织和脑死亡患者的正常尿道组织各10例,采用ELISA法检测组织中胶原酶活性及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TIMP-1 mRNA的表达. 结果尿道瘢痕组织中胶原酶的活性为(15.32±2.29) U,正常尿道组织的胶原酶活性为(24.67±6.78) U,瘢痕组织的胶原酶活性低于正常尿道组织,差异有统计学意义(P＜0.01).与正常尿道组织比较,尿道瘢痕组织的TIMP-1表达明显升高、差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 TIMP-1表达升高、胶原酶活性降低影响了尿道瘢痕组织的降解,可能是尿道瘢痕增生的原因之一.
关键词： 尿道瘢痕 胶原酶 金属蛋白酶组织抑制剂-1 -
基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1与气道重塑的关系
气道重塑是支气管哮喘的主要特征之一,细胞外基质(ECM)的降解和沉积失衡是导致呼吸道壁结构异常构建的重要原因之一,基质金属蛋白酶(MMPs)是调节细胞外基质代谢的主要限速酶,其中MMP-9与哮喘的关系密切.金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)家族是MMPs天然的内源性抑制因子,其中TIMP-1是TIMPs中活性强的并能特异性抑制MMP-9的活性,两者含量的高低和比例的失衡是调节ECM更新和气道重塑的核心因素.本文就MMP-9及TIMP-1与气道重塑的关系综述如下.
关键词： 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制剂-1 支气管哮喘 气道重塑 -
夹心ELISA法快速检测肝病患者血清中金属蛋白酶组织抑制剂-1
目的:建立一种快速检测肝病患者血清基质金属蛋白酶组织抑制剂-1( TIMP-1)的双抗体夹心ELISA,了解血清TIMP-1的水平与肝纤维化病程进展程度的关系.方法:以不同浓度的抗人TIMP-1单克隆抗体(mAb)为包被抗体,加入待测抗原以及辣根过氧化物酶(HRP)标记的抗TIMP-1 mAb作为标记抗体进行方阵滴定,建立双抗体夹心ELISA,并用于临床检测408例肝病患者血清TIMP-1的水平.结果:方阵滴定的结果表明包被抗体浓度为1 mg/L,血清稀释倍数1:100,HRP标记mAb的佳工作浓度为1:400.以此条件建立的夹心ELISA法具有良好的可重复性,中和抑制率在85%以上,稳定性良好,与国外检测TIMP-1的ELISA试剂盒进行对比试验,具有良好的相关性(r=0.988).用于临床快速检测肝硬化的检出阳性率为76.4%,明显高于慢性肝炎(40.2%)和急性肝炎(19.5%,P<0.005),并随着患者肝纤维化程度的加重而升高(P<0.001).结论:血清TIMP-1水平的变化可作为诊断肝纤维化良好指标.本法简便、快速,敏感性高、特异性强,用于肝纤维化的人血清学快速诊断.尤其适于医院及基层医疗单位应用.
关键词： 金属蛋白酶组织抑制剂-1 夹心ELISA 肝纤维化 -
基质金属蛋白酶-1、金属蛋白酶组织抑制剂-1、增殖细胞核抗原在病理性瘢痕中的表达
目的:研究基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、增殖细胞核抗原(PCNA)在病理性瘢痕中的表达及意义.方法:对58例病理性瘢痕手术切除标本采用免疫组化方法.结果:MMP-1、TIMP-1、PCNA在病理性瘢痕中呈阳性表达.结论:病理性瘢痕中细外基质合成增加为成纤维细胞过度增殖所致;病理性瘢痕形成与MMP-1、TIMP-1相互作用失衡有关.
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地黄饮子孵育BMSCs移植对脑梗死大鼠MMP-9和TIMP-1的影响
目的 研究地黄饮子孵育骨髓间充质干细胞(bone marrow stromal stem cells,BMSCs)移植对脑梗死大鼠脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响,探讨其对大脑的保护作用.方法 将健康SPF级Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、BMSCs组、维甲酸组和地黄饮子组,用线栓法制成Wistar大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),术后24h假手术组、模型组大鼠经尾静脉注射生理盐水,其余各组大鼠经尾静脉输入相应药物孵育的BMSCs.移植后7d,14 d断头取脑,用免疫组化法检测脑组织中MMP-9和TIMP-1的表达情况.结果 与假手术组比较,模型组MMP-9表达明显增加(P＜0.05);地黄饮子组、维甲酸组、BMSCs组与模型组比较,MMP-9的表达均降低(P＜0.05),但仍高于假手术组.模型组TIMP-1的表达明显降低(P＜0.05),各治疗组均增高(P＜0.05).结论 地黄饮子孵育BMSCs可通过调节MMP-9与TIMP-1的表达,进而发挥脑保护作用.
关键词： 骨髓间充质干细胞 脑梗死 地黄饮子 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制剂-1
