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肺炎克雷伯菌质粒介导的喹诺酮类抗生素耐药机制的研究
目的 研究质粒介导的喹诺酮类耐药机制(PMQR)在肺炎克雷伯菌临床分离株上的分布情况,并对阳性菌株上染色体介导的喹诺酮类耐药机制进行分析.方法 细菌的鉴定和药敏采用Vitek-2 compact系统;采用PCR法检测质粒介导的喹诺酮类耐药基因qnrA、qnrB、qnrS、aac-(6')-Ib-cr和qepA的分布情况.对包含PMQR的细菌,采用E-试验测定环丙沙星的MIC大小,同时扩增测序分析染色体基因gyrA、gyrB、parC、parE的突变情况.结果 临床分离的67株肺炎克雷伯菌中,qnrS、qnrB、aac-(6')-Ib-cr、qepA的检出率分别为14.93%、2.99%、2.99%和16.42%.8株细菌同时包含qnr和qepA基因,其中2株qnr、qepA和aac-(6')-Ib-cr同时阳性.PMQR阳性菌株对环丙沙星的MIC值不定(0.032～≥64μg/mL),其中8株(占61.54%)对环丙沙星高水平耐药(≥64μg/mL).比对结果显示,环丙沙星MIC≤0.5μg/mL的3株细菌几乎未见染色体的氨基酸序列改变;而环丙沙星MIC≥8μg/mL的菌株全部存在gyrA和parC编码氨基酸序列改变,且突变主要集中在gyrA 83位、87位和parC 80位上.所有PMQR阳性的肺炎克雷伯菌的gyrB和parE均未发现任何氨基酸序列突变.结论 临床分离的肺炎克雷伯菌上检测到qnr、aac-(6')-Ib-cr、qepA的分布与共存.PMQR阳性菌株对环丙沙星的MIC值不定,但染色体机制仍是肺炎克雷伯菌对喹诺酮类抗生素耐药的主要机制,突变主要见于gyrA的83位、87位及parC的80位上.
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2007-2009年安徽省痰标本中分离的革兰阴性菌耐药性监测
目的 分析2007-2009年安徽省临床分离痰标本中革兰阴性菌对抗菌药物耐药性变迁情况.方法 采用2009年美国CLSI推荐的琼脂对倍稀释法进行抗菌药物敏感实验,计算抗菌药物的耐药率、敏感率和中介率,结果采用SPSS11.5软件进行统计分析.结果 2007年1月至2009年12月从临床送检的痰标本中分离出革兰阴性菌1492株.来自ICU的不动杆菌对亚胺培南及美罗培南的敏感率分别为70.0％和61.3％,其对哌拉西林/三唑巴坦、头孢吡肟、头孢他啶、头孢曲松、庆大霉素、阿米卡星和环丙沙星的耐药率均高于非ICU菌株.来自ICU与非ICU的铜绿假单胞菌对亚胺培南、美罗培南、阿米卡星、头孢他啶的敏感率均在50％以上.来自ICU的铜绿假单胞菌对亚胺培南、美罗培南和庆大霉素的耐药率均高于非ICU菌株.肺炎克雷伯菌对哌拉西林/三唑巴坦、亚胺培南、美罗培南、阿米卡星的耐药率低于30％.大肠埃希菌对哌拉西林/三唑巴坦、亚胺培南、美罗培南、阿米卡星的耐药率在30％以下,对氨苄西林、头孢曲松、氨曲南、庆大霉素、氟喹诺酮类的耐药率大于50％.结论 定期进行耐药性监测有助于了解我省细菌耐药性变迁,为临床经验用药提供依据.
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肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌耐药性与对多种抗菌药物使用量间的相关性分析
目的 了解严格执行抗菌药使用分级管理,控制抗菌药使用的情况下,肺炎克雷伯菌(Kp)和大肠埃希菌(E.coli)耐药的变化,探讨抗菌药使用与耐药之间的关系,为合理使用抗菌药物提供依据.方法 按季度对药敏试验结果和抗菌药使用频度(DDDS)进行统计,以Spearman相关分析法进行分析.结果 只有头孢哌酮/舒巴坦(CSL)对Kp始终保持高度敏感性,哌拉西林舒巴坦(TZP),美罗培南(IMP)和亚胺培南(MEM)耐药增长较大.对于大肠埃希菌,只有头孢他啶(CAZ),头孢吡肟(FEP)耐药呈上升趋势.头孢美唑(CMZ),头霉素类(Cephamycin),MEM以及氨基糖苷类都可影响两种细菌对其他抗菌药物的耐药率.对于Kp,CMZ DDDS与MEM,IMP,头孢噻肟(CTX),TZP高度相关(r=0.816、0.847、0.806和0.782).头霉素类DDDS与CTX、MEM和IMP中度到高度相关(r=0.585、0.673和0.815).MEM DDDS与CMZ和IMP中度相关(r＝-0.599和0.595),氨基糖苷类DDDS与MEM和CMZ的耐药率中度相关(r=0.617和0.711).对于大肠埃希菌,头霉素类、CMZ、MEM和氨基糖苷类DDDS与哌拉西林(PIP)耐药相关(r=0.722、0.721、0.634和0.606),CMZ和氨基糖苷类DDDS与CTX耐药相关(r=0.77,0.594).Kp抗菌药耐药率间相关分析发现只有环丙沙星(CIP)、SXT、CSL和FEP耐药不与其它抗菌药耐药相关,对于大肠埃希菌,只有PIP、CTX、CAZ、FEP、头孢克洛(CEC)和头孢呋辛(CXM)耐药率相互问存在相关.结论 头霉素类对其它抗菌药耐药的影响,抗菌药耐药率间相关分析可能有助于多重耐药的Kp和大肠埃希菌经验用药的选择.要控制耐药率增长,除了合理使用抗菌药,还必须控制医院感染,实行严格的隔离消毒制度.
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产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌耐药性及基因型研究
目的 了解宁夏地区2所医院产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的耐药性及ESBLs基因型分布.方法 采用微量肉汤法测定分离自宁夏地区两家医院的45株产ESBLs的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对10种抗菌药物的低抑菌浓度(MIC),通过聚合酶链反应(PCR)法及克降测序分析其所产生ESBLs的基因型.结果 45株菌株对美罗培南全部敏感,对头孢嚷肟、奈替米星、氨苄西林、头孢噻吩、头孢曲松、复方磺胺甲噁唑、卡那霉素的耐药率均在64%以上.45株ESBLs菌株有41株产CTX-M型,其中CTX-M-14多见,其次为CTX-M-28.结论 宁夏地区产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌均存在严重的耐药性,ESBLs基因型以CTX-M-14型为主.
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肺炎克雷伯菌临床分离株产广谱和超广谱β-内酰胺酶的基因型研究
目的 了解产ESBLs肺炎克雷伯菌临床分离株的耐药性及其基因型分布特征,指导临床进行抗感染治疗,更好地控制耐药菌株的播散.方法 对38株经双纸片试验确认为ESBLs表型阳性的肺炎克雷伯菌采用纸片扩散法进行药物敏感性试验;采用PCR法对ESBLs阳性株进行TEM型、SHV型、CTX-M型、VEB型和PER型ESBL基因检测,对PCR阳性产物进行测序确定基因型别;同时采用PCR法检测整合酶基因,对PCR产物进行测序确定整合酶类别.结果 38株产ESBLs的肺炎克雷伯菌对青霉素类和头孢菌素类耐药性十分严重,对庆大霉素和复方磺胺甲嚼唑的耐药率也均＞90%,未检测到耐亚胺培南和美罗培南的菌株.38株ESBLs阳性菌株检测到3种ESBLs型,分别为TEM型、SHV型和CTX-M型,VEB型和PER型没有被检出.CTX-M型、TEM型和SHV型阳性率分别为92.1%(35/38)、84.2%(32/38)、76.3%(29/38).整合酶基因阳性率为94.7%(36/38).经测序,所有TEM型均为TEM-1广谱β内酰酶.29株SHV型阳性的PCR产物经测序证实,SHV-12有19株,SHV-11有4株,SHV-2有3株,SHV-28有2株及SHV-1有1株.35株CTX-M型中,CTX-M-14有22株,CTX-M-15有13株.同时检测到3种基因的有22株(57.9%),同时检测到2种基因的有14株(36.8%).整合酶基因PCR产物经测序为Ⅰ类整合子.结论 产ESBLs肺炎克雷伯菌临床分离株的耐药性及多重耐药性严重,Ⅰ类整合子是其多重耐药和耐药性传播的主要原因;CTX-M-14及SHV-12为肺炎克雷伯菌产ESBLs的主要基因型.
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肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌产KPC酶的检测研究
目的 了解肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌产KPC酶的情况和耐药关系.方法 收集2007年3月至2008年10月临床分离的肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌681株,采用KB纸片法进行药敏试验,以亚胺培南,美罗培南,厄他培南为检测药物,筛选出碳青霉烯类耐药菌株,采用改良的Hodge试验、聚合酶链反应(PCR)扩增检测细菌产KPC酶及基因分型.结果 在491大肠埃希菌株和190肺炎克雷伯菌株中,对碳青霉烯类耐药的大肠埃希菌6株,肺炎克雷伯杆菌6株.进行Hodge试验,12株菌全部阴性,聚合酶链反应(PCR)扩增没出现目的 基因片段.结论 在12株对碳青霉烯类抗生素耐药的细菌中未发现产KPC酶的菌株.据国内的同类研究报道,目前我国主要以产KPC-2酶为主,而且产KPC酶存在地域性差异,课题研究显示本区域暂时没发现产KPC酶的菌株,有待进一步监测研究.
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安徽省产CTX-M型超广谱β-内酰胺酶的肺炎克雷伯菌耐药性和基因型研究
目的 了解安徽地区产CTX-M型超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的肺炎克雷伯菌检出率,确定其基因型,并对其流行病学特征进行研究.方法纸片法进行表型鉴定;PCR检测产CTX-M型超广谱β-内酰胺酶菌株;分析基因型;琼脂稀释法进行药物敏感试验.结果 52株肺炎克雷伯菌经通用引物PCR检测证实产CTX-M酶,占所有分离菌株的23.4%(52/222),占产ESBLs菌株的49.5%(52/105);经序列分析显示:15株CTX-M-1组阳性结果有12株表达CTX-M-22,2株表达CTX-M-15,1株表达CTX-M-3;37株CTX-M-9组阳性结果有35株表达CTX-M-14,2株表达CTX-M-24;CTX-M-2组和CTX-M-8组未检测出;其中有2株新基因被检出(序列号分别为EU136031和EU202673);药敏结果显示临床野生菌株对多种β-内酰胺类耐药,对哌拉西林/三唑巴坦、阿米卡星、头孢他啶相对较敏感.结论安徽地区CTX-M酶以CTX-M-14型和CTX-M-22型为主,同时存在变异型;药敏结果显示产酶菌株对头孢噻肟和头孢曲松、氨苄西林高度耐药.
关键词： 超广谱β-内酰胺酶类 肺炎克雷伯菌 CTX-M基因 耐药性 -
成人肺炎克雷伯菌败血症53例临床分析
目的 探讨肺炎克雷伯菌败血症临床特点和致病菌药敏情况,为临床诊断和合理用药提供依据.方法 回顾性分析四川大学华西医院2002年10月～2007年10月5年中诊断为肺炎克雷伯菌败血症的所有病例,分析临床特点、基础疾病及微生物学特征.结果 53例患者中,医院感染26例(49.1%),社区感染27例(50.9%).社区感染患者常见基础疾病依次是糖尿病(59.3%),肝脓肿(55.6%),肺部感染(37%).医院感染患者依次是恶性肿瘤(46.1%),肺部感染(26.9%),重症胰腺炎(19.2%),医院感染者更易发生多器官功能衰竭.社区感染主要见于内分泌科与感染科,医院感染见于血液科与ICU.所有菌株对氨苄西林均不敏感,对亚胺培南敏感性高(98.11%),菌株对第三、第四代头孢菌素敏感率社区感染菌96.3%、医院感染菌34.6%.结论 肺炎克雷伯菌败血症主要见于内分泌科、血液科、感染科与ICU,医院感染肺炎克雷伯菌较社区感染菌株更加耐药,且为耐药性强的多重耐药,应重视肺炎克雷伯菌败血症的防治,重视抗菌药物合理应用.
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两种氟喹诺酮类药物对肺炎克雷伯菌防耐药突变浓度及耐药突变体耐药性的研究
目的 测定两种氟喹诺酮类药物(FQNs)对肺炎克雷伯菌(KP)的防耐药突变浓度(MPC),比较其防耐药突变能力,了解突变耐药菌对FQNs的耐药性.方法 肉汤法富集1010 CFU/ml的菌液接种于不同浓度环丙沙星及加替沙星琼脂平皿上,采用琼脂二倍稀释法测定环丙沙星、加替沙星对临床分离肺炎克雷伯菌、ATCC700603及其耐药突变体的低抑菌浓度(MIC)、防耐药突变浓度(MPC).对不同药物浓度筛选出的耐药突变株进行编码拓扑异构酶VIC亚单位基因parC和回旋酶A亚单位基因gyrA喹诺酮耐药决定区的PCR扩增和测序,并测定外排泵抑制剂羟基氰氯苯腙(Carbonyl Cyanide m-chlorophenylhydrazone,CCCP)对环丙沙星和加替沙星MIC的影响.结果 环丙沙星、加替沙星对ATCC700603的MPC分别为4、1.6mg/L,细菌耐药选择指数分别为16、4.两种药物的耐药突变体均出现了gyrA的第83位(TCC→ATC/TTG)均出现了突变,引起了相应氨基酸的改变(Ser-83→Ile/Leu).其中有一株同时也出现了第87位点(GAC→AAC)的改变,氨基酸也由Asp→Asn.除第二步突变体parC第80位点突变(AGC→ATC),引起氨基酸由Ser→Ile的改变外,其余几株均没有发生parC的突变.MIC测定结果显示,单用两种FQNs及合用CCCP的结果一样.结论 加替沙星限制KP耐药突变株选择的能力强于环丙沙星,KP的耐药突变株对FQNs耐药的主要原因是gyrA和parC基因突变.
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肺炎克雷伯菌对亚胺培南耐药机制研究
目的 研究肺炎克雷伯菌对亚胺培南的耐药机制.方法 采用浓度梯度法(Etest)测定细菌对各种抗菌药物低抑菌浓度,聚合酶链反应(PCR)扩增β-内酰胺酶基因,并对扩增产物进行基因测序,用十二烷基硫酸钠一聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)进行外膜蛋白(OMP)分析.用抑制试验进行主动外排机制检测.结果 4株菌株全部携带有SHV-12型和DHA-1型超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)基因,3株携带CTX-M-14型ESBLs基因;4株菌外膜蛋白分析发现,肺炎克雷伯菌亚胺培南耐药株与敏感株相比.缺少分子量在32500～47500之间的一条带,从位置判断该条带可能为OMP 36000或OMP 37000的一种外膜蛋白;主动外排检测全部为阴性.结论 同时产多种β-内酰胺酶合并外膜蛋白缺失可能是导致本组肺炎克雷伯菌对亚胺培南耐药的原因.
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β-内酰胺类抗生素对产ESBL肺炎克雷伯菌小鼠肺炎疗效研究
目的 评价几种β-内酰胺类抗生素对不同的产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)肺炎克雷伯菌动物肺炎模型的疗效.方法 选择临床分离的2株对实验用抗生素敏感的产ESBL肺炎克雷伯菌建立小鼠肺炎模型.根据细菌分为GX6998和Tian 29两组,于感染后6h给药.对照组腹腔注射生理盐水0.5ml;治疗组分别给予头孢哌酮/舒巴坦、头孢他啶、头孢吡肟和哌拉西林/三唑巴坦.连续治疗72h后,根据细菌计数结果评价疗效.结果 体外药敏试验表明Tian 29对4种抗生素的MIC值均大于GX6998,但仍在敏感范围内.4种抗生素治疗后,各组病死率均显著减低.GX6998组中4种抗生素均可显著降低肺组织匀浆的细菌计数(P＜0.01).Tian 29组中头孢哌酮/舒巴坦、头孢他啶可以显著降低肺组织匀浆的细菌计数(P＜0.05);头孢吡肟和哌拉西林/三唑巴坦也可使组织匀浆的细菌计数减少,但与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).比较同一种抗生素对2株细菌的清除作用发现,4种抗生素对GX6998的清除作用均强于Tian 29(P＜0.01).结论 体外敏感的广谱β-内酰胺类抗生素和β-内酰胺酶抑制剂复合制剂治疗产ESBL肺炎克雷伯菌感染均可显著降低动物模型的死亡率,减少肺组织匀浆细菌计数.但如果细菌对抗生素的MIC升高,将会影响治疗效果.
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新生儿医院产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌感染分离株耐药性及基因类型检测
目的 了解新生儿医院感染产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌分离株的耐药状况及β-内酰胺酶编码基因TEM、SHV、OXA、PER、GES、VEB、CTX 型存在状况.方法 将我院2004年7月新生儿病房感染的14株肺炎克雷伯菌用全自动微生物鉴定和药敏分析配套卡进行抗生索敏感性检测和 ESBLs检测,并采用聚合酶链反应及序列分析方法分析菌株内的超广谱β-内酰胺酶基因型.结果 14 株产ESBLs的肺炎克雷伯菌药敏结果一致,氨苄西林、头孢曲松、头孢唑林、头孢他啶均耐药对阿莫西林/克拉维酸、哌拉西林/三唑巴坦也耐药,对亚胺培南敏感.均检出blaCTX-MM和blaTEM基因,未检出blaSHV、blaOXA、blaPER、blaGES和blaVEB基因.对blaTEM和blaCTX-M基因扩增产物测序,经BLAST程序分析基因为TEM-1和CTX-M-3型.结论 本院感染流行的ESBLs肺炎克雷伯菌耐第三代头孢菌素和耐酶抑制剂,基因类型为TEM-1和CTX-M-3.新生儿属于ESBLs的高危人群,新生儿病房产超广谱β-内酰胺酶菌感染应引起各方关注.
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肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶、氨基糖苷类修饰酶、氯己定-磺胺耐药基因研究
目的 了解20株对亚胺培南敏感的肺炎克雷伯菌(Kpn)β-内酰胺酶、氨基糖苷类修饰酶、氯己定-磺胺耐药基因存在状况.方法 对20株Kpn菌进行了16种β-内酰胺酶基因、6种氨基糖苷类修饰酶基因、氯己定-磺胺耐药基因检测.结果 20株Kpn菌检出blaTEM、blaSHV、blaCTX-M-1群、blaCTX-M-9群、blaOXA-1群和blaDHA等6种β-内酰胺酶基因,阳性率分别为85%、25%、25%、20%、25%和70%.20株中有19株至少检出1种β-内酰胺酶基因,多同时检出6种β-内酰胺酶基因;有19株检出氨基糖苷类修饰酶基因(95%);18株检出qacE△1-sul1基因(90%).结论 该20株Kpn菌对β-内酰胺类、氨基糖苷类抗菌药物耐药与产β内酰胺酶和氨基糖苷类修饰酶密切相关.
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肺炎克雷伯菌超广谱β-内酰胺酶基因型研究
目的探讨我院肺炎克雷伯菌中超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)基因分布规律.方法对20株经双纸片试验确证为ESBLs表型阳性的肺炎克雷伯菌进行blaTEM-1、blaSHV-1、CTX-M-1组、TOHO-1组等4种基因PCR扩增,并对16株blaSHV-1基因PCR扩增阳性的菌株进行基因序列测定,在Internet网上与GenBank中的已知序列进行核苷酸相似性分析,并进行编码基因对位和氨基酸序列对比分析.结果产ESBLs肺炎克雷伯菌中blaTEM-1、blaSHV-1、CTX-M-1组等3种基因扩增阳性率分别是50.0%、95.0%、20.0%.16株肺炎克雷伯菌中有4株序列与SHV-la(序列号:X98101,74→934)氨基酸序列完全相同;有3株序列与SHV-2(序列号:AY570959,42→812)100%相同;有2株序列与SHV-11(序列号:AY293069,41→817)100%相同;有4株序列与SHV-27(序列号:AF293345,2→821)氨基酸序列完全相同;有1株序列与SHV-28(序列号:AF538324,12→823)100%相同;有2株序列在GenBank中未找到与之完全相同的序列.结论本地肺炎克雷伯菌中有SHV-la、SHV-11、SHV-28广谱β-内酰胺酶基因和SHV-2、SHV-27 ESBLs基因存在.
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肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类的耐药机制与危险因素
肺炎克雷伯菌是一种重要的院内以及社区感染的病原菌.近年来,随着碳青霉烯类抗生素的广泛应用,碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌株(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)显著增加,尤其是产KPC型碳青霉烯酶的ST258型肺炎克雷伯菌已经在全球范围内传播,严重威胁人类健康,给临床治疗带来巨大困难与挑战.CRKP有多种耐药机制,包括碳青霉烯酶的产生、细菌孔蛋白丢失或者数量减少、主动外排系统活跃等.因此,研究CRKP对碳青霉烯类药物的耐药机制与危险因素是解决其耐药问题并指导临床用药的重要途径.本篇文章对CRKP的耐药机制、KPC型碳青霉烯酶的基因传播、定植的危险因素进行综述,旨在加强临床对CRKP的了解及为临床合理用药提供依据.
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肺炎克雷伯菌中整合子的研究进展
整合子是近年来在细菌中发现的一种可移动性基因元件,通过位点特异性重组捕获并表达外源性基因盒,是导致耐药基因在细菌间水平播散的重要原因.本文首先简述病原菌中整合子导致菌株对抗生素耐药的机制,然后从肺炎克雷伯菌中存在的整合子多样性、耐药基因盒种类及其与菌株耐药性的关系方面简述目前肺炎克雷伯菌中整合子的研究进展.
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肺炎克雷伯菌老年人分离株氨基糖苷类修饰酶和I类整合酶基因研究
目的 了解肺炎克雷伯菌(KPN)老年人分离株氨基糖苷类修饰酶和I类整合酶基因存在状况.方法 对80株PKN菌进行2种氨基糖苷类修饰酶基因和I类整合子的遗传标记-I类整合酶基因检测.结果 80株KPN菌中aac(3)-Ⅱ阳性60株(75%)、aac(6)-Ⅰb阳性5株(6.3%),共有60株检出氨基糖苷类修饰酶基因(75%),intll基因阳件62株(77.5%),与庆大霉素、妥布霉素、奈替米星、阿米卡星耐药率分别为75%、80%、65%和60%.结论 该80株老年人分离株PKN菌氨基糖苷类抗菌药物耐药与产氨基糖苷类修饰酶及I类整合酶基因密切相关.
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广东省肇庆市肺炎克雷伯菌临床分离株的耐药性与MLST分型研究
目的 了解广东省肇庆市肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KP)临床分离株的抗生素耐药情况及多位点序列分型(multilocus sequence typing,MLST)特征.方法 收集肇庆市两家医院KP临床分离株63株,采用肉汤微量稀释法进行30种抗生素的体外药物敏感性试验,并对所有菌株进行多位点序列分型.结果 63株KP临床分离株的耐药谱特点可分为4类,即全敏感的高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulent K.pneumoniae,hvKP)、产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌(extended spectrump-lactamases K.pneumoniae,ESBLsKP)、耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant K.pneumoniae,CRKP)和其他类型的多重耐药肺炎克雷伯菌(multidrug-resistant K.neumoniae,MDRKP);MLST分型结果显示63株临床分离株可分成41个ST型.其中,ESBLsKP以ST37型(9株,39.13％)为主,CRKP以ST 11型(5株,62.50％)为主,hvKP以ST65(5株,25.00％)型和ST23(3株,15.00％)型为主,而其他类型的多重耐药KP的ST型(12株9种ST型)则呈现明显的多态性.结论 我市肺炎克雷伯菌临床分离株的耐药情况比较严重,要加强院内感染监测,警惕其成为优势菌型并引发院内感染的风险.
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耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的流行病学、耐药与传播机制研究进展
耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP),已成为全球公共卫生的严重威胁.长期以来,碳青霉烯类抗生素是治疗肺炎克雷伯菌感染有效的抗生素,然而其大量使用所带来的选择性压力使得CRKP引起的感染在全球许多地区出现,给临床治疗带来极大挑战.CRKP对碳青霉烯耐药的主要机制是产碳青霉烯酶,常见的类型有KPC、OXA-48和NDM等,产该3类酶的CRKP在全球范围内被报道.CRKP耐药性传播的分子机制是blaKPC、blaOXA-48通过质粒传播,blaNDM通过转座子传播,并在世界范围出现了产两种碳青霉烯酶的CRKP.本文就CRKP流行病学现状,耐药与传播机制研究进展进行综述.
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ICU患者碳青霉烯类不敏感肺炎克雷伯菌血流感染危险因素及预后分析
目的 回顾性分析ICU患者血流感染碳青霉烯类不敏感肺炎克雷伯菌(CnSKP)的临床特征,探讨导致其感染的危险因素及相关预后,为临床治疗和预防提供依据.方法 回顾性分析2013年1月-2015年12月一所三级教学医院重症监护室(ICU)住院的110例肺炎克雷伯菌(KP)血流感染患者的临床资料.结果 110例KP血流感染者30d死亡率45.3％,其中CnSKP(65例)和CSKP(45例)的死亡率差别有统计学意义(60％ vs 33.3％,P=0.030).感染前导尿以及抗生素尤其是碳青霉烯类是CnSKP血流感染的危险因素,感染时合并多器官功能不全及经验性用药耐药是KP-BSI患者死亡的独立危险因素.结论 ICU中CnSKP血流感染患者的预后差,病死率高.感染前抗生素应用增加CnSKP血流感染的风险,感染后经验性用药合理是KP-BSI预后的保护性因素.
