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扶正解毒化瘀颗粒对克雷伯杆菌肺炎所致多器官功能损伤小鼠心肌组织细胞因子及病理的影响研究
目的:从心肌组织细胞因子及病理角度揭示扶正解毒化瘀颗粒对克雷伯杆菌肺炎所致小鼠多器官功能损伤心肌保护的可能作用机制.方法:将128只KM小鼠随机分为对照组、模型组、西药组和中药组,每组32只;采用气管插管法直接注入肺炎克雷伯杆菌制备多器官功能损伤模型;分别于造模后第1 、3 、5 、7天每组各取8只小鼠;取出心脏,一部分心脏组织匀浆,待测不同感染时相细胞因子TNF-α 、IL-1β 、IL-6 、IFN-γ 、IL-10水平;另一部分心脏组织 HE染色,光学显微镜下观察不同感染时相病理变化.结果:与对照组比较,模型组小鼠在感染后第1天、第3天心肌组织中TNF-α 、IL-1β 、IL-6 、IFN-γ 、IL-10等细胞因子水平显著增高,心肌组织病理损伤明显;与模型组比较,中药组小鼠在感染后第1天心肌组织中T N F-α 、IL-1β 、IL-6 、IFN-γ等促炎细胞因子水平显著降低,抗炎细胞因子IL-10水平显著增高.结论:促炎/抗炎细胞因子参与了肺炎所致小鼠心肌组织的损伤,扶正解毒化瘀颗粒能够降低心肌组织中促炎细胞因子表达,提高抗炎细胞因子表达,从而减轻心肌组织的病理损伤程度,对心肌组织起到一定保护作用.
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临床分离的耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌的耐药机制研究
目的 探究肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的分子机制.方法 通过Carba NP确证试验检测碳青霉烯酶表型;PCR扩增碳青霉烯酶基因,质粒介导AmpC酶基因,超广谱β-内酰胺酶基因;采用多序列位点分型(MLST)对菌株进行遗传相关性分析.结果 50株耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌中,42株PCR扩增KPC-2阳性,1株NDM-1阳性,其余7株未检测到碳青霉烯酶基因;产KPC-2肺炎克雷伯菌相关耐药基因的携带率为:bla CTX-M 21.5％,bla SHV 42.9％,bla TEM 69.1％和bla DHA 4.8％;MLST结果显示42株KPC-2阳性菌株中,37株为ST11型.结论 KPC-2的产生是肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要机制,且该院存在着ST11产KPC-2肺炎克雷伯菌的暴发流行.
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邵阳地区耐氨基糖苷类抗生素KPN菌AAC基因分布
目的 调查分析湖南邵阳地区医院2012～2013年临床分离肺克雷伯菌(KPN)的药物敏感性,探讨氨基糖苷乙酰转移酶基因(AAC)在耐氨基糖苷类药KPN菌株中的携带情况.方法 收集邵阳地区新邵县人民医院,洞口县人民医院,邵阳医专附属医院三家医院2012年8月～2013年12月临床连续分离非重复KPN 259株,梅里埃药敏条和KB纸片法检测其药物敏感性.采用PCR法对氨基糖苷类修饰酶(AMEs) AAC(3)-Ⅰ,AAC(6')-Ⅰb,AAC(3")-Ⅰ,AAC(3')Ⅵa基因进行检测.基因测序确定其基因型,探讨耐药基因与耐药表型的关系.结果 259株KPN中213株对氨基糖苷类抗生素耐药,其中对庆大霉素、妥布霉素、奈替米星和阿米卡星的耐药率分别为83.1％,68.5％,56.3％和44.1％.213耐药菌株中12株携带AAC(3)-Ⅰ基因,阳性率为5.6％;28株携带AAC(3')Ⅵa基因,阳性率为13.1％;103株携带AAC(6')-Ⅰb基因,阳性率48.4％;30株携带AAC(3")-Ⅰ基因,阳性率为14.1％;5株同时携带AAC(3)-Ⅰ和AAC(6')-Ⅰb基因.结论 湖南邵阳地区临床分离肺炎克雷伯菌氨基糖苷类抗生素耐药率高,其耐药基因以AAC(6')-Ⅰb基因为主.
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耐亚胺培南的肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶基因检测及其同源性分析
目的 了解南京市鼓楼医院碳青霉烯酶在耐亚胺培南的肺炎克雷伯菌中的分布情况,并进行其同源性分析.方法 收集耐亚胺培南的肺炎克雷伯菌34株,K-B纸片法测定菌株对药物的敏感性;采用改良Hodge试验及EDTA协同试验进行A,B类碳青霉烯酶初筛试验;PCR法扩增碳青霉烯酶基因并进行序列分析,ERIC-PCR后进行同源性分析.结果 34株肺炎克雷伯菌对β-内酰胺类抗生素呈现泛耐药现象,耐药率达100％,仅对丁胺卡那、复方新诺明、左氧氟沙星敏感性相对较高,分别为17.6％,50％和23.5％.ERIC分析结果显示34株菌株主要分为两型,其中A型27株,B1型2株,B2型5株.结论 南京市鼓楼医院的肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素耐药的首要原因是产KPC-2酶.
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碳青霉烯类药物-EDTA纸片法检测肺炎克雷伯菌产KPC酶
目的 评估一种新方法(碳青霉烯类药物-EDTA纸片法)检测肺炎克雷伯菌产碳青霉烯酶表型的效率.方法 2012年1月～8月临床分离于上海浦东医院和上海第九人民医院的42株非重复的产碳青霉烯酶的肺炎克雷伯菌,菌种鉴定和药物敏感试验分别由VITEK-2 GN和纸片扩散法检测;β-内酰胺酶基因经Polymerase Chain Reaction(PCR)扩增、DNA测序确认;改良霍格试验(modified Hodge test,MHT)及以厄他培南、美罗培南和亚胺培南为底物的EDTA纸片法试验分别进行碳青霉烯酶表型试验;以PCR基因扩增试验结果为金标准,分析两种表型试验的灵敏度、特异度,判断EDTA纸片法的佳底物.结果 42株产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌对亚胺培南、美罗培南和厄他培南的耐药率分别是97.6%,97.6%和100%;42株产碳青霉烯酶菌株均含肺炎克雷伯菌产碳青霉烯酶(Klebsiella pneumoniae carbapenemase,KPC)-2基因;MHT的灵敏度和特异度分别是95.2%和94.3%.以亚胺培南为底物的EDTA纸片法效果好,灵敏度和特异度达到了97.6%和100%.结论 以亚胺培南为底物的EDTA纸片法优于MHT,可用于产KPC酶肺炎克雷伯菌的表型检测.
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基因qnr与大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌耐药水平的相关性研究
目的 研究耐药基因qnr(qnrA,qnrB和qnrS)在大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌环丙沙星敏感株与耐药株中与ESBLs阳性株和阴性株中的分布状况和比较分析.方法 从2006年全国美平耐药监测网点中收集241株非重复的大肠埃希菌(122株)和肺炎克雷伯菌(119株),用琼脂对倍稀释法测定所有菌株对药物环丙沙星、头孢他啶、头孢他啶/克拉维酸、头孢噻肟、头孢噻肟/克拉维酸的MIC值.采用PCR检测所有菌株的质粒介导喹诺酮耐药基因qnr.结果 在241椿筛选出的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中,环丙沙星的敏感率为36.9%,耐药率为61.4%.头孢噻肟的敏感率为45.2%,耐药率为39.0%.头孢他啶的敏感率为74.3%.耐药率为19.9%.ESBLs阳性株占56.8%.qnr共检出46株,总阳性率为19.1%(46/241).其中qnrA有2株(0.8%,2/241),qnrB有25株(10.4%,25/241),qnrS有19株(7.9%,19/241).一株从痰标本分离的肺炎克雷伯菌同时检出qnrB和qnrS.在肺炎克雷伯菌中,qnr共检出39株,阳性率为32.8%(39/119);在大肠埃希菌中,qnr共检出6株,阳性率为4.9%(6/122).在环丙沙星敏感菌株中,qnr基因的阳性率为13.5%(12/89);在环丙沙星耐药菌株中,qnr基因的阳性率为21.6%(32/148).经X2检验,qnr基因在环丙沙星敏感菌株与耐药菌株检出率的差异无统计学意义(X2=2.435,P＞0.05).在ESBLs阳性的菌株中,qnr的阳性率为23.4%(32/137);在ESBLs阴性菌株中,qnr的阳性率为12.5%(13/104).经X2检验,qnr基因在ESBLs阳性株与ESBLs阴性株中检出率的差异具有统计学意义(X2=4.590,P＜0.05).结论 质柱介导喹诺酮类耐药基因qnr在大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中分布广泛.qnr基因与环丙沙星的耐药水平没有相关性,而与细菌是否产ESBLs有相关性.
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中国大陆地区肠杆菌科细菌aac(6')-Ib-cr基因检出率与常见药物不同耐药水平关系的研究
目的 研究中国大陆地区质粒介导的耐药基因aac(6')-Ib-cr在肠杆菌科细菌环丙沙星和阿米卡星敏感株与耐药株中及在ESBL阳性株和阴性株中的分布状况和比较分析.方法 从2006年全国美平耐药监测网点中收集241株非重复的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌,用琼脂对倍稀释法测定所有菌株对环丙沙星等药物的MIC值.采用PCR检测所有菌株的aac(6')-Ib基因;并以内切酶BtsCI酶切消化aac(6')-Ib的PCR阳性产物和/或DNA测序以确定aac(6')-Ib-cr.结果 在241株筛选出的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中,环丙沙星的耐药率为61.4%(148/241);阿米卡星的耐药率为10.0%(24/241);ESBL阳性株占56.8%(137/241).aac(6')-Ib-cr的总阳性率为12.4%(30/241).经χ2检验,aac(6')-Ib-cr基因在环丙沙星敏感菌株与耐药菌株中的检出率差异具有统计学意义(0.0%和20.3%,χ2=20.655,P<0.05);在阿米卡星敏感菌株与耐药菌株中的检出率差异无统计学意义(12.0%和16.7%,χ2=0.112,P>0.05);在ESBL阳性株与ESBL阴性株中的检出率差异无统计学意义(16.1%和7.7%,χ2=3.797,P>0.05).结论 质粒介导喹诺酮类耐药基因aac(6')-Ib-cr在大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中的分布广泛,而且该基因在环丙沙星敏感菌株与耐药菌株的检出率差异具有统计学意义,而在阿米卡星敏感菌株与耐药菌株中的检出率差异无统计学意义,在ESBL阳性株与阴性株中的检出率亦无统计学意义.
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肺炎克雷伯菌中质粒介导耐喹诺酮类耐药基因qnr的流行现状及耐药特征
目的 了解肺炎克雷伯菌中质粒介导喹诺酮类耐药基因qnrA,qnrB,qnrS基因的流行情况以及其耐药特征.方法 PCR法对37株肺炎克雷伯菌进行qnrA,qnrB,qnrS基因检测.K-B纸片法检测对15种抗菌药物的体外抗菌活性.琼脂平皿二倍稀释法检测阳性菌株对环丙沙星的MIC值.结果 37株肺炎克雷伯菌中,共检测出含qnr基因阳性菌株7株(18.92%),均为qnrS基因.阳性株菌均对亚胺培南敏感且对多种抗生素耐药.结论 湖北地区肺炎克雷伯菌中存在qnr基因的流行,qnr阳性菌株呈多重耐药,应加强对该类基因的监测.
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肺炎克雷伯菌生物膜及黏附因子mrkD的测定
目的 了解肺炎克雷伯茵生物膜形成能力及黏附因子基因mrkD的分布丰,为临床治疗肺炎克雷伯茵相关感染的合理用药提供理论依据.方法 生物膜形成试验采用96孔板培养法(生物膜产生戢体使用医用硅胶膜):每孔加入300 μlLB和50μ10.5麦氏浓度的过夜培养茵,同时放入无硅油的医用硅胶膜(0.2 mm)为载体,37℃静置培养48 h,取出硅胶膜待银染于电镜观察.应用银染法、扫描电镜和半定量结晶紫染色法现察肺炎克雷伯茵生物膜形成能力,PCR法检测肺炎克雷伯茵mrkD基因.结果 临床150株肺炎克雷伯茵中体外医用硅胶膜上生物膜总产生率为44.7%,不同标本来源的菌株间无显著性差异.9.3%的茵株携带mrkD基因.mrkD阳性株均来源于痰标本.结论 伴随有医用器械的使用时,肺炎克雷伯茵感染的治疗中应积极考虑生物膜的相关治疗.
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CTX-M型超广谱β内酰胺酶肺炎克雷伯菌的分子流行病学研究
目的 了解湖北地区产CTX-M型超广谱β内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯茵的流行基因型,为有效预防和控制该类感染提供理论依据.方法 临床分离的无重复产ESBLs的肺炎克雷伯菌70株,采用NCCLS表型筛选和确证试验检测ESBLs,采用聚合酶链反应(PCR)检测CTX-M基因型,并采用PCR-RFLP检测blaCTX-M基因分型,质粒接合试验探讨产CTX-M型ESBLs菌株的传播机制.结果 70株产ESBLs的肺炎克雷伯茵中,产CTX-M基因型的肺炎克雷伯茵有z6株(37%),PCR-RFLP及DNA测序证实其均为CTX-M-1亚组,其中CTX-M-3型常见,质粒接合试验证实CTX-M型ESBLs介导的耐药可以水平转移.结论 湖北地区存在着CTX-M基因的流行,且产CTX-M型ESBLs菌株的传播机制以质粒介导的为主,可以水平传播,应加强湖北地区产CTX-M型ESBLs茵株的分子流行病学检测.
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产ESBLs肺炎克雷伯菌基因型分析
目的 分析肺炎克雷伯菌临床分离株产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的主要基因型.方法 用表型确定的临床分离产ESBLs的肺炎克雷伯菌34株,分别用TEM,SHV,CTX-M-1,CTX-M-2和CTX-M-9扩增引物进行聚合酶链反应(PCR)扩增,并对PCR产物进行序列分析.结果 PCR扩增结果 显示TEM,SHV,CTX-M-1,CTX-M-2和CTX-M9的阳性率分别为47.06%,85.29%,26.47%,32.35%和52.94%,CTX-M型总阳性率为88.24%,序列分析证实扩增为目的产物.结论 34株ESBLs肺炎克雷伯菌的主要基因型是CTX-M型和SHV型,且同时携带2种以上基因的菌株占所测菌株的82.35%,需引起临床的高度重视.
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尿液大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌Ⅰ类整合子分布及结构研究
目的 了解尿液分离的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌Ⅰ类整合子的分布情况及其结构特征.方法 收集2010年1月～2012年12月泌尿系感染患者尿液分离的288株大肠埃希菌和71株肺炎克雷伯菌.PCR方法扩增细菌的Ⅰ类整合酶和Ⅰ类整合子基因盒.Ⅰ类整合子基因盒的扩增产物分别用Hinf I和RasI进行酶切,相同类型酶切图谱的PCR产物随机挑取一例进行测序.测序结果在GenBank中用blastn进行核酸序列同源性分析.结果 大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的Ⅰ类整合酶阳性率分别为51.7％和54.9％,基因盒的阳性率分别为35.4％和29.6％.大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌分别含有9种和7种不同类型的基因盒.基因盒携带的耐药基因主要含有耐氨基糖苷类、甲氧苄啶和氯霉素.结论 Ⅰ类整合子在尿液分离大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌广泛存在,对细菌的耐药性播散有重要作用.
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应用VITEK-32分析仪检测细菌ESBLs酶的探讨
目的 探讨VITEK-32检测大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶 (ESBLs)的可靠性,分析两种菌产ESBLs的情况.方法 用VITEK-32专用药敏卡GNS-506进行ESBLs检测.用NCCLS(美国临床实验室标准化委员会标准)确证法检测ESBLs作对照.结果 仪器检测61株肺炎克雷伯菌中有17株ESBLs为阳性,用NCCLS(1999)确证法检测同样的61株肺炎克雷伯菌中有20株ESBLs为阳性;39株大肠埃希菌中,仪器检出16株阳性,用NCCLS确证法检测同样的39株大肠埃希菌中有21株ESBLs为阳性.两种方法检测结果差异无统计学意义(χ2=1.37,P>0.05).结论 VITEK-32检测产ESBLs菌株尚可能存在一定的局限性,故各地VITEK-32检测出产ESBLs酶的细菌,建议再用NCCLS确证法检测.
关键词： β-内酰胺酶(ESBLs) 大肠埃希菌 肺炎克雷伯菌 -
广州地区146株产ESBLs肺炎克雷伯菌基因型研究
目的 检测临床收集多重耐药的肺炎克雷伯菌的基因型,以利于耐药性的控制与指导临床用药.方法 收集广州地区2006年1月～2008年12月来自各种标本的产超广谱β-内酰胺酶(extended spectrum β-lactamases,ESBLs)肺炎克雷伯菌146株,聚合酶链反应(PCR)对ESBLs阳性菌进行耐药基因检测并测序.结果 146株产ESBLs肺炎克雷伯菌中,120株产CTX-M型β-内酰胺酶,52株产TEM型β-内酰胺酶,12株产OXA型β-内酰胺酶,除66株为CTX-M单独存在外,其余均与TEM,OXA共存.结论 广州地区产ESBLs多重耐药肺炎克雷伯菌株携带基因型复杂,应加强临床细菌基因水平的耐药监测,采取有效措施防止耐药性的传播.
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产质粒介导AmpC酶肺炎克雷伯菌流行基因型及传播机制的研究
目的 调查临床分离肺炎克雷伯菌产质粒AmpC酶的流行基因型和传播机制,以及时发现并监控这些高危菌群.方法 收集临床分离的肺炎克雷伯菌,对头孢西丁耐药株采用酶提取物改良三维试验筛选高产AmpC酶株,采用聚合酶链反应(PCR)和DNA测序分析质粒介导AmpC酶的流行基因型,并通过质粒接合实验、肠杆菌科基因组内重复一致序列-PCR(ERIC-PCR)探讨流行基因型的传播机制.结果 16株高产AmpC酶肺炎克雷伯菌中,DHA组10株,EBC组6株,未发现MOX组、CIT组、ACC组和FOX组质粒AmpC基因.对部分PCR产物进行序列分析,证实为DHA-1型和ACT-1样质粒AmpC基因.16株产AmpC酶菌株中10株质粒接合实验成功,DNA同源性分析显示16株质粒介导AmpC酶肺炎克雷伯菌分属于14种基因型.结论 在临床分离肺炎克雷伯菌中发现DHA和EBC组质粒AmpC酶,其传播途径以水平传播为主导,产酶菌克隆垂直传播居次要地位,未发生同一克隆株的流行.
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产ESBLs肠杆菌科细菌中主要菌种的耐药性分析
目的 明确平顶山地区产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肠杆菌科细菌的表型流行特征以及医院感染的发生率.方法 对81株肠杆菌科细菌采用美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)规定的标准进行产ESBLs株的确定,并有选择地对大肠埃希茼、肺炎克雷伯菌的产ESBLs株和非产酶株进行耐药性方面的比较.结果 子肠杆菌科细菌中还未发现对亚胺培南耐药的产ESBLs菌株;大肠埃希菌、克雷伯菌的产ESBLs株和非产酶株对大多数抗生素的耐药丰存在差异.结论 治疗肠杆菌科细菌时,碳青霉烯类、含酶抑制荆抗生素及头霉素类可作为临床一线用药.
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头孢他啶与阿奇霉素针对大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌体外联合药敏研究
目的 评价头孢他啶与阿奇霉素联合作用,对泌尿系48株大肠埃希菌、36株肺炎克雷伯菌的体外抗菌效应.方法 采用琼脂稀释法测定抗菌药物单独应用和佳组合效应时的低抑菌浓度(MIC)值,计算体外部分抑菌浓度指数(FIC),判断联合抑菌效应.结果 头孢他啶与阿奇霉素联合庆用后对大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌MIC值均无明显降低(P＞0.05),根据FIC指数分布,表现为无关作用的为60.42%和88.89%;相加作用的为31.25%,8.33%;协同作用的为8.33%和2.78%;未发现拮抗作用.结论 头孢他啶与阿奇霉素联合应用对大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌的体外抗菌作用以无关为主.
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肺炎克雷伯菌的耐药分析
目的 分析临床分离的肺炎克雷伯菌的耐药性状况 方法:从临床各科室送检标本中分离出肺炎克雷伯菌,并进行药敏实验,对结果进行分析.结果:分离出肺炎克雷伯菌297株.76.1％来自痰标本,22.9％的分离株为产超光谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌株.做药敏实验的有283株,亚胺培南和美罗培兰的耐药率为0,对阿莫西林的耐药率为100％.结论:监测肺炎克雷伯菌的耐药趋势对临床用药有重要意义.
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重症监护院内感染原因及控制措施
医院内感染是指医院诊疗过程中发生的获得性感染,引起院内感染的致病菌大多为多重耐药菌或泛耐药菌珠,常常感染严重,有效控制率低,病死率高.医院是各种微生物聚集场所,医护人员在为患者治疗或护理过程中直接或间接的便成为各种病原的携带者和传播者.重症监护室是治疗和护理患有严重生理失调或器官功能严重衰竭的伤病患者的病区,所以控制和预防ICU院内感染非常重要.ICU获得性医院感染主要包括呼吸机相关性肺炎、导管相关性血流感染和导尿管相关尿路感染.导致医院感染的致病菌常见的有:鲍曼不动杆菌,肺炎克雷伯菌,铜绿假单胞菌,葡萄球菌,大肠埃希菌,白色念珠球菌等.引起感染的途径主要有:经器官插管侵入(如导尿管),呼吸道吸人(如气管插管);通过留置各种引流管及血管内的导管侵入(如中心静脉导管).引起感染的感染部位主要为下呼吸道、泌尿道,胃肠道.
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105例小儿肺炎克雷伯菌性肺炎临床分析
目的：探讨小儿肺炎克雷伯菌性肺炎的疾病特点，感染率和耐药特点等，为治疗该疾病选择抗菌药物方面提供较好的指导和理论依据。方法将本院2012年1月-2012年12月期间收治的细菌性感染肺炎患者作为研究对象，在患者的痰标本中筛选分离出105株克雷伯菌进行检测，对其药敏结果进行研究分析。结果肺炎克雷伯均对各种药物的敏感率不同。亚胺培南敏感率高，舒巴坦和哌拉西林的敏感率其次。肺炎克雷伯菌产ESBLs菌株的检出率约为三分之一。多次使用抗菌药物产ESBLs检出率比初次使用抗菌药物的患者检出率高很多，其差异具有显著性，具有统计学意义（P＜0．05）。结论小儿克雷伯菌性肺炎的治疗药物选择哌拉西林、舒巴坦和他唑巴坦等抗菌药物疗效较佳，而碳青霉烯类抗菌药物对于治疗克雷伯菌性肺炎病情较为严重的患者疗效佳。
