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2015-2017年耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药变迁及流行调查
目的 了解河北医科大学第二医院2015-2017年耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)变迁及流行特征,并进行流行病学分析.方法 采用Vitek 2-Compact进行细菌鉴定和药物敏感试验测定,使用Whonet 5.6软件及SPSS 5.0进行数据统计分析,PCR扩增碳青霉烯酶基因blaKPC-2和blaNDM-1;对有流行病学意义的菌株进行多位点序列分型(MLST),目的产物经基因测序和BLAST网上比对确定其基因型.结果 2015-2017年共检出肺炎克雷伯菌非重复菌株4076株.其中,CRKP 831株,占比为20.4％,CRKP主要来源为痰、尿、血,以腹腔引流液耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌检出率高,为22.4％～55.5％;3年间其对亚胺培南耐药率分别为19.3％、24.2％和22.4％,美罗培南耐药率为18.5％、23.1％和21.2％.CRKP对所测试全部抗菌药物耐药率均显著高于碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌(CSKP).氨基糖苷类、复方磺胺甲噁唑、头孢替坦对CRKP相对敏感,其他抗菌药物耐药率均高于90％,CS-KP对所测试全部抗菌药物耐药率均低于40％;2016年神经外科耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌检出率由2015年3％上升至8％,集中在重症监护室(ICU),耐碳青霉烯酶基因型均为blaKPC-2型,选取神经外科ICU 10d内分离的5株CRKP进行MLST分型,均属于STll型.结论 3年间我院肺炎克雷伯菌耐药情况的变化及2016年在神经外科ICU病房出现的克隆传播,提示我们需采取有效的医院感染防控措施,进一步规范控制抗菌药物使用.
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产金属β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌的相关整合子和同源性分析
目的 调查我院2010年1月-2010年12月临床分离的产金属β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌的耐药性、同源性、金属酶基因型及相关整合子.方法 收集我院住院患者临床分离非重复对碳青霉烯类抗生素不敏感的肺炎克雷伯菌16株；乙二胺四乙酸(EDTA)协同实验筛选产金属β-内酰胺酶菌株；采用PCR法扩增金属酶和3类整合子基因,测序确定金属酶基因型；应用肠杆菌基因间重复一致序列聚合酶链反应(ERIC-PCR)分析产酶菌株间的同源性；琼脂倍比稀释法进行常用抗菌药物敏感性实验.结果 16株对碳青霉烯类不敏感的肺炎克雷伯菌中EDTA协同实验阳性的有5株,PCR扩增测序有4株产IMP-8型金属β-内酰胺酶,其中3株携带的IMP-8基因位于Ⅰ类整合子上;未检测到Ⅱ、Ⅲ类整合子和VIM、GIM、SIM、SPM、NDM金属酶基因.ERIC-PCR结果显示产酶株分为2种基因型,A型3株,均分离于呼吸内科重症监护病房患者的痰标本;B型1株.药敏实验结果显示:A型的3株对青霉素类、头孢菌素类抗生素、氨曲南及环丙沙星完全耐药,其中K2菌株对亚胺培南、美罗培南中介,但对阿米卡星敏感；K1、K4菌株对亚胺培南、美罗培南及阿米卡星耐药.B型的K3菌株除氨曲南外对其他β-内酰胺类抗生素均高水平耐药,但对阿米卡星及环丙沙星均敏感.结论 该院呼吸内科重症监护病房存在产IMP-8型金属β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌克隆传播,且耐药基因位于Ⅰ类整合子上,医护人员应予以高度关注,注意进行临床检测和监控,并及时采取有效措施.
关键词： 肺炎克雷伯菌 金属β-内酰胺酶 重复一致序列聚合酶链反应 整合子 -
某院不同病区间由肺炎克雷伯菌引起血流感染的相关分析
目的 了解不同病区肺炎克雷伯菌引起血流感染的临床特征、药物敏感性和产碳青霉烯酶的耐药基因型,为临床的预防与治疗提供依据.方法 收集某院2014年1月—2016年12月内科病区、外科病区、重症监护病区和老年病区间由肺炎克雷伯菌引起血流感染患者的临床资料和感染菌株,应用Whonet 5.6进行耐药性分析;PCR法检测产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药基因,并采用多点位序列分型(MLST)进行分子遗传学分析.结果 共纳入血流感染患者135例,以院内感染为主,男性患者居多.基础疾病以消化系统疾病为主,以合并肺部感染常见,分别为31.11％和21.48％,不同病区间在性别分布和感染类型上有显著意义(P＜0.05).内科病区分离的肺炎克雷伯菌对11种药物敏感率普遍高于其他病区,除复方磺胺甲噁唑(P＞0.05)外,其余10种药物(头孢曲松、头孢吡肟、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/三唑巴坦、头孢他啶、亚胺培南、美罗培南、阿米卡星、环丙沙星和左氧氟沙星)敏感性在不同病区间有显著差异(p＜0.05).共检出CRKP 28例,其中重症监护病区25例(89.29％),外科病区2例(7.14％),内科病区1例(3.57％);MLST结果显示,重症监护病区ST11型24株(96％)、ST1855型1株(4％),外科病区2株为ST 11型,内科病区1株为ST1224型;所有菌株均检测出blaKC-2和外膜蛋白ompk35基因,外膜蛋白ompk36基因占96.43％.结论 不同病区间由肺炎克雷伯菌引起的血流感染在临床特征、体外药物敏感性和碳青霉烯类耐药的基因型存在不同,预防和治疗该类患者时应根据不同病区的特点区别对待.
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贵阳某医院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的分子流行病学分析
目的 研究耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)的耐药性、耐药基因与同源性,为临床用药与院感控制提供依据.方法 收集贵州省人民医院2016年5月—2017年2月临床上分离的50株CRKP,检测其对19种抗菌药的药物敏感性.PCR法扩增碳青霉烯酶基因(blaKPC、blaIMP、blaVIM、blaOXA和blaNDM-1)并对扩增阳性产物进行测序,所得序列与GenBank数据库进行比对,确定耐药基因分型.采用ERIC-PCR法进行同源性检测.结果 50株CRKP均为多重耐药菌.19种抗菌药物中,耐药率低于50％的抗菌药物有多黏菌素0、替加环素4％、米诺环素20％、四环素38％.对复方磺胺甲噁唑的耐药率为60％,对碳青霉烯类、头孢菌素、氨曲南、含酶抑制剂、以及喹诺酮类、氨基糖苷类的耐药率为84％～100％.50株CRKP中,48株(96％)检出碳青霉烯酶基因,其中41株(82％)blaKPC-2、3株(6％)blaIMP-8和4株(8％)blaNDM-1.41株检出KPC-2型碳青霉烯酶的CRKP分为6个基因型(A-F型),其中A型18株、B型6株、C型12株、D型3株、E型、F型各1株.结论 CRKP的耐药率高,主要耐药机制是产KPC-2型碳青霉烯酶,其次是产NDM-1、IMP-8型碳青霉烯酶.CRKP存在科室间、科室内的克隆传播,应加强对CRKP的监测和院感控制.
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我院2002年临床分离细菌的药敏试验结果分析
近几年来,国内外文献报道细菌的耐药性逐渐增高,并且多重耐药细菌比例增高.如产超广谱酶(ESBLS)的大肠埃烯菌,肺炎克雷伯菌.耐甲氧西林的葡萄球菌(MRS).多重耐药的铜绿假单胞菌等多重耐药菌在院内感染中占有较大比例.给临床抗感染治疗带来困难,甚至使治疗失败.因此,对耐药菌监测已成为WHO的一项重要工作.whonet.5统计分析软件在全球广泛使用.我院为WHO中国网点的分点,应用whonet.5统计分析软件统计我院临床标本分离细菌的药敏结果,分析细菌耐药趋势,为临床经验用药提供实验室依据.
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2015年～2016年肺炎克雷伯菌临床分布及耐药变迁性分析
目的:了解本医院2015年1月～2016年12月临床分离肺炎克雷伯菌分布特征及耐药变迁状况,为临床预防和控制感染提供依据.方法:采用VITEK2-compact微生物鉴定仪进行鉴定及药敏试验.用whonet 5.6软件进行数据统计分析.结果:2015年1月～2016年12月共检出肺炎克雷伯菌680株.临床标本主要来源于痰液占65.29％.药敏统计分析经2016年与2015年比较:头孢类耐药增长率提高了10％以上;喹诺酮类药物耐药增长率提高了15％以上;碳青霉烯类药物耐药增长率提高了20％,CRE-KPC比例占26.95％.ICU耐药率逐年上升非常明显:头孢类耐药增长率提高了20％以上,哌拉西林/他唑巴坦耐药增长率提高了50％以上;碳青霉烯类药物耐药增长率提高了50％,CRE-KPC比例占70.75％;喹诺酮类药物耐药增长率提高了近40％.ICU的耐药率明显高于与非ICU,尤其是头孢他啶、头孢吡肟、碳青霉烯类、喹诺酮类分别高出了70％、35.6％、60％、50％.结论:本医院肺炎克雷伯菌株以痰液居多,多数抗菌药物耐药率逐年提高,ICU的耐药率明显高于与非ICU,CRE比例增高明显,须高度重视.
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血液来源肺炎克雷伯菌耐药表型及基因型分析
目的 了解临床血液来源的肺炎克雷伯菌的耐药表型和基因型分布情况.方法 收集2014年10月至2015年10月四川省人民医院检验科临床分离的37株肺炎克雷伯菌进行耐药分析,采用双纸片扩散法检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs),PCR扩增CTX-M、TEM和SHV耐药基因,PCR产物测序确定其基因型.结果 37株肺炎克雷伯菌中产ESBLs菌株的阳性率为27.03％(10/37).与不产ESBLs的菌株相比,产ESBLs的肺炎克雷伯菌对氨苄西林/舒巴坦、氨曲南、头孢曲松、头孢他啶、环丙沙星、庆大霉素、左氧氟沙星、头孢哌酮/他唑巴坦、妥布霉素和复方新诺明的敏感性明显下降,但对亚胺培南、厄他培南、阿米卡星、头孢吡肟和哌拉西林/他唑巴坦保持较好的敏感性;大部分产ESBLs的菌株表现出对青霉素类、头孢类和氨基糖甙类等药物的多重耐药.产ESBLs的菌株CTX-M基因阳性率为60.00％(6/10),3株为CTX-M-14型;TEM基因阳性率为80.00％(8/10),均为TEM-1型;SHV基因阳性率为90.00％(9/10),5株为SHV-11型.结论 临床血液来源的肺炎克雷伯菌产ESBLs的阳性率较高,耐药性明显高于非产ESBLs菌株,其基因型以TEM-1型和SHV-11型为主.
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大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产ESBLs菌株的检出率与耐药性分析
目的 了解重庆地区2种常见肠杆菌科细菌(大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌)产ESBLs菌株的检出率及细菌耐药性分析.方法 用梅里埃ATB Expression进行菌种鉴定及药敏实验,用纸片扩散法检测ESBLs,并用梅里埃ATBplus软件系统作统计学分析.结果 大肠埃希菌ESBLs阳性检出率为65.41%(121/185),肺炎克雷伯菌ESBLs阳性检出率为40.87%(47/115).大肠埃希菌对美洛培南和亚胺培南耐药率为零;对头孢菌素类耐药率呈上升趋势;对青霉素类耐药率大于95%,加酶抑制剂后耐药率明显降低;肺炎克雷伯菌耐药谱与大肠埃希菌相似,但其耐药率略低.结论 医院及时监测产 ESBLs 菌的发生率及其耐药趋势以指导临床用药至关重要.
关键词： 超广谱β内酰胺酶(ESBLs) 抗生素 大肠埃希菌 肺炎克雷伯菌 -
KPC-2基因在克雷伯菌属中传播机制研究
目的 研究克雷伯菌属对亚胺培南耐药机制以及KPC-2基因在克雷伯菌属中传播机制.方法 收集四川大学华西医院两个阶段(2009～2010年和2012～2013年)分离的对亚胺培南耐药的克雷伯菌属细菌.琼脂稀释法测定亚胺培南低抑菌浓度(MIC),CARB ChromID平板和改良Hodges试验检测碳青霉烯耐药表型,PCR检测细菌的KPC-2基因表达.质粒接合试验检测质粒传播性.随机引物扩增多态性DNA (RAPD)方法和肠杆菌基因间重复一致序列聚合酶链反应(ERIC-PCR)技术分别用于分析质粒和菌株的同源性.结果 第一阶段筛选并确证耐亚胺培南的3株产酸克雷伯菌首先获得碳青酶烯类抗生素耐药性,第二阶段筛选并确证耐亚胺培南的7株肺炎克雷伯菌出现相同的获得性耐药.PCR显示10株细菌均携带KPC-2型基因.质粒接合试验显示产酸克雷伯菌中携带KPC-2基因的质粒可以传递到受体菌,且与KPC-2基因阳性的肺炎克雷伯菌中携带的质粒具有同源性.ERIC-PCR结果显示7株KPC-2基因阳性的肺炎克雷伯菌具有同源性.结论 四川大学华西医院分离的对亚胺培南耐药的肺炎克雷伯菌和产酸克雷伯菌主要耐药机制是产生KPC-2型碳青霉烯酶.产酸克雷伯菌中携带KPC-2基因质粒,该质粒具有传递性且与肺炎克雷伯菌携带质粒相同.肺炎克雷伯菌中耐药株的传播形式为同一克隆传播,而在克雷伯菌属中不同菌种间耐药传播途径为同一质粒的水平传播.
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对碳青霉烯类抗生素敏感性降低的肺炎克雷伯菌耐药机理探讨
目的 研究临床分离的1株肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素敏感性降低的分子机制.方法 对临床分离的1株肺炎克雷伯菌,通过纸片扩散法(KB法)检测其对抗生素的敏感性；利用改良Hodge试验、乙二胺四乙酸(EDTA)协同试验对此菌株进行碳青霉烯酶表型确证；利用PCR及DNA序列分析,确定其基因型；通过质粒提取、质粒接合试验,对耐药基因进行定位.结果 药敏纸片法显示该菌株对碳青霉烯类抗生素敏感,其抑菌圈直径16～17 cm,提示分离的菌株可能产碳青霉烯酶,改良Hodge试验、EDTA协同试验确证产金属β-内酰胺酶(MBLs),PCR扩增和序列分析发现该菌携带MBLs基因blaIMP,药敏纸片法证实接合子对美罗培南的敏感性降低,IMP-4基因位于接合子约73 000 bp质粒上.结论 肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素敏感性降低的分子机理是携带MBLs基因的blaIMP.
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医院和社区获得肺炎克雷伯菌败血症临床特点比较
目的 比较医院获得肺炎克雷伯菌败血症(HA-KP-BSI)和社区获得肺炎克雷伯菌败血症(CA-KP-BSI)的临床特点.方法 对四川大学华西医院2002年10月至2008年10月诊断为肺炎克雷伯菌败血症的71例病例进行回顾性分析. 结果 HA-KP-BSI组36例,CA-KP-BSI组35例.HA-KP-BSI常见的基础疾病是恶性肿瘤14例(38.9%),肺部感染12例(33.3%),重症胰腺炎6例(16.7%).CA-KP-BSI组是糖尿病19例(54.3%),肝脓肿16例(45.7%),肺部感染11例(31.4%).医院感染者更易发生多器官功能衰竭.所有菌株对氨苄西林均耐药,而对亚胺培南敏感率98.6%,HA-KP-BSI菌株对第三、四代头孢菌素敏感率低于50%,近两年的敏感率甚至低于40%,CA-KP-BSI菌株敏感率却高于90%.HA-KP-BSI组产ESBLs 19株(52.8%,19/36),CA-KP-BSI组产ESBLs 2株(5.7%,2/35), HA-KP-BSI组死亡率44.4%,CA-KP-BSI组仅为2.9%.结论 两组患者基础疾病不同,HA-KP-BAI组常见基础疾病是恶性肿瘤,CA-KP-BSI组是糖尿病和肝脓肿.HA-KP-BSI组更易发生多器官功能衰竭.HA-KP-BSI组菌较CA-KP-BSI组更加耐药,死亡率更高,应重视肺炎克雷伯菌败血症的防治,重视抗菌药物合理应用.
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218株大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶的检测及耐药性分析
目的:了解本地区大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的情况,分析其耐药性.方法:稀释法和纸片扩散法筛选可疑产ESBLs菌株,对筛选出的可疑产ESBLs菌用双纸片法表型确证试验确证,药敏试验采用稀释法.结果:共检出产ESBLs菌株61株,总检出率为27.98%.其中大肠埃希菌36株,占待检菌的25.1%;肺炎克雷伯菌25株,占待检菌的33.3%.产ESBLs菌对头孢类抗生素耐药率为22.22%～100.00%,对庆大霉素、环丙沙星、妥布霉素、复方新诺明等的耐药率为58.33%～84.00%,对亚胺培南耐药率低,仅1株出现耐药.结论:本地区ESBLs菌株发生率较高,应开展常规检测,临床应重视其流行情况并合理使用抗生素.
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产超广谱β-内酰胺酶细菌的分离率和耐药特性
目的:调查我院产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌的流行趋势和分布,为防止产ESBLs细菌的院内传播和给临床治疗提供依据.方法:应用美国Dade公司全自动微生物鉴定和药敏试验系统初筛,按美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)推荐的方法进行ESBLs的表型确证.结果:448株大肠埃希菌中检出产ESBLs菌107株(23.9%),304株肺炎克雷伯菌中检出产ESBLs菌79株(26%).其中ICU病房产ESBLs菌的分离率为51.6%,外科Ⅰ病房(肝胆胰、甲状腺、乳腺)40.4%,外科Ⅲ病房(胃肠、肛肠、腹腔镜)37.5%,外科Ⅱ病房(肝胆胰、周围血管)34.5%,血液病房31.1%,干部病房31.1%,而从产ESBLs菌的药敏谱分析,对氨曲南、头孢噻肟、头孢吡肟、妥布霉素、头孢曲松、复方新诺明、庆大霉素、环丙沙星高度耐药,对阿米卡星、头孢他啶、哌拉西林/它唑巴坦耐药性较低,对亚胺培南全部敏感.结论:ICU病房是产ESBLs细菌的高发区.目前治疗产ESBLs菌引起的感染应选用碳青酶烯类和β-内酰胺酶类/β-内酰胺酶抑制剂复合物,对产ESBLs菌的高发病房应加强重点监控.
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头孢克洛缓释胶囊治疗儿童急性鼻窦炎疗效观察
儿童急性鼻窦炎是儿童常见的疾病,常见的致病菌为肺炎球菌,链球菌及葡萄球菌[1].头孢克洛为第二代头孢菌素,对葡萄球菌,肺炎链球菌,流感嗜血杆菌,肺炎克雷伯菌和卡他莫拉菌等有较强的抗菌作用[2].本研究对头孢克洛缓释胶囊治疗儿童急性鼻窦炎的临床疗效进行观察.
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2011年-2014年宜宾地区肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析
目的 了解宜宾地区2011年-2014年间肺炎克雷伯菌的临床分布特点及耐药情况,为临床合理选用抗菌药物提供依据.方法 收集宜宾市第一人民医院和宜宾市第二人民医院2011年-2014年从各类临床标本中分离出的肺炎克雷伯菌,用VITEK2 Compact及配套的鉴定卡GP与药物敏感性测试卡AST-GP67进行检测,并对结果进行分析总结.结果 呼吸内科为检出肺炎克雷伯菌的主要科室,2011年-2014年各年构成比依次为48.15％、46.24％、45.44％、44.97％;肺炎克雷伯菌主要从痰标本中分离出,2011年-2014年各年构成比依次为81.01％、89.18％、87.80％、83.52％.亚胺培南、哌拉西林/他唑巴坦耐药率较低,但总体呈上升趋势;氨苄西林/舒巴坦、磺胺甲噁唑耐药率较高;左氧氟沙星、环丙沙星耐药率呈上升趋势;氨曲南、头孢比肟、阿米卡星耐药率呈下降趋势.结论 肺炎克雷伯菌为呼吸科主要的感染病原学之一,其耐药率高,对加酶抑制剂β-内酰胺类抗菌药物或碳青霉烯类抗菌药物敏感.
关键词： 肺炎克雷伯菌 耐药变化 痰标本 加酶抑制剂β-内酰胺类抗菌药物 -
产超广谱酶大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对头孢替坦等抗菌药物的耐药性研究
目的 初步探讨头孢替坦等8种临床常用抗菌药物对产超广谱酶( ESB Ls)的大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌的体外抗菌活性,为临床合理用药提供依据.方法 四川大学华西医院抗感染药物研究室分离自临床感染患者的120株经双纸片法确证为产ESBLs大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌,采用琼脂二倍稀释法进行8种临床常用抗菌药物体外抗菌活性试验.结果 亚胺培南等碳青霉烯类抗生素对产ESBLs抗菌作用有较强的抗菌活性,大肠埃希菌的MIC50为＜0.03μg/ml,MIC90为0.06 μg/ml,肺炎克雷伯菌的MIC50为＜0.03 μg/ml,MIC90为0.06 μg/ml；头孢替坦对大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌也有很好的抗菌活性,MIC50分别为0.06和0.06 μg/ml,MIC90分别为1和2μg/ml.结论头孢替坦对临床常见产ESBLs的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌具有良好的抗菌活性.
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产ESBLs肺炎克雷伯菌蛋白质谱决策树模型的建立
目的 建立肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KPN)产超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrum beta-lactamases,ESBLs)菌株蛋白质指纹图谱决策树诊断模型,为产ESBLs KPN感染的快速鉴定奠定基础.方法 采用表面增强激光解吸电离-飞行时间质谱技术及金芯片分析产ESBLs KPN差异表达蛋白,结合决策树分析建立KPN产ESBLs菌株蛋白质谱模型,并作诊断效能评价.结果用3个蛋白质(质荷比为5993.25,8363.60,9215.26)建立的KPN产ESBLs菌株决策树诊断模型,对产ESBLs KPN诊断的灵敏度、特异度分别为96.43%、93.33%.结论该研究建立蛋白质谱决策树模型对产ESBLs KPN的检测时间短、诊断准确率高,值得进一步研究和探讨.
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ChromID ESBLs显色培养基的临床应用评价
目的 评价超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)显色培养基对患者标本中携带ESBLs大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌等细菌的快速筛选作用.方法 特患者的肛拭子标本接种ESBLs显色培养基,对平板上生长的细菌做鉴定和双纸片增效确认实验.结果 显色平板为紫红色的菌株中大肠埃希菌为98.3％,且100％为ESBLs确证阳性:显色平板为绿色的菌株中仅73.3％为肺炎克雷伯菌,90.1％为ESBLs确证阳性.119株中有24株无色细菌和5株棕色细菌,其中2株ESBIs确证为阴性.结论 ChromID ESBLs显色培养基能快速检测筛选ESBLs阳性的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌等肠杆菌科细菌,对控制院内感染、指导临床合理使用抗菌药物有积极意义,但是鉴定到种需加以生化反应,ESBLs株必须附加试验进行确定.
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肺炎克雷伯菌3276株耐药性监测分析
目的 了解肺炎克雷伯菌耐药性趋势及临床分布特点,为临床合理应用抗菌药物提供依据.方法 分析2013～2016年临床标本分离的3276株肺炎克雷伯菌资料,应用WHONET 5.5软件和SPSS 13.0软件进行数据统计学分析.结果 3276株肺炎克雷伯菌主要来源于呼吸道标本(38.7％)与尿液(21.9％),病区分布肝胆外科居首位(9.8％).肺炎克雷伯菌对氨苄西林高度耐药,耐药率达99％以上;对碳青霉烯类、头霉素类、哌拉西林他唑巴坦、头孢吡肟、头孢哌酮舒巴坦、妥布霉素、阿米卡星等抗菌药物的耐药率明显上升(P＜0.01);对硝基呋喃类和磺胺类抗菌药物的耐药率明显下降(P＜0.01);对替加环素高度敏感,耐药率小于1％.多重耐药及耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌检出率明显上升(P＜0.01),泛耐药肺炎克雷伯菌检出率先下降后上升(P＜0.01).结论 多重耐药、泛耐药及耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌检出率呈上升趋势,临床应引起重视,及时采取感控措施,实施抗菌药物合理应用管理方案.
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肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展
随着抗菌药物日新月异及其在临床治疗中的广泛应用甚至滥用,迫使细菌不断产生新的耐药机制以适应其生存环境.肺炎克雷伯菌是临床分离和院内感染常见的致病菌之一.近年来,肺炎克雷伯菌表现出多重耐药现象,并具有复杂的耐药机制,导致临床抗菌药物治疗的失败和病程迁延,给临床抗感染治疗带来更多的困难和挑战.本文主要对肺炎克雷伯菌的耐药机制作一综述.
