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参附强心丸中人参、大黄、桑白皮的薄层色谱鉴别及乌头碱限度检查
目的:完善参附强心丸的质量控制方法.方法:采用薄层色谱法对制剂中人参、大黄、桑白皮进行鉴别,并对乌头碱进行限量检查.结果:薄层色谱中斑点清晰、阴性对照无干扰,乌头碱含量在规定范围之内.结论:本方法可行、专属性强、重复性好,可用于参附强心丸的质量控制.
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参附强心丸对心肾综合征大鼠心肾Bcl-2/Bax抗凋亡作用机制研究
目的:基于大鼠心肾综合征(cardiorenal syndrome,CRS)模型,探讨参附强心丸对CRS大鼠心肾部位Bcl-2/Bax蛋白表达及抗凋亡的作用机制.方法:采用腹主动脉缩窄合并肾脏急性缺血再灌注致大鼠心肾综合征模型,大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、参附强心丸高、中、低剂量组、卡托普利对照组6组,给药4周后测定血液中脑钠肽、醛固酮、肌酐等,计算左肾、心室脏器指数,TUNEL法测定心、肾凋亡,免疫组化测定心、肾Bax、Bcl-2蛋白表达.结果:模型组大鼠血浆脑钠肽、醛固酮、肌酐、心室指数明显高于假手术组,肾素活性、左肾指数明显降低,组织凋亡明显.参附强心丸中剂量组脑钠肽、肌酐降低明显;高剂量组醛固酮明显降低,可明显改善心肌肥厚及左肾坏死萎缩状态,上调大鼠心肾组织Bcl-2表达,抑制Bax表达,降低心、肾细胞凋亡率.结论:参附强心丸高、中剂量组可以改善CRS大鼠肾功能、水钠潴留状态,通过上调Bcl-2表达,抑制Bax表达,降低心肾组织凋亡,起到对心肾的保护作用.
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参附强心丸联合西药对慢性心衰患者氧化应激损伤、血管内皮功能及炎性因子水平的影响
目的:探讨参附强心丸联合西药治疗对慢性心衰患者氧化应激损伤及血管内皮功能、炎性因子水平的影响.方法:以我院心内科收治的96例慢性心衰患者为研究对象,采用随机数字表分为对照组与观察组,对照组予以常规抗心衰西药治疗,观察组在对照组治疗基础上加用参附强心丸治疗,比较两组治疗前后氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),血管内皮功能指标内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO),并观察炎性因子白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子 α(TNF-α)水平.结果:治疗后,对照组SOD为(78.4±10.3)U/ml,MDA为(4.15±0.24)mol/ml,NO为(66.3±2.6)μmol/L,ET-1为(52.7±5.3)ng/L,炎性指标IL-6为(66.75±8.85)ng/L,TNF-α 为(21.25±4.57)ng/L;观察组SOD为(82.3±9.4)U/ml,MDA为(3.28±0.26)mol/ml,ET-1为(43.4±4.7)ng/L,NO为(75.5±2.8)μmol/L,炎性指标IL-6为(60.63±9.47)ng/L,TNF-α 为(17.52±4.39)ng/L;两组SOD、ET-1及炎性因子IL-6、TNF-α 较治疗前显著下降,MDA、NO较治疗前显著升高,且观察组变化幅度明显高于对照组,组间差异均显著(P<0.05).结论:参附强心丸联合西药可显著降低机体氧化应激损伤,改善血管内皮功能,抑制炎性反应,且安全性高,临床可予以考虑.
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参附强心丸对腺嘌呤致肾阳虚大鼠温阳利水作用及机制研究
目的：通过体征、肾功能、神经内分泌激素、血清电解质、肾脏组织形态等环节，探讨参附强心丸对慢性肾衰竭大鼠温阳利水的作用与机制。方法：采用“单肾切除合并腺嘌呤灌胃法”制备大鼠CRF模型，按随机数字表法分为模型对照组、地塞米松对照组、参附强心丸2.14、1.07、0.54 g生药／kg剂量组，观察各组大鼠神经内分泌激素、肾功能、血电解质、体温、肾脏质量与肾体比、肾脏的组织形态等指标。结果：模型对照组大鼠出现皮毛稀疏，蜷卧少动，消瘦等衰弱体征，参附强心丸3个剂量组大鼠一般状况较模型对照组明显好转；模型对照组大鼠尿素氮（ UREA）、肌酐（ CREA）含量明显升高，参附强心丸3个剂量组和地塞米松对照组UREA、CREA水平均明显低于模型对照组；模型对照组和参附强心组大鼠的血管紧张素Ⅱ（ AngII）显著低于假手术对照组，醛固酮（ ALD）明显高于假手术对照组，参附强心丸2.14 g／kg和地塞米松对照组大鼠的ALD较模型对照组明显降低，差异均有统计学意义（ P＜0.05）。模型对照组大鼠呈高钾、低钙、高磷血症，参附强心丸2.14 g／kg组大鼠可纠正低血钙症，3个剂量组均能纠正高磷血症，地塞米松对照组可纠正大鼠高钾、低钙、高磷血症，差异均有统计学意义（ P＜0.05）。模型对照组大鼠体温明显降低，地塞米松组体温过低；模型对照组肾脏质量明显大于假手术对照组，参附强心丸2.14 g／kg组大鼠肾脏质量较模型对照组降低，且肾体比明显低于模型对照组，差异均有统计学意义（ P ＜0.05）。肉眼观察及肾脏病理学显示，参附强心丸3个剂量组及地塞米松组大鼠肾脏大小及病变有不同程度减轻。结论：参附强心丸对大鼠肾阳虚有改善作用，可保护肾功能、改善水钠潴留状态、纠正电解质紊乱、可使病变的肾脏组织结构得以修复。
关键词： 参附强心丸 腺嘌呤 慢性肾衰和肾阳虚大鼠 温阳利水 血管紧张素Ⅱ -
参附强心丸治疗肺源性心脏病佳切入点量效关系研究
目的 通过比较不同用药时间及剂量参附强心丸对肺源性心脏病(肺心病)模型大鼠的影响,明确参附强心丸治疗实验性肺心病大鼠佳用药切入点.方法 通过混合烟熏联合ip野百合碱法制备大鼠肺心病模型,对比参附强心丸不同给药时间、给药剂量对大鼠右心肥厚指数、肺泡平均内衬间隔、肺泡数、气道炎症病理学评分、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响.结果 与模型组相比,参附强心丸治疗高、低剂量组大鼠右心肥厚指数显著降低、肺泡数显著增多、血清心房钠尿肽(ANP)水平降低、心肺组织MMP-9水平下降(P＜0.05),其中治疗高剂量组效果显著.结论 参附强心丸短期用药即治疗给药2周,在降低右心肥厚指数、抑制气道反应等方面均优于长期用药即预防给药4周,且存在一定量效关系.
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超微粉碎与普通粉碎制备的参附强心丸的溶出度的研究
参附强心丸由人参、制附子、猪苓、桑白皮、葶苈子、大黄组成,具有益肾助阳,强心利水的功能,主要用于慢性心力衰竭引起的心悸、气短、胸闷、喘促、面肢浮肿等心肾阳衰症.超微粉碎技术近年来已用于中药粉碎,其粉碎方法有机械冲击法、研磨法和流体动力学法[1～3].研究表明经超微粉碎的药材制成水蜜丸、片剂中有效成分的溶出度均有显著提高[4,5].笔者采用流体动力学粉碎法粉碎参附强心丸组方药材,以全粉入药制备蜜丸.本实验以大黄酚和大黄素刎为指标,考察超微粉碎对参附强心丸溶出度的影响.
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参附强心丸对慢性心功能不全患者心功能的影响
1 病例与方法1.1 病例选择:90例慢性心功能不全患者心功能均为Ⅱ～Ⅲ级(NYHA)标准.病因:高血压性心脏病32例,冠状动脉硬化性心脏病28例,心肌病12例,风湿性心脏病18例.90例患者随机分为2组,治疗组60例中男41例,女19例;年龄20～77岁,平均(50.21±7.25)岁;心功能Ⅱ级48例,Ⅲ级12例.对照组30例中男20例,女10例;年龄21～77岁,平均(50.72±7.01)岁;心功能Ⅱ级22例,Ⅲ级8例.2组临床资料经统计学处理,无显著性差异,具有可比性.
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参附强心丸联合盐酸贝那普利治疗老年高血压合并心力衰竭的临床疗效观察
目的：观察参附强心丸联合盐酸贝那普利治疗老年高血压合并心力衰竭的临床疗效和安全性。方法将64例老年高血压合并心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组，每组各32例。对照组在常规治疗基础上口服盐酸贝那普利片10 mg/次，1次/d；治疗组在对照组基础上口服参附强心丸6 g/次，2次/d。两组患者均服药持续性治疗8周。治疗结束后，观察两组患者的中医症候疗效、心力衰竭疗效、心功能指标。结果治疗后，治疗组和对照组在中医症候疗效方面的总有效率分别为90.63%、71.88%，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组在心力衰竭疗效方面总有效率分别为87.5%、71.9%，治疗组疗效优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗组左室射血分数（LVEF）均较治疗前增加，左室舒张末内径（LVEDD）较治疗前缩小，血浆脑钠素（BNP）与治疗前比较有明显下降，治疗组疗效明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论参附强心丸联合盐酸贝那普利是治疗老年高血压合并心力衰竭患者的有效方法，值得临床推广。
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HPLC测定参附强心丸中东莨菪内酯和7-羟基香豆素含量
目的:建立HPLC法测定参附强心丸中东莨菪内酯和7-羟基香豆素含量的方法.方法:采用二极管阵列检测器,色谱柱为Phenomenex Luna C18(250mm×4.6mm,5μm);流动相为甲醇-0.5％冰乙酸水溶液,梯度洗脱;流速为1.0mL/min;检测波长为345nm.结果:东莨菪内酯线性范围为0.0760～0.3800μg(R2=0.999),平均回收率为104.54％,RSD为2.27％,重复性RSD为1.22％(n=6),精密度RSD为0.90％(n=6),稳定性RSD为0.91％;7-羟基香豆素线性范围为0.0300～0.1500μg(R2=0.999),平均回收率为102.51％,RSD为1.04％,重复性RSD为5.08％(n=6),精密度RSD为0.91％(n=6),稳定性RSD为0.91％.结论:本研究所建方法稳定、可靠,可作为该制剂的质量控制方法.
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参附强心丸对慢性心力衰竭血管紧张素Ⅱ和脑钠素影响
目的:探讨参附强心丸对慢性心力衰竭(CHF)心功能及对血管紧张素Ⅱ和脑钠素的影响.方法:84例CHF患者随机分为治疗组对照组各42例.对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上加用参附强心丸.疗程12周.观察两组心功能分级、检测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、N-末端原脑利钠肽(NT-proBNP)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).结果:两组治疗后心功能均明显改善,治疗组在降低LVEDD及增加LVEF方面优于对照组(P＜0.01);治疗组NT-proBNP、AngⅡ水平均低于对照组(P＜0.01);治疗后治疗组MLHFQ评分低于对照组(P＜0.01).结论:参附强心丸能使CHF患者LVEF上升,减小LVEDD,明显改善心功能,提高患者生活质量,其作用机制可能是通过下调BNP和AngⅡ来实现的.
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参附强心丸联合中药外治法治疗慢性阻塞性肺疾病疗效观察
目的：观察口服参附强心丸＋中药透皮导入＋止咳平喘贴贴敷的中药内外兼治单元治疗法治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的临床疗效。方法选取收治的120例 COPD 患者（心功能Ⅱ～Ⅳ级），随机分为对照组和观察组各60例，对照组住院期间单纯接受中西医基础治疗，观察组采用中西医基础治疗＋参附强心丸内服＋中药透皮导入和止咳平喘贴敷贴治疗，观察两组治疗前后临床疗效、6 min 步行距离、圣乔治呼吸问卷（SGRQ）调查评分、心肺功能及音消失时间、发作频次、持续发作时间。结果观察组、对照组临床疗效总有效率分别为96．3％、85％，两组比较，P ＜0．05。观察组治疗后6 min 步行距离较对照组升高明显（P ＜0．05）；观察组治疗后第1秒用力呼气容积（FEV1）占预计值百分比、用力肺活量（FVC）占预计值百分比和 FEV1／用力肺活量（FEV1／FVC）均有显著改善，肺功能明显优于对照组（P ＜0．05）；观察组与对照组 SGRQ 调查症状评分分别为（29．98±3．59）、（52．68±4．28）分，活动评分分别为（48．14±4．81）、（68．56±4．79）分，疾病影响评分分别为（27．53±3．24）、（45．18±3．66）分，两组比较，P 均＜0．05。观察组治疗后难治性音消失时间、发作频次、持续发作时间均明显短于对照组（P 均＜0．05）。结论参附强心丸联合中药外治法治疗慢性阻塞性肺疾病临床疗效显著，可有效改善患者临床症状，提高单位时间内步行距离，缩短治疗周期，减少发作次数。
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参附强心丸对心肾综合征模型大鼠心肌细胞中LC3b、Bax表达的影响Δ
目的：研究参附强心丸对心肾综合征（CRS）模型大鼠心肌细胞中自噬相关蛋白LC3b和促凋亡基因Bax表达的影响。方法：取大鼠随机分为假手术组（水）、模型组（水）、阳性对照组（卡托普利片2.3 mg/kg）和参附强心丸高、中、低剂量组[13.2、6.6、3.3 g（生药）/kg]，每组10只，除假手术组外其余各组大鼠采用腹主动脉缩窄合并肾脏急性缺血再灌注法复制CRS模型；术后8周开始ig相应药物，每天1次，连续4周。末次给药后24 h检测各组大鼠血浆中肌酐（Cr）、醛固酮（ALD）含量和心肌组织中LC3b、Bax蛋白表达，计算心室指数，观察心肌组织形态学变化。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血浆中Cr、ALD含量，心室指数和心肌组织中LC3b蛋白表达均明显升高（P＜0.05或P＜0.01）；心肌细胞出现胞浆红色缺失，心肌横纹排列紊乱，细胞间隙有纤维化加重等现象。与模型组比较，阳性对照组和参附强心丸高剂量组大鼠血浆中Cr、ALD含量（除阳性对照组）和心肌组织中LC3b蛋白表达均明显降低，心肌组织中Bax蛋白表达明显降低（P＜0.05或P＜0.01），心肌细胞病理变化得到改善；参附强心丸低、中剂量组大鼠的心室指数明显降低（P＜0.05）。结论：参附强心丸可降低CRS模型大鼠血浆中Cr、ALD含量，抑制心肌细胞的自噬和凋亡。
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参附强心丸联合盐酸贝那普利对老年高血压合并心力衰竭的有效性分析
目的 探究参附强心丸联合盐酸贝那普利对老年高血压合并心力衰竭的有效性.方法 本次研究对象为64例高血压合并心力衰竭的老年患者,64例患者分为两组,32例采用常规治疗加盐酸贝那普利治疗的患者为比较组,另外32例在比较组患者基础上继续采用参附强心丸进行联合用药治疗的患者为治疗组,比较两组的治疗有效性.结果 经过治疗,治疗组患者的治疗总有效率为93.8%,高于比较组患者的总有效率75.0%,差异显著(P＜0.05);治疗前,两组患者血压水平比较无差异(P＞0.05),治疗后,两组血压均有所下降,其中治疗组下降幅度大于比较组患者,差异显著(P＜0.05).结论 参附强心丸联合盐酸贝那普利共同对高血压合并心力衰竭老年患者进行治疗,效果显著,对患者的心脏功能改善显著,因此联合用药治疗方法在临床中有推广价值.
关键词： 参附强心丸 盐酸贝那普利 老年高血压合并心力衰竭 有效性 心功能
