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黄芪及其药对对气虚盐水负荷模型大鼠利尿作用的影响
目的 观察黄芪及其药对对气虚盐水负荷模型大鼠利尿作用的影响.方法 气虚大鼠按25 ml/kg体积灌胃给予去离子水复制水负荷模型,将水负荷模型复制成功的50只大鼠按体重、尿量分层随机法分为5组,即模型(去离子水)组、阳性对照(呋塞米0.01 g/kg)组、黄芪组、黄芪白术组、黄芪防己组,各10只.各组大鼠按50 ml/kg体积灌胃氯化钠溶液复制盐水负荷模型,模型复制成功后30 min,各组按10 ml/kg体积灌胃给予相应剂量药物.每1 h收集一次尿液,收集5 h后,测定尿液中Na+、K+、Cl-的浓度及尿液pH;腹主动脉取血,分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清中醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)与抗利尿激素(ADH)的含量.结果 与模型组比较,黄芪组、黄芪白术组和黄芪防己组大鼠的总尿量均明显增加;黄芪组、黄芪白术组、黄芪防己组和阳性对照组大鼠尿液中Na+、Cl-含量均增加,K+含量仅阳性对照组大鼠增加;黄芪组、黄芪白术组和黄芪防己组大鼠血清中ALD含量均减少、ANP含量均增加,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).各组大鼠尿液pH值和血清中ADH含量未见明显变化.结论 黄芪配伍白术、防己后可明显增加气虚盐水负荷模型大鼠的尿量,其机制可能与药对升高血中ANP,降低ALD的含量,进而促进尿液中Na+、Cl-的排泄有关.
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心房钠尿肽对游泳力竭小鼠腓肠肌抗运动性疲劳及其机制研究
目的:观察和探讨心房钠尿肽(atria1 natriuretic peptide,ANP)对小鼠的抗疲劳作用及其机制.方法:观察ANP13.10,6.55 ng· kg -iv对小鼠负重游泳时间及对游泳力竭小鼠腓肠肌MDA含量的影响；离体试验观察ANP高质量浓度13.10ng·kg-1对H202 (0.2mol· L-1)诱导小鼠腓肠肌MDA含量的影响.结果:ANP 13.10 ng·kg-1能够明显延长小鼠的游泳力竭时间(P＜0.01)；并能使小鼠腓肠肌MDA含量显著降低(P ＜0.05)；ANP 13.10 μg·L-1对H2O2致小鼠腓肠肌组织损伤有保护作用(P＜0.001),而蛋白激酶G的阻断剂LY83583可阻止这种保护作用(P＜0.01).结论:ANP具有抗运动性疲劳的作用,其作用与ANP-环磷酸鸟苷-蛋白激酶G(ANP-cGMP-PKG)信号转导途径有关.
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金匮肾气丸对异丙肾上腺素致心室重构大鼠神经体液因子的调节
目的:研究金匮肾气丸对异丙肾上腺素致大鼠心室重构相关神经体液因子和形态学的改变.方法:异丙肾上腺素连续3 d以20,10,5 mg· kg-1递减皮下注射,3 mg· kg-1维持7d制备大鼠心室重构模型,造模成功后分别用依那普利(2 mg·kg-1),金匮肾气丸(7.5 g·kg-1)ig给药5周及15周,从血浆中神经内分泌因子和形态学进行疗效比较研究.结果:血浆中神经内分泌因子的检测:5,15周时模型组血浆中心房钠尿肽(ANP)含量均高于正常组；5周时与模型组比较,金匮肾气丸组的ANP含量均较低(P＜0.05)；15周时,金匮肾气丸组的ANP、脑尿钠肽(BNP)含量均降低(P＜0.05).5周模型组的血清去甲肾上腺素(NE)浓度高于正常组,但无显著性差异,15周模型组的NE显著高于正常组(P＜0.05)；5,15周时,依那普利组和金匮肾气丸组的NE与模型组比较均无显著性差异.5,15周,模型组的血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度与正常组比较均无显著性差异.心肌病理形态学观测结果:5周时,模型组有较多成纤维细胞和新生毛细血管,肉芽组织较明显,15周时,模型组呈现广泛纤维化,形成疤痕组织；5,15周时,金匮肾气丸组的心肌细胞均有一定程度的病理变化,但较模型组而言均有改善.结论:金匮肾气丸能够改善异丙肾上腺素致大鼠心室重构过度激活的神经体液水平,但这种改善作用在晚期时较为明显.
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黄芪对心房收缩力及心房钠尿肽分泌的影响
目的:观察黄芪对家兔心房收缩力及心房钠尿肽分泌的影响.方法:采用家兔离体心房灌流模型,处理0.002,0.002 5,0.003 g·L-1的黄芪水提取液观察家兔心房收缩力及心房钠尿肽分泌的变化,并选择佳剂量探讨其作用机制.心房钠尿肽含量的测定采用放射免疫法.结果:3个剂量的黄芪水提取液使离体家兔心房每搏输出量由给药前的(694.70±0.01)μL·g-1分别增加到(1 003.00±8.80),(1 120.00±17.71),(1 195.00±8.21)μL·g-1(与给药前比较,分别P＜0.05;P＜0.01及P＜0.001);并使心房搏动压由给药前的(0.82±0.01)kPa分别增加至(0.86±0.01),(0.96±0.01),(11 02 ± 0.01)kPa(与给药前比较,分别P＜0.01;P＜0.001及P＜0.001),且呈现浓度依赖性特征,表明黄芪可增加家兔心房收缩力.0.002 5 g·L-1黄芪水提取液显著抑制心房钠尿肽的分泌[给药前心房钠尿肽含量为(18.74±0.02)ng·min-1·g-1,给药后为(12.97±0.14)ng·min-1.g-1;与给药前比较P＜0.001].L-型Ca2+通道阻断剂硝苯地平(1.0 μmol·L-1)及逆向Na+-Ca2+交换体抑制剂KB-R 7943(10.0 μmol·L-1)阻断了黄芪增强心房收缩力的作用,但均未能改变黄芪对心房钠尿肽分泌的抑制效应.结论:黄芪主要通过影响L-型Ca2+通道及Na+-Ca2+交换体增强心房收缩力,并对心房钠尿肽分泌具有抑制性调节作用.
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军事训练对武警战士血液中钠尿肽的影响
目的 研究军事训练对武警战士血液中钠尿肽变化的情况.方法 采集32名武警战士入伍时及经过1年军事训练后的静脉血,利用放免分析方法测定武警战士血液中钠尿肽的浓度.结果 经过军事训练后武警战士血浆中心房钠尿肽(ANP)和脑利钠肽(BNP)浓度明显升高(P<0.05).结论 血液中ANP和BNP浓度变化可以反映军事训练对于武警战士心脏的影响,对于武警战士训练后效果评价具有重要意义.
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蛛网膜下腔出血后血浆心房钠尿肽与低钠血症及脑血管痉挛的关系
目的探讨血浆心房钠尿肽(ANP)与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)及低钠血症的关系.方法动态测定42例SAH患者发病后第1～3天和第7天、第14天的血浆ANP、血钠水平及颅内主要动脉的血流速度,分析三者间的关系.结果 42例SAH患者中,28例出现CSV,其血浆ANP水平高于对照组及无CVS者(P＜0.05);CVS患者低钠血症发生率高于无CVS患者(P＜0.05);SAH后第7天和第14天的血浆ANP水平与血钠浓度呈负相关(r 2=-0.778和r3=-0.653;P＜0.01和P＜0.05);出血后第7天的ANP与大脑中动脉平均血流速度呈正相关(r3=0.702,P＜0.05);病后第7天和第14天的大脑中动脉平均流速与血钠浓度呈负相关(r 2=-0.693和r 3=-0.653,均为P＜0.05).结论 ANP可能导致了SAH后的低钠血症,并在早期CVS的发病机制中起重要的作用.
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B型钠尿肽的生物学特性及其在心脏病学中的临床应用进展
1981年,De Bold发现心房钠尿肽(Atrial natriuretic pepetide,ANP)后,Maekawa等[1]于1988年首先从猪脑中分离出了钠尿肽家族的第二个成员,称为B型钠尿肽(B-type natriuretic peptide,BNP),又称脑钠素或脑钠肽(brain natriuretic peptide),随后于1989年克隆出了人BNP(hBNP).
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C型钠司法部肽与甲亢性肥大心房积压流动力学及内分泌功能的关系
背景 C型钠尿肽(CNP)是一种选择性的颗粒性膜结合型鸟苷酸环化酶(pGC),与钠尿肽受体B(NPR-B)结合.正常生理情况下,CNP对心房内分泌功能的作用已有报道,然而其作用在甲亢性肥大心房中发生何变化尚不清楚.目的 探讨CNP对甲亢性肥大心房内分泌功能的影响.方法 利用家兔的离体搏动心房灌流模型,采用放射免疫分析方法 ,研究在甲亢性肥大心脏中CNP对心房动力和内分泌功能的影响.结果 甲状腺功能正常的心房(对照组,n=6)中,CNP(100 nmol/L)抑制心房每搏输出量、每搏压和心房钠尿肽(ANP)分泌,其幅度分别为(51.0±7.2)%、(37.3±3.8)%和(61.4±3.9)%.而在甲亢性肥大心房(甲亢组,n=7)中,CNP反而增加心房每搏输出量和每搏压,其幅度分别为(16.9±11.1)%和(16.1±7.0)%;CNP抑制心房ANP分泌,其幅度为(40.0±4.3)%.与对照组相比,CNP对甲亢性肥大心房ANP分泌的抑制效应明显减弱.结论 在甲亢性肥大心脏中,CNP对心房血流动力学及内分泌功能的作用发生了显著变化.
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培哚普利对原发性高血压及左心室肥厚患者血浆corin水平的影响
目的 探讨血浆corin与原发性高血压患者心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽水平及左心室肥厚的相关性,以及培哚普利干预疗效.方法 入选原发性高血压患者68例[左心室肥厚(LVH)组28例,无左心室肥厚(NLVH)组40例],均予以培哚普利治疗8周,以30名健康体检者作为对照组.用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆corin、ANP和脑钠尿肽水平,超声心动图测量舒张期室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVEDD),并计算左心室质量指数(LVMI).结果 治疗前NLVH组、LVH组和对照组的血浆corin、ANP和脑钠尿肽浓度比较差异有统计学意义,且LVH组corin、ANP和脑钠尿肽明显高于NLVH组[(1950.3±401.9)比(1238.6±379.7)ng/L;(63.2±16.0)比(49.5±15.8) ng/L;(77.1±19.2)比(55.0±20.5)ng/L;均P＜0.05].Corin水平与LVMI、ANP和脑钠尿肽水平呈正相关(r=0.616,r=0.574,r=0.605,均P＜0.01).多元线性逐步回归分析显示,与LVMI独立相关的指标是corin和脑钠尿肽(β=0.504和0.171,均P＜0.01);培哚普利治疗8周后,原发性高血压患者的corin、ANP及脑钠尿肽水平较治疗前降低[NLVH组:(1111.3±293.9)比(1238.6±379.7),(44.5±11.6)比(49.5±15.8),(47.2±14.2)比(55.0±20.5) ng/L,均P＜0.05;LVH组:(1666.7±398.8)比(1950.3±401.9),(48.7±9.1)比(63.2±12.0),(48.3±10.5)比(77.1±19.2) ng/L,均P＜0.01].结论 高血压患者血浆corin与ANP、脑钠尿肽水平呈正相关.血浆corin与高血压LVH呈正相关.培哚普利降压的同时可降低血浆corin水平.
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心房钠尿肽与心肌肥大的关系
心房钠尿肽是主要由心房肌细胞分泌和合成.参与体液和血压调节的多肽类激素.它具有排尿利钠、舒张血管、减弱心肌收缩和降低血压等生物学作用.心房钠尿肽通过调节神经、体液因素和细胞因子拮抗心肌肥大的发生和发展.它还通过自分泌或旁分泌的途径在心肌组织发挥直接的抑制心肌细胞过度生长和胶原增生的作用.因此,探讨心房钠尿肽与心肌肥大的关系具有重要的理论意义和实践价值.
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心房钠尿肽及N末端B型利钠肽原水平与糖尿病发生的相关性研究
目的:研究心房钠尿肽及利钠肽原水平与糖尿病发生的相关性.方法:连续入选2009-01至2010-12到我中心进行体检的353例无糖尿病受试者及64例糖尿病患者.记录基线资料,检测其基线中段心房钠尿肽(MR-ANP)及N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平.随访353例基线时无糖尿病的受试者,记录新发糖尿病.经多因素回归分析基线MR-ANP及NT-proBNP水平与糖尿病发生的关系.结果:糖尿病患者的MR-ANP及NT-proBNP水平低于无糖尿病受试者.校正其他变量后,低水平MR-ANP及NT-proBNP与糖尿病及较高的空腹血糖水平相关(P＜0.05).经过2年随访,353例基线时无糖尿病的受试者中,有58例(16.4％)新发糖尿病.多因素回归分析显示,MR-ANP水平与新发糖尿病呈负相关(OR=0.86,95％ CI=0.74-0.98,P=0.03),但NT-proBNP水平与糖尿病发生不相关(OR=0.91,95％ CI=0.79-1.08,P=0.27).这两种因子水平与空腹血糖水平的升高有同样预测作用.MR-ANP水平较低能提示空腹血糖水平的升高(P＜0.01),而NT-proBNP水平与空腹血糖水平升高不相关(P=0.1 1).结论:糖尿病患者中,MR-ANP及NT-pro BNP水平较低;同时,基线时低水平MR-ANP能够预测糖尿病的发生及血糖升高.
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Rad对心肌营养素1诱导心肌细胞肥大负性调控作用的基础研究
目的：探讨小G蛋白Rad对心肌营养素1（CT-1）诱导心肌细胞肥大的影响。
方法：通过构建携带Rad基因的腺病毒载体，转染原代培养的乳鼠心肌细胞，用CT-1作为心肌肥大刺激因子，检测心肌细胞内肥大标志基因心房钠尿肽（ANF）和β-肌球蛋白重链（β-MHC）基因mRNA表达水平。 -
蛛网膜下腔出血患者心房钠尿肽、脑钠素血浆含量的动态变化及其与脑血管痉挛的关系
利钠素家族包括:心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)、C型利钠素(C-type natriuretic peptide,CNP).利钠素家族是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的天然拮抗剂,也抑制后叶加压素及交感神经的保钠、保水作用.
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新兵3 km 运动前后心房钠尿肽、血管紧张素Ⅱ水平的改变
目的:评价及检测新兵3 km 运动的功能及其效果,为新兵运动训练提供科学依据.方法:检测两个建制连新兵3 km 运动前后的心率、血压、心功能指数、心房钠尿肽(ANF)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)水平.结果:运动前及运动后4 h 心率、血压、心功能指数均无明显变化;运动后即刻血浆 AT Ⅱ水平较运动前及运动后4 h 明显升高,运动后4 h 的血浆 AT Ⅱ水平低于运动前和运动后即刻;运动后即刻和运动后4 h 血浆 ANF 含量较运动前明显升高,二者之间均有显著差异.结论:新兵3 km 运动可增强心脏的应激能力,并不会造成心肌损伤.
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大鼠脑内AV3V心房肽降压区和A-Ⅱ升压系统功能联系
目的 为了验证ANP能神经是否从第3脑室前腹侧区(AV3A)投射到血管紧张素Ⅱ(AⅡ)升压系统.方法 用脑内微量注射药物,观察动脉血压和心率变化的方法.结果 ①心房钠尿肽(APeⅢ)分别注入SFO,LH/PF,NPV和RVL后,引起血压下降;②在SFO,双侧的LH/PF,NPV和RVL预注射A 71915(一种心房钠尿肽Ⅲ的抑制剂),产生谷氨酸兴奋AV3V的相反效应.结论 刺激AV3V的心房钠尿肽能神经,可分别在LH/PF-SFO-NPV-RVL的血管紧张素Ⅱ(AⅡ)升压系统引起降压效应.A71915注入以上核团可反转AV3V的降压效应.
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心房钠尿肽对基因敲除小鼠移植黑色素瘤生长的抑制作用
目的 探讨心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)对黑色素瘤生长的作用.方法 将体外培养的黑色素瘤B16F10细胞分别接种于ANP敲除小鼠和C57BL/6J小鼠的皮下,建立黑色素移植瘤模型,从第7天开始测量肿瘤的长径和短径,计算肿瘤的体积;接种肿瘤后的第12天断颈处死小鼠,分离移植瘤并称重.肿瘤组织石蜡包埋后,用免疫组化检测肿瘤细胞增殖和微血管密度.结果 ANP敲除小鼠的肿瘤体积明显比C57BL/6J小鼠小,肿瘤重量也明显轻.ANP敲除小鼠的肿瘤组织中细胞增殖数目和微血管密度也明显比C57BL/6J小鼠少.结论 ANP缺失可能通过抑制肿瘤细胞增殖和微血管形成而明显地抑制了黑色素瘤的生长.
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心房钠尿肽在基因敲除小鼠黑色素瘤肺转移中的作用
目的 探讨心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)对黑色素瘤肺转移的作用.方法 将体外培养的黑色素瘤B16F10细胞株通过尾静脉注射到心房钠尿肽敲除小鼠( ANP-/ -小鼠)和C57BL／6J小鼠的体内,建立黑色素瘤肺转移模型,模型建立后第21天计数转移到肺表面的结节数目,并把肺组织包埋固定、切片、HE染色后,确定肺转移结节并计数.结果 ANP敲除小鼠肺表面转移的黑色素瘤结节数明显比C57BL／6J小鼠少,差异有显著性;ANP敲除小鼠肺微转移结节数目也明显比C57BL／6J小鼠少,差异有显著性.结论 ANP敲除显著抑制了黑色素瘤的肺转移.
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参附强心丸治疗肺源性心脏病佳切入点量效关系研究
目的 通过比较不同用药时间及剂量参附强心丸对肺源性心脏病(肺心病)模型大鼠的影响,明确参附强心丸治疗实验性肺心病大鼠佳用药切入点.方法 通过混合烟熏联合ip野百合碱法制备大鼠肺心病模型,对比参附强心丸不同给药时间、给药剂量对大鼠右心肥厚指数、肺泡平均内衬间隔、肺泡数、气道炎症病理学评分、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响.结果 与模型组相比,参附强心丸治疗高、低剂量组大鼠右心肥厚指数显著降低、肺泡数显著增多、血清心房钠尿肽(ANP)水平降低、心肺组织MMP-9水平下降(P＜0.05),其中治疗高剂量组效果显著.结论 参附强心丸短期用药即治疗给药2周,在降低右心肥厚指数、抑制气道反应等方面均优于长期用药即预防给药4周,且存在一定量效关系.
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心房钠尿肽对内毒素血症大鼠肺动脉和主动脉舒缩的影响
目的:探讨心房钠尿肽(ANP)对内毒素血症大鼠(ETR)肺动脉和主动脉内皮和平滑肌细胞的调节作用.方法:24只雄性SD大鼠随机分为对照组,模型组(LPS组),治疗组(ANP组).各组分别静脉注射生理盐水、2 mg/kg的LPS和2 mg/kg LPS与2μg/kg的ANP,4 h后处死动物分离肺动脉、主动脉,进行离体血管务体外灌注实验.结果:LPS组、ANP治疗组主动脉环和LPS组肺动脉环对去甲肾上腺素(NE)引起的收缩作用在NE低浓度时较对照组减弱(P＜0.01),在较高浓度时较对照组均明显增强(P＜0.01);主动脉环ANP治疗组与LPS组无显著差异(P＞0.05);肺动脉环ANP治疗组与对照组相比无显著差异(P＞0.05).ANP可明显改善ETR离体主动脉和肺动脉对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应(P＜0.01),ANP可提高ETR离体主动脉和主动脉环对硝普钠(SNP)引起的舒张反应的敏感性(P＜0.01).结论:ANP对ETR肺动脉和主动脉内皮和平滑肌细胞可能存在调节作用.
