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七十味珍珠丸对局灶性脑缺血大鼠脑组织中SOD、CAT、MDA 的影响
目的：观察七十味珍珠丸对永久性大脑中动脉阻塞（ Permanent Middle Cerebral Artery Occlusion ，PMCAO）大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（Catalase，CAT）及丙二醛（Maleic dialdehyde，MDA）含量的影响，初步探讨其脑保护作用机制。方法：取SD大鼠用线栓法制备PMCAO模型。观察七十味珍珠丸对大鼠脑梗死体积、脑组织中超SOD、CAT及MDA含量的影响。结果：与PMCAO模型组比较，七十味珍珠丸高、低剂量组大鼠脑梗死体积都有不同程度的减小（ P＜0.01或P＜0.05），脑组织中SOD、CAT含量都有所升高，MDA含量有不同程度下降（P＜0.01）。结论：七十味珍珠丸可能通过有效地增强内源性抗氧化酶清除自由基的能力、减轻脑组织脂质过氧化损伤来实现脑保护作用的。
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清开灵、复方丹参、黄芪3种注射液对大鼠脑微血管内皮细胞凋亡影响的比较研究
清开灵注射液(以下简称清开灵)、复方丹参注射液(以下简称丹参)、黄芪注射液(以下简称黄芪)均能抗大鼠局灶性脑缺血损伤,并能抑制体外血小板的聚集.
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局灶性脑缺血损伤大鼠神经细胞钙离子浓度的变化
有研究认为,急性缺血性脑损伤是由于兴奋性氨基酸堆积、大量自由基释放、细胞内钙超载等一系列因素综合作用的结果[1].其中细胞内外Ca2+自稳机制的破坏与神经细胞缺血性损伤有着密切的关系.
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局灶性脑缺血损伤后低氧诱导因子表达调节机制研究进展
近年来，许多研究阐述了局灶性脑缺血的病理机制，包括兴奋性毒性、活性氧自由基过剩以及炎症反应等［1－3］。一些针对性的治疗方法在过去的几年中得到了一定的发展，但是局灶性脑缺血在临床上仍然是一个亟待解决的难题。低氧诱导因子－1（HIF－1）是一种核转录因子，能够诱导多种目的基因转录表达，在缺血性脑损伤的调节中起着至关重要的作用，而HIF－1的表达与机体内环境氧浓度密切相关。现将局灶性脑缺血损伤后HIF－1表达调节机制研究进展情况综述如下。
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半暗带的损伤机制及脑电地形图表现
Astrup于1977年首先提出缺血半暗带(Ischemic Penumbra,IP)的概念.以后的研究提示,局灶性脑缺血损伤的结果不只取决于血流阈值.在半暗带内发生的一系列病理变化,局部脑血流量降低、电活动终止、代谢增加、基因选择性表达以及进行性发展的神经元凋亡,都影响了它的转化方向,即"损伤级联反应"[1].这促使不少学者从电生理、代谢、组织学、早期基因表达等多角度重新认识半暗带的损伤机制.
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一氧化氮合酶抑制剂对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响
一氧化氮(NO)在脑缺血中既能起有害作用,又能起有利作用.应用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂研究NO在缺血性脑损伤中的作用虽有一定进展,但研究结果尚有争议.本实验采用高效液相色谱仪分析检测了大鼠局灶性脑缺血损伤时,选择性NOS抑制剂氨基胍对缺血侧纹状体、海马、皮层中谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,观察NOS抑制剂对缺血性大脑损伤的保护作用,并探讨其作用机制.
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当归对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的研究
目的:祖国医学的活血化淤药当归对脑缺血损伤的保护作用已引起关注.本实验应用大鼠局灶性脑缺血模型观察当归对于脑缺血损伤的保护作用.方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型.24只健康Wistar大鼠(200～250 g),雌雄不拘随机分为3组,每组8只.即:Ⅰ组,假手术组;Ⅱ组,缺血2 h,再灌48 h; Ⅲ组,缺血24 h后舌静脉滴注当归7.5 mL,再灌48 h.染色观察脑梗塞面积.免疫组化观察神经生长和修复相关蛋白cyclinD1和GAP-43的表达.原位末端标记法观察细胞凋亡并计算凋亡指数.取新鲜大脑皮质,采用张亚历法制备细胞悬液,流式细胞仪检测凋亡率.结果:Ⅲ组与Ⅱ组比较,脑梗塞面积减小,差别有显著性.Ⅱ组和Ⅲ组大脑皮质和海马区GAP-43表达均较Ⅰ组增加,Ⅲ组较Ⅱ组cyclinD1和GAP-43的表达均明显增加(P＜0.05).Ⅲ组较Ⅱ组凋亡指数减少,凋亡率下降.结论:当归能促进脑缺血损伤后神经生长和修复相关蛋白cyclinD1和GAP-43的表达,减少细胞凋亡的发生,这是当归对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的可能机制之一.
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七十味珍珠丸对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用
目的:探讨七十味珍珠丸对永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)大鼠的神经保护作用.方法:取SD大鼠用线栓法制备pMCAO模型.观察七十味珍珠丸对pMCAO大鼠神经功能损伤情况(Bederson评分和Rotarod test)、血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S-100β蛋白水平的影响.结果:与pMCAO模型组比较,七十味高剂量组(664mg/kg)显著降低Bederson评分,延长转棒潜伏期(P＜0.01);与pMCAO模型组比较,七十味高剂量组(664mg/kg)、低剂量组(166mg/kg)中NSE和S-100β蛋白水平都有不同程度的下降(P＜0.01).结论:七十味珍珠丸可有效降低pMCAO大鼠血清中NSE、S-100β蛋白水平,改善其神经功能缺损,具有较好的神经保护作用,效应细胞既在神经元,又在神经胶质细胞.
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天参胶囊对大鼠脑缺血损伤的保护作用
目的:天参胶囊对大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型脑缺血及局灶性脑缺血损伤的保护作用研究.方法:采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型,探讨天参胶囊对脑缺血大鼠脑含水量、丙二醛(MDA)、钙离子(Ca2+)的影响.采用线栓法,建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,脑缺血3h后进行神经行为学缺陷评分;氯化四唑(TTC)染色测定脑梗死率和脑含水量;眼眶静脉取血并离心,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性;脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)的含量.结果:天参胶囊高剂量组(720mg/kg)能明显降低大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型的脑含水量(P＜0.05)、降低MDA水平、Ca2+水平;天参胶囊各剂量组(180mg/kg,360mg/kg,720mg/kg)均能显著改善模型大鼠脑组织病理变化,提高SOD活性.天参胶囊中、高剂量组(360,720 mg/kg)能明显降低大鼠局灶性脑缺血损伤模型大鼠的行为学评分;天参胶囊高剂量组(720mg/kg)可显著降低模型大鼠血清LDH活性,但天参胶囊各剂量(180mg/kg,360mg/kg,720mg/kg)对脑组织中SOD、GSH、NO水平及脑梗死率、脑含水量无显著作用.结论:天参胶囊高剂量组(720mg/kg)对大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型具有明显保护作用,可能与其抑制脂质过氧化物损害及降低细胞内钙超载有关.天参胶囊高剂量组(720mg/kg)对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制血清LDH活力有关.
