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预先电刺激小脑顶核对局灶缺血/再灌注大鼠脑蛋白激酶C同工酶表达的影响
目的:观察预刺激脑缺血大鼠小脑顶核不同时相蛋白激酶C同工酶γ、δ蛋白表达.方法:采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注模型,缺血时间均为1.5 hr/再灌注24 hr;于缺血前1、4、7天分别刺激小脑顶核、齿状核1 hr.以尾状核冠状切面作为观察对象,应用免疫组织化学方法观察单纯缺血/再灌注组、假手术组、刺激小脑顶核组和刺激齿状核组PKC γ、δ的表达情况.结果:缺血前1、4、7天刺激小脑齿状核各组、单纯缺血/再灌注组、假手术组PKCγ、δ阳性细胞数比较无显著性差异(P＞0.05),而缺血前1、4、7天预刺激小脑顶核能明显抑制PKC γ、δ蛋白的表达(P＜0.05).结论:缺血性脑损害能诱导PKC γ、δ蛋白表达上调,预先电刺激小脑顶核的缺血脑保护作用可能与其下调PKCγ、δ蛋白表达有关.
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针刺不同穴位对大鼠顶核神经元自发放电的影响
目的 通过观察针刺不同部位腧穴对小脑顶核(fastigial nucleus,FN)神经元自发放电的影响,探讨不同部位针刺信号是否传入小脑顶核及相应的效应特征.方法 120只SD雄性大鼠,在20％乌拉坦麻醉状态下定位右侧小脑顶核(坐标:AP 11.6 mm,RL1.0 mm,H5.6 mm),采用细胞外玻璃微电极记录的方法,记录该神经元自发放电作为基线.采用随机顺序依次针刺足三里、曲池、胃俞、中脘穴,与每次针刺前基线比较,观察对小脑顶核神经元放电的影响.结果 与同穴位针刺前比较,针刺足三里、曲池、胃俞、中脘穴过程中FN神经元放电频率均增高(P ＜0.01,P＜0.05).中脘穴对FN放电反应率为56.00％(28/50),足三里、曲池、胃俞穴反应率分别为35.00％ (21/60)、34.62％ (18/52)、36.36％ (20/55),中脘穴反应率明显高于其他穴位,差异有统计学意义(F=2.101,P＜0.05).结论 针刺足三里、曲池、胃俞、中脘穴均可增高小脑顶核神经元自发放电频率,中脘穴对小脑FN具有优势调节作用.
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电刺激小脑顶核超早期干预中枢性协调障碍的效果
目的 观察电刺激小脑顶核并神经发育疗法超早期对中枢性协调障碍患儿(CCD)的疗效.方法 对86例CCD患儿(年龄0～6个月)随机分为治疗组45例,对照组41例.治疗组采用电刺激小脑顶核、神经发育疗法及家庭干预措施治疗;对照组采用神经发育疗法及家庭干预措施;所有病例在干预前及干预3个月后用上海Gesell发育量表及粗大运动功能测量(GMFM)对运动功能及发育商进行评估.结果 超早期治疗组总有效率为95 6%,对照组为80 0%(χ2=4.73,P＜0.01);治疗组在动作能、应物能及应人能三个能区的发育商分别进步(9.25±1.85)、(7.9±2.01)、(7.41±1.45),优于对照组(7.15±1.54)、(6.12±1.47)、(6.13±1.54)(均P＜0.05).结论 对CCD患儿超早期实施电刺激小脑顶核可促进其动作、应人、应物的发展,值得临床推广.
关键词： 中枢性协调障碍(CCD) 超早期干预 电刺激 小脑顶核 神经发育疗法 -
电刺激小脑顶核对脑缺血再灌注后大鼠脑组织损伤的影响及其机制
目的：探讨电刺激小脑顶核对大鼠局灶脑缺血再灌注后脑保护作用的机制。方法 Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组)、毁损小脑顶核组(FNL组)，后3组根据再灌注时间分为7 d和14 d两个亚组，每个亚组6只。大脑中动脉线栓法制作缺血再灌注模型。相应时间点采用Western blotting检测脑梗死周围组织核因子-κB (NF-κB) P50蛋白表达，逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和Bcl-xL mRNA表达，同时检测各组脑梗死体积。结果与I/R组比较，FNS组NF-κB P50蛋白表达各时间点均增高(P<0.05)，TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.01)，Bcl-xL mRNA表达升高(P<0.05)，梗死面积明显减少(P<0.01)。与I/R组比较，FNL组上述指标均无显著性差异(P>0.05)。结论 FNS可有效提高脑缺血再灌注后NF-κB P50蛋白、Bcl-xL mRNA表达，抑制下游炎症因子TNF-αmRNA的表达，减小脑梗死体积，可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。
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电刺激小脑顶核治疗抑郁症的临床观察
目的 评价小脑顶核电刺激联合药物治疗抑郁症的疗效及安全性.方法使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、匹兹堡睡眠量表(PSQI)评定单用药物(药物组,n=30)与药物结合小脑顶核电刺激(综合组,n=30)的疗效,用不良反应量表(TESS)评价安全性.结果治疗4周末时综合组临床总有效率(83％)高于药物组(60％)；与药物组比较,综合组在治疗第2、4周末时HAMD评分下降(P＜0.05); HAMD减分率比较差异有统计学意义(P＜0.05)；综合组治疗4周末PSQI总分较药物组降低(P＜0.05); TESS评分两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论药物结合小脑顶核电刺激治疗能更有效地改善抑郁症伴失眠患者的抑郁情绪及睡眠障碍.
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低频脉冲电刺激小脑顶核对脑梗死患者肢体功能恢复的影响
目的 探讨低频脉冲电刺激小脑顶核对脑梗死患者肢体功能恢复的影响.方法 100例脑梗死患者分为低频脉冲电刺激组50例和对照组50例,两组患者均接受常规药物治疗.分别于治疗前及治疗1个月后采用Fugl-Meyer肢体运动功能评定与神经功能缺损评定量表对两组患者进行评估.结果 研究对象为结果: 低频脉冲电刺激组治疗后的Fugl-Meyer肢体运动功能评定和神经功能缺损评定均优于对照组(P＜0.05).结论 低频脉冲电刺激有助于脑梗死患者肢体功能的恢复.
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电刺激小脑顶核脑保护作用的分子机制
近十年来,国内外学者研究发现,电刺激小脑顶核(cerebellar fastigial nucleus electrical stimulation,FNS)可产生广泛的神经保护作用,并引出了"条件性中枢神经源性神经保护(conditioned central neurogenic neuroprotection,CCNN)"的概念,即高等动物机体内固有的一种自身保护机制,受内外环境刺激后被激活,通过一系列神经反射,使大脑对缺血、缺氧等伤害性刺激的耐受性增高,并可持续一段时间.
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小脑顶核刺激对急性心肌梗死大鼠心率变异性的影响
目的 观察电刺激小脑顶核(FNS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心率变异性(HRV)的影响.方法 成年雄性SD大鼠100只随机分为:AMI组(n=30),单纯结扎左冠状动脉(LCA); 小脑顶核刺激(FNS)组(n=30),结扎LCA,1 h后电刺激左侧小脑顶核1 h;小脑顶核损毁(FNL)组 (n=30) ,先用鹅膏氨酸毁损两侧小脑顶核,5 d后再按FNS组方法操作;假手术组(n=10),开胸手术后仅在LCA下穿线但不结扎,电极插入小脑顶核,但不予刺激.各组又分开胸术后6 h、1 d、7 d、21 d 4个时间点,分别采用大鼠HRV记录分析系统进行HRV频域分析.结果 结扎6 h,FNS组频域分析指标-低频成分明显低于AMI和FNL组( P<0.01),高频成分明显高于其他干预组( P<0.01);结扎1 d后,FNS组仍然呈现高频成分的增加和低频成分的下降( P<0.05);7 d后,只有假手术组保留了较高的高频功率,各干预组之间的差别消失;21 d后,各组HRV参数之间无差别.FNL组与AMI组比较,各时间段HRV参数比较无显著性差异( P>0.05).结论 电刺激小脑顶核可改善AMI大鼠的HRV.
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电刺激小脑顶核治疗缺血性脑损害的研究进展
通过粘贴于体表的电极,将仿生物电无创引入小脑顶核.模拟实验性小脑顶核电刺激(FNS)而研制的小脑电刺激仪已用于临床,并引起海内外学者的高度关注.本文就近年来关于FNS治疗缺血性脑损害的临床研究及其机制进行综述.
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电刺激小脑顶核对血管性痴呆大鼠的治疗作用与机制
目的:研究电刺激小脑顶核对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠的治疗作用与机制.方法:持久性双侧颈总动脉结扎造成老龄大鼠慢性前脑灌注不足,建立近似人类学习记忆障碍的大鼠VD模型.治疗组大鼠小脑顶核给予电刺激,用电脑控制穿梭箱系统检测大鼠的认知能力.结果:慢性前脑灌注不足2个月后大鼠学习记忆能力均下降,4个月后更明显;电刺激痴呆大鼠小脑顶核后,学习及记忆能力明显提高,学习提高更明显.结论:电刺激小脑顶核可显著改善痴呆的大鼠的认知能力.
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电刺激小脑顶核对局灶脑缺血/再灌注后大鼠脑组织NF-κB 、PPARγ、IκBα和COX-2 mRNA表达的影响
目的:观察电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠局灶脑缺血/再灌注(I/R)大脑缺血侧皮质PPARγ、IκBα和NF-κB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制.方法:采用SD大鼠建立局灶I/R模型,随机分为6组.正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组),根据再灌注时间不同分为7d和14d两个亚组.采用免疫组织化学法检测NF-κB P65蛋白表达,分别采用Western blotting和逆转录—聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPARγ、IκBα蛋白和COX-2 mRNA表达,同时检测各组脑梗死体积.结果:免疫组织化学显示I/R 7d组和I/R 14d组NF-κB P65、PPARγ和IκBα蛋白较正常组显著增加(P＜0.05),FNS组NF-κB P65蛋白表达显著低于相应I/R组(P＜0.05),Westem blotting检测显示FNS组PPARγ、IκBα蛋白表达明显高于相应正常组及I/R组(P＜0.05),RT-PCR显示FNS组COX-2 mRNA表达较I/R组显著降低(P＜0.05),而FNS组脑梗死体积较单纯I/R组明显减小(P＜ 0.05).结论:FNS可有效提高脑缺血/再灌注后PAARγ及IκBα表达,抑制由NF-κB P65调控的下游炎症因子COX-2mRNA的表达,减轻脑梗死体积,这可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一.
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电刺激小脑顶核对大鼠局灶脑缺血再灌注后脑内神经干细胞增殖的影响
目的:研究电刺激小脑顶核(FNS)对成年大鼠局灶脑缺血再灌注后脑内不同部位、不同时间点神经干细胞增殖的变化规律,探讨FNS治疗缺血性脑损伤的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、假手术组(SC组)、局灶脑缺血再灌注组(I/R组)、局灶脑缺血再灌注+小脑顶核假刺激组(I/RFs组)、局灶脑缺血再灌注+小脑顶核刺激组(I/RF组),每组根据再灌注时间的不同又分为第1、3、7、14、21、28天6个亚组(n=6).缺血时间均为1h/再灌注,于再灌注后立即刺激对侧小脑顶核1h.采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶脑缺血再灌注模型.结果:局灶脑缺血再灌注后不同时间点Brdu阳性细胞在缺血侧侧脑室区、海马齿状回的表达均有增加,呈单峰变化趋势,第1天开始增加(P＜0.01),第7天达到高峰(P＜0.01),第14天后下降(P＜0.01);第21、28天时已明显下降(P＜0.05),而FNS后,Brdu阳性细胞数量在缺血/再灌注基础上增加更加明显(P＜0.05,P＜0.01),第7天达到高峰(P＜0.01),峰值更高,第14天后仍维持在较高水平(P＜0.01),第21天后逐步下降(P＜0.05)、第28天已明显下降;且引起整个侧脑室和海马齿状回、颗粒下层、锥体细胞层细胞增殖.Brdu阳性细胞有明显形态改变.结论:FNS可促进局灶脑缺血再灌注后脑内侧脑室和海马Brdu阳性细胞的增殖,提示这种作用可能是FNS治疗缺血性脑损伤的重要作用机制之一.
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电刺激小脑治疗血管性痴呆的临床观察
脑循环功能治疗仪是一种新型电刺激治疗设备,通过体表电极无创伤引入小脑顶核区,可用于缺血性脑血管病的治疗,疗效满意,现报道如下.
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电刺激小脑顶核后脑外伤患者脑血流和脑损害变化
目的探讨小脑顶核电刺激(FNS)对脑外伤患者脑血流速度(Vm)和血清髓鞘碱性蛋白(MBP)的影响.方法 30名健康者为正常对照组(A).60例脑外伤患者,随机均分为B(外伤对照组)和C(刺激治疗组)两组.用FNS对C组实施治疗.应用经颅多普勒超声动态监测A、B和C三组患者ACA、MCA的Vm.分别于外伤后第1、3、5天检测B、C两组血清MBP.结果 ACA和MCA的Vm正常值分别为(45.4±6.1)cm/s和(54.3±5.7)cm/s;B组外伤后呈现持续性低Vm,ACA和MCA的Vm分别为(35.9±5.6)cm/s和(45.5±6.5)cm/s;C组FNS后Vm明显升高,分别为(42.8±6.8)cm/s和(51.9±6.2)cm/s.MBP正常值为(1.02±0.46)μg/L.外伤后第1天,B、C两组MBP明显升高,B组于第5天达高峰,而C组MBP于第5天则明显下降.结论外伤后Vm降低,血清MBP升高.FNS可明显提高脑外伤后Vm,改善脑循环,降低MBP,减轻脑损害.
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电刺激小脑顶核治疗对急性脑梗塞患者肢体运动功能的影响
目的 探讨电刺激小脑顶核治疗脑梗塞患者肢体运动功能恢复的影响.方法 研究对象为63例脑梗塞患者,随机分成治疗组32例,对照组31例.均接受常规神经内科药物(舒血宁+胞二磷胆碱)治疗,治疗组还接受电刺激小脑顶核治疗,所有病例在治疗前和治疗后10天应用简化Fugl-Meyer运动功能积分法(FMA)和欧洲卒中评分(ESS)进行功能评定.结果 两组在治疗FMA及ESS评定无明显差异,治疗组在治疗后上述指标明显改善,与治疗组前前及对照组比较,有显著差异(P＜0.01).结论 :常规神经内科药物治疗加电刺激小脑治疗利于提高脑梗塞患者肢体功能恢复有明显的促进作用,且安全.
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小脑顶核电刺激治疗急性脑梗死的临床研究
目的 观察小脑顶核电刺激治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 采用前瞻性随机对照方法 将166例急性脑梗死病人分为治疗组和对照组,治疗组病人80例,在常规药物治疗基础上加用小脑顶核电刺激治疗,连续14d;对照组病人86例,仅采用常规药物治疗.结果 2组病例治疗14d后,患者临床神经功能缺损评分改善,治疗组总有效率高于对照组.结论 常规药物治疗加小脑顶核电刺激治疗急性脑梗死有明显疗效.
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脑电刺激术治疗颅脑损伤27例疗效评估
目的:探讨电刺激小脑顶核(eastigial nuclells stimulation,FNS)对颅脑损伤后恢复期患者的疗效.方法:63例患者在常规用药基础上均接受现代康复疗法.治疗组加用FNS,采用脑电仿生电刺激仪(CVFT型),测定治疗前后患者的日常生活活动能力(ADL).结果:治疗前治疗组与对照组ADL评分值两者比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗后治疗组与对照组ADL评分(X±S)分别为:74.24±24.46,56.95±18.57,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:电刺激小脑顶核结合各种康复治疗对颅脑损伤后恢复期患者ADL能力的改善、康复疗效和功能独立水平的提高等方面有重要的作用.是治疗颅脑外伤后恢复期患者的有效手段之一.
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脑电仿生电刺激治疗32例脑梗死的临床护理观察
目的:探讨和观察电刺激小脑治疗脑梗死的疗效.方法:32例脑梗死患者分为两组均接受常规药物综合性治挝疗,同时电刺激小脑,A组起病1～7 d,平均3.4 d,B组于7～10 d,平均8.5 d开始加用脑电仿生电刺激仪进行电刺激小脑顶核疗法,治疗15 d后进行疗效评分.结果:接受电刺激者疗效两组间比较,A组疗效优于B组.结论:脑电仿生电刺激仪对脑梗死患者神经功能恢复有明显促进作用.
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电刺激小脑顶核对脑梗死患者血液流变学及临床效果的研究
目的研究电刺激小脑顶核(EN)对脑梗死患者的神经功能缺损评分、临床疗效及血液流变学的影响.方法 62例脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上同时接受电刺激小脑顶核治疗,对照组仅给予常规治疗.观察患者的神经功能缺损评分、临床疗效及血液流变学指标的变化.结果治疗组患者临床总有效率为90.32%,对照组67.74%,两组比较有显著性差异(P<0.01).治疗组患者的神经功能缺损评分较对照组明显减小(P<0.05).治疗组与对照组相比血液流变学指标的变化有显著性差异.结论电刺激小脑顶核能显著改善脑梗死患者的临床疗效及血液流变学指标.血液流变学指标的变化可能是其治疗机理之一.
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电刺激小脑顶核在脑缺血大鼠中的内源性神经保护机制
成熟神经元不可再生,完全缺血5 min即可导致神经元不可逆性死亡.电刺激小脑顶核具有脑保护作用,能提高脑缺血大鼠对缺血、缺氧的耐受性,但其具体机制不明.主要从抑制炎性反应、降低缺血半暗带的电兴奋性、抑制神经元凋亡、促进结构重建、功能恢复、促进内源性神经干细胞生长等方面就电刺激小脑顶核的内源性神经保护机制进行阐述,尤其关注到它促进内源性神经干细胞生长对缺血性脑血管病的意义.
