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电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶、环氧合酶-2表达的影响
目的:观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨电针治疗PD的作用机制.方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只.连续28d给大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型.造模成功后电针组大鼠施予电针治疗,取“风府”“太冲”穴,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,每日1次,连续治疗14d.采用免疫蛋白印迹法检测黑质区TH、COX-2的表达.结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质区TH蛋白表达明显减少,COX-2蛋白表达明显增多(P＜0.01).经电针治疗后,电针组大鼠较模型组中脑黑质区TH蛋白表达明显增加,COX-2蛋白表达明显减少(P＜0.01).结论:电针治疗可通过降低炎性反应介质COX-2的表达,减轻炎性反应对PD多巴胺能神经元的损伤,从而发挥对多巴胺能神经元的保护和促进修复作用.
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针刺对脑梗死大鼠脑血管平滑肌蛋白激酶C的影响
目的:观察针刺对脑梗死大鼠脑血管平滑肌蛋白激酶C(PKC)变化的动态调节规律.方法:雄性Wistar大鼠,随机分为模型组(24只)、针刺组(24只)、假手术组(24只)和空白组(6只),前3组又分为大脑中动脉阻滞(MCAO)后0.5、1、3、6h4个时相组,每组6只.以线栓法复制脑梗死大鼠模型.针刺组在MCAO后即刻针刺“水沟”穴,电针刺激20 min.各组动物均按时相处死,在外科显微镜下分别分离和剪取梗死侧的大脑前动脉、中动脉和后动脉各8 mm.应用免疫组化、免疫印迹法分别检测脑血管平滑肌PKC的变化.结果:免疫组化与免疫印迹结果均显示,与空白组相比,模型组MCAO后各时相PKC表达均上调(P＜0.05,P＜0.01),针刺组PKC表达均较模型组下调(P＜0.01,P＜0.05).结论:针刺干预可显著抑制MCAO模型大鼠脑表面血管PKC表达上调趋势,使其维持在正常值左右,这对于缓解脑缺血后血管平滑肌痉挛具有重要作用.
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电针对中老年部分雄激素缺乏综合征雄性大鼠睾丸细胞色素P450侧链裂解酶及17β-羟基类固醇脱氢酶3表达的影响
目的:观察中老年部分雄激素缺乏综合征(partial androgen deficiency of aging male,PADAM)雄性大鼠睾丸细胞色素P 450侧链裂解酶(cytochrome P 450 side chain cleavage,P 450 scc)及17β-羟基类固醇脱氢酶3(17β-hydroxysteroid dehydrogenase 3,17 β-HSD3)的表达及电针干预对其表达的影响,探讨电针治疗PADAM的可能作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只,腹腔注射环磷酰胺复制PADAM模型.电针组取“肾俞”“关元”,每日治疗1次,每次15 min,连续治疗8周.治疗前后观察大鼠悬尾时间和强迫游泳时间,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清总睾酮(total testosterone,TT)、游离睾酮(free testosterone,FT)水平,免疫组织化学法、免疫印迹法和逆转录聚合酶链反应法检测大鼠睾丸P 450 scc和17 β-HSD3蛋白及mRNA的表达.结果:治疗前,模型组与正常组比较,悬尾不动时间延长,强迫游泳力竭时间缩短(P＜0.05);治疗后,电针组悬尾不动时间短于模型组而强迫游泳力竭时间长于模型组(P＜0.01).与正常组相比,模型组大鼠血清TT、FT水平,睾丸P 450 scc和17 β-HSD3蛋白和mRNA表达显著降低(P＜0.01);与模型组相比,电针组血清TT、FT水平,睾丸P 450 scc和17 β-HSD3蛋白和mRNA表达显著升高(P＜0.01).结论:电针可能通过调节睾酮合成限速酶P 450 scc和17 β-HSD3蛋白和mRNA的表达,从而促进睾酮的合成和分泌.这可能是电针治疗PADAM的作用机制之一.
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不同频率电针及艾灸对心律失常家兔的影响
目的:探讨电针频率及艾灸对家兔心律失常的影响.方法:将100只家兔随机分为模型组、3 Hz电针组、20 Hz电针组、100 Hz电针组、艾灸组,每组20只.通过静脉注射25 μg/kg的乌头碱诱发家兔心律失常.电针组分别予3 Hz、20 Hz、100 Hz 3种频率电针刺激“内关”穴,艾灸组予艾条灸“内关”穴.用生物信号处理系统记录心电,以心律失常开始时间、持续时间为观察指标,并用酶联免疫吸附法检测血清高敏C反应蛋白(h s-CRP)浓度变化.结果:5组间心律失常开始时间差异无统计学意义(P＞0.05);20 Hz、100 Hz这2种频率的电针能缩短乌头碱诱发的家兔心律失常持续时间,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),20 Hz电针组与3 Hz电针组间比较差异亦有统计学意义(P＜0.05);静脉注射乌头碱60 min后5组家兔hs-CRP值均较给药前明显升高(P＜0.001),而20 Hz电针组给药后60 min hs-CRP浓度较模型组相应时段明显降低(P＜0.05).结论:中、高两种频率的电针均能对抗乌头碱诱发的家兔心律失常,以20 Hz的电针效果为佳.
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电针对APP转基因鼠神经元自噬途径的影响
目的:从神经元自噬途径的角度,探讨电针治疗阿尔茨海默病的可能作用机制.方法:将12只13月龄APP转基因雌性小鼠随机分为模型组和电针组,以相同月龄和背景的C 57 BL/6小鼠6只做对照组.电针组取“百会”“涌泉”穴,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,强度1～2 mA,每次留针15 min,隔日1次,治疗3个月.每组6只动物取半脑做纹状皮层常规Aβ1-42免疫组化、TUNEL染色,取另半脑做纹状皮层透射电镜观察.结果:免疫组化结果显示,Aβ1-42主要表达于皮层锥体神经元,与对照组相比,模型组Aβ1-42细胞内表达增强(P＜0.01);透射电镜结果显示,模型组皮层神经元胞体及突起有大量自噬体;TUNEL染色显示,与对照组相比,模型组皮层凋亡细胞数目增多(P＜0.01).而电针组Aβ1-42细胞内表达减弱(P＜0.01),神经细胞自噬体明显减少,凋亡细胞数目减少(P＜0.05).结论:APP 695 V 717 Ⅰ转基因鼠存在神经元自噬途径功能紊乱及神经元内Aβ1-42水平增高;对神经元自噬途径功能的调节,可能是电针改善阿尔茨海默病的作用机制之一.
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电针背俞穴对非酒精性脂肪肝病大鼠肝肿瘤坏死因子-α的表达及脂质过氧化的影响
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病机制中的作用并观察电针背俞穴的疗效及作用途径.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组(11只)和造模组(32只),造模组饲以高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,8周后随机处死正常组1只和造模组2只,病理组织学检查以验证造模成功.然后将余下的造模组大鼠随机分为3组:NAFLD模型组(10只)、电针组(10只)、药物组(10只).药物组将1％的东宝肝泰混悬液按照0.28 g/kg(20 mL/kg)灌胃,1次/d;电针组选取双侧背俞穴“脾俞”“肾俞”“膈俞”进行电针治疗,1次/d,每次20 min.连续治疗4周后处死所有动物,HE染色观察肝组织病理学变化情况;全自动生化分析仪测定肝内游离脂肪酸(FFA)含量,比色法检测肝内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组化法检测肝组织中TNF-α的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠均出现中度至重度的肝细胞脂肪变性,肝组织TNF-α表达上调,FFA、MDA升高(P＜0.01),SOD活性降低(P＜0.01);与模型组比较,电针组和药物组肝组织脂肪变性得到不同程度的减轻,肝组织TNF-α表达下调,FFA、MDA均有不同程度的降低(P＜0.01,P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.01,P＜0.05).结论:电针背俞穴可抑制非酒精性脂肪肝大鼠TNF-α表达的上调,降低FFA的释放和减轻脂质过氧化反应,这可能是其治疗NAFLD的作用机制之一.
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电针对模拟失重大鼠心肌组织形态学及能量代谢的影响
目的:观察电针对模拟失重大鼠心肌组织形态学及能量代谢的调节效应,探讨不同腧穴改善失重大鼠心肌形态的可能机制.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模拟失重组、内关组、三阴交组,每组10只.采用尾部悬吊法复制失重大鼠模型.内关组隔日电针“内关”穴30 min,三阴交组隔日电针“三阴交”穴30 min,共治疗4周.光镜下观察心肌组织形态学改变,化学比色法检测三磷酸腺苷(ATP)酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化.结果:模拟失重组大鼠心肌纤维排列稀松,可见大量肌纤维断裂,并可见局部溶解性坏死.内关组、三阴交组大鼠心肌细胞较完整,细胞核呈卵圆形居中,肌纤维排列整齐,无明显坏死、溶解,细胞间质轻度水肿.模拟失重组较正常对照组心肌ATP酶活性显著降低(P＜0.05),LDH活性增高(P＜0.05);电针“内关”穴能显著降低LDH活性(P＜0.05);电针“三阴交”穴能够显著提高ATP酶的活性(P＜0.05),显著降低LDH活性(P＜0.05).结论:电针能通过影响三羧酸循环,提高心肌线粒体功能,增加心肌组织氧气供应,提高ATP酶活性,进而改善心肌能量供应,并能够促进心肌病理形态学结构的修复,从而起到防护模拟失重大鼠引发心肌组织损伤的作用.
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不同治疗周期夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠运动功能及细胞凋亡的影响
目的:观察夹脊电针不同治疗周期对急性脊髓损伤(ASCI)大鼠运动功能及神经细胞凋亡的影响,探讨夹脊电针治疗ASCI的时效关系.方法:将雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和夹脊电针组,每组分1、3、7、14d4个亚组,每个亚组6只.NYU打击器制备ASCI模型.夹脊电针组造模后给予夹脊电针治疗,每次30 min,每日1次.用BBB评分观察ASCI大鼠肢体运动功能,HE染色观察大鼠脊髓损伤不同时间点病理形态学变化,TUNEL染色检测脊髓组织神经细胞凋亡情况.结果:模型组大鼠BBB评分较假手术组显著降低(P＜0.05);经电针治疗后,夹脊电针组3、7、14 d组BBB评分较模型组显著升高(P＜0.05),且14d组评分高于3d组(P＜0.05).HE染色可见,模型组1d的脊髓组织广泛出血;3d的脊髓组织结构破坏较明显,神经细胞死亡数量增多;7d的组织结构破坏严重,正常神经元减少;14 d的脊髓组织形成大量空泡,炎性细胞浸润.夹脊电针组从3d开始可见神经元数量增多;7、14 d两个时间点可见较大神经元,结构较好.TUNEL检测结果可见,模型组细胞凋亡数量较假手术组显著增加(P＜0.05);经电针治疗后,夹脊电针组3、7、14 d组细胞凋亡数量显著降低(P＜0.05),尤以14d组降低更加明显(P＜0.05).结论:夹脊电针可以显著改善ASCI大鼠运动功能及神经细胞凋亡情况,且治疗3d后即有显著疗效,并随着治疗周期的延长疗效更佳.
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针刺“内关”“神门”穴对高脂血症大鼠心肌梗死后室旁核区和血清5-羟色胺含量的影响
目的:观察针刺“内关”“神门”穴对高脂血症大鼠急性心肌梗死(AMI)后室旁核(PVN)区和血清5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法:从80只高脂血症SD大鼠中随机选择20只作为假手术组,其余大鼠结扎冠状动脉左前降支以复制AMI模型.将复制成功的大鼠随机分为模型组、电针内关组、电针神门组,每组20只.两个电针组大鼠分别接受双侧“内关”穴、“神门”穴电针治疗,每日1次,共5d.分别采用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定PVN区和血清5-HT的含量.结果:心肌梗死后的高脂血症大鼠下丘脑PVN区5-HT含量显著降低,而血清中5-HT含量显著增多(P＜0.01);在电针“神门”穴或“内关”穴后,5-HT含量相应地在PVN中增多,而在血清中减少(P＜0.01).结论:在高脂血症大鼠AMI期,中枢对外周交感神经兴奋的调控可以通过释放5-HT实现,而电针“神门”穴或“内关”穴可以通过影响中枢分泌5-HT进而实现对AMI的治疗作用.同时,心经经脉、心包经经脉与心脏、下丘脑之间的生理学联系中不具有相对特异性.
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电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠腹腔巨噬细胞炎性反应因子表达的影响
目的:观察电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠腹腔巨噬细胞炎性反应因子表达的影响,探讨电针治疗高脂血症的可能机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、高脂+普通组、高脂+电针组及高脂+普通+电针组,每组8只.采用高脂饮食饲料饲喂法造模,造模28 d后,高脂+普通组、高脂+普通+电针组改用普通饲料喂养,高脂+电针组及高脂+普通+电针组电针“丰隆”穴,治疗30 min,每天1次,连续治疗28d.治疗结束后,检测各组大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,流式细胞术及酶联免疫吸附法检测各组大鼠腹腔巨噬细胞中单核趋化因子-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、白细胞介素-1γ(interleukin-1γ,IL-1γ)的表达.结果:高脂组大鼠血浆TC、LDL-C较正常对照组明显上升(P＜0.01);高脂+普通组大鼠血浆TC、LDL-C与高脂组比较明显下降(P＜0.01);电针治疗后,高脂+电针组及高脂+普通+电针组大鼠血浆TC、LDL-C明显下降(P＜0.01),TG、HDL-C变化不明显(P＞0.05).高脂组大鼠腹腔巨噬细胞内MCP-1、ICAM-1及IL-1γ的表达较正常对照组显著升高(P＜0.01);高脂+普通组大鼠腹腔巨噬细胞内MCP-1、ICAM-1及IL-1γ的表达较高脂组明显下降(P＜0.05);高脂+普通+电针组大鼠腹腔巨噬细胞内MCP-1、ICAM-1及IL-1γ的表达较高脂+普通组显著下降(P＜0.01).结论:电针“丰隆”穴能够明显下调高脂血症大鼠血脂中TC、LDL-C水平,可能与其下调高脂血症大鼠巨噬细胞中MCP-1、ICAM-1及IL-1γ的表达有关.
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电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠血脂及巨噬细胞肿瘤坏死因子-α、白介素-6的影响
目的:观察电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠炎性反应因子的影响,探讨电针在治疗高脂血症中的作用机制.方法:成年雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、饮食控制组、电针组、饮食控制+电针组,每组10只.用高脂饲料喂养法造模.造模成功后,饮食控制组改喂普通饲料;电针组取双侧“丰隆”穴治疗,每次30 min,1次/d,连续治疗30 d.治疗结束后,测定各组血脂含量,包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);分离大鼠腹腔巨噬细胞(Mψ),应用流式细胞仪检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的百分含量.结果:模型组大鼠血浆TC、LDL-C较正常组明显上升(P＜0.01),HDL-C明显下降(P＜0.01),而TG变化不明显(P＞0.05);饮食控制组、电针组大鼠血浆TC、LDL-C与模型组比较明显下降(P＜0.01),饮食控制+电针组大鼠血浆中TC、LDL-C含量较模型组、饮食控制组明显降低(P＜0.01).模型组、饮食控制组大鼠腹腔Mψp百分含量较模型组明显增加(P＜0.01);电针组、饮食控制+电针组大鼠腹腔Mψ百分含量比模型组明显降低(P＜0.05,P＜0.01);饮食控制+电针组大鼠腹腔Mψp百分含量较饮食控制组显著降低(P＜0.05).模型组大鼠腹腔Mψ内TNF-α、IL-6百分含量与正常组比较均有所增加(P＜0.01);饮食控制组、电针组、饮食控制+电针组大鼠腹腔Mψ中TNF-α、IL-6的百分含量均比模型组显著降低(P＜0,05,P＜0.01);与饮食控制组比较,饮食控制+电针组大鼠腹腔Mψp中TNF-α、IL-6的百分含量显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:电针“丰隆”穴能够明显下调高脂血症大鼠血浆TC、LDL-C水平,该作用与下调腹腔Mψ内炎性反应因子TNF-α、IL-6的表达水平有关.
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电针干预前后糖尿病前期病人脂联素水平的变化趋势
目的:观察糖尿病前期病人电针干预前后脂联素水平和四诊特征的改变.方法:将入选研究的40例受试者随机分为肥胖+葡萄糖耐受不良+针灸治疗组,肥胖+葡萄糖耐受不良+无治疗组,肥胖+葡萄糖耐受正常+针灸治疗组和正常对照组.所有的受试者在治疗前后检测脂联素、血脂、空腹血糖、糖耐量曲线.具体操作方法:针灸治疗组采用0.30mm×40mm针刺足三里、三阴交、太冲、合谷,得气后留针30min；长针(芒针)(0.30×75-125mm),深插中脘、天枢、气海,得气后加低频(1-3Hz)电刺激与电子针疗仪刺激30min,针灸刺激之前实施间接灸,用艾条在脾俞和肾俞双侧灸5min.结果:①试验组和正常对照组的脂联素水平都在正常范围内且无显著变化；②所有试验组(肥胖+糖),糖耐量改善有统计学的意义(P＜0.05)；③甘油三酯的水平,在研究开始时,大多数肥胖患者糖耐量减低的都呈现出水平增加；研究结束后,对于非治疗组中,这些值几乎保持不变与趋势上升；而电针干预组,上述各指标均有明确的减小趋势,两种电针刺组受试者腹部周长和其他重量参数跌幅在70%.④其他测量值无显著改变.结论:针刺可以改善肥胖并伴有糖耐量异常受试者的糖耐量和甘油三酯的水平,改善胰岛素抵抗.
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电针干预对放射线照射小鼠海马神经元凋亡的影响及机制研究
目的 观察电针穴位对放射线照射C57小鼠海马区神经元细胞凋亡的影响及机制.方法 1个月龄C57BL/6J小鼠随机分成对照组、放射线照射模型组(8Gy)、电针穴位组和电针非穴位组,每组10只.电针穴位组利用电针百会、风府和肾俞穴位分别进行干预治疗.新物体认知实验测试其认知及学习记忆能力.免疫组化方法检测观察Caspase-3、AIF等细胞凋亡相关指标,TUNEL法检测DNA断裂.单因素方差分析结合Tukey's多重比较检验.结果 与对照组比较,模型组小鼠新物体认知指数下降(P=0.040);与模型组比较,电针穴位组小鼠的认知指数显著增加(P=0.043),表现为对新物体OC的探索时间增加(P=0.035).免疫组化结果显示模型组小鼠海马区神经元凋亡阳性百分比、caspase-3和AIF蛋白表达均明显高于对照组(P=0.002、0.003、0.023);而与模型组比较,电针穴位组小鼠海马区神经元细胞凋亡阳性百分比、caspase-3和AIF表达量显著降低(P=0.027、0.005、0.004).结论 放射线照射可诱发小鼠海马区神经元凋亡,损伤小鼠认知功能,电针干预可一定程度改善上述损伤作用.
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电针干预对自然周期冻融胚胎移植的影响
目的:研究电针对自然周期冻融胚胎移植的临床妊娠率和种植率的影响.方法:在有冷冻胚胎拟做冻融胚胎移植的患者中,选择自然周期有排卵的患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组加用电针干预,观察两组间的临床妊娠率、种植率、移植日子宫内膜厚度.结果:治疗组的临床妊娠率及种植率高于对照组,但无统计学意义.子宫内膜厚度两组间无统计学意义.结论:电针干预对自然周期冻融胚胎移植有较好的临床作用.
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电针及骨髓间充质干细胞移植对大鼠薄型子宫内膜的影响
目的 子宫内膜过薄影响胚胎着床,目前临床治疗方案有限.文中旨在观察电针干预及骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠薄型子宫内膜的修复作用,并初步探讨其可能的作用机制. 方法 50只健康清洁级成年雌性SD大鼠随机数字表法分为5组:正常组、模型组、BMSCs组、电针组、联合组,每组10只.除正常组外,其余4组大鼠均在动情期采用95％乙醇宫腔注射法建立薄型子宫内膜模型.正常组不予任何干预,模型组造模后注射PBS溶液,BMSCs组造模后注射干细胞悬液,电针组于造模次日起电针“关元”、“三阴交”、“子宫”,联合组除注射干细胞悬液外,造模后每日同样行电针干预.3个动情周期后的动情期获取子宫标本,HE染色观察子宫内膜组织形态变化,测量子宫内膜厚度及血管腺体数目,免疫组织化学法检测子宫内膜波形蛋白及角蛋白的表达,免疫印迹法观察LIF和HOXA10的表达. 结果 与正常组相比,模型组大鼠子宫内膜厚度显著变薄[(408.49±62.10) μm vs(283.33±63.34) μm,P＜0.01],而BMSCs组、电针组和联合组大鼠子宫内膜的厚度[(370.35±97.58) μm、(357.60±63.31) lμm、(382.29±86.44) μm]较模型组显著增加(P＜0.05).与正常组相比,模型组大鼠子宫内膜血管数量明显减少[(4.10±1.59)个vs(1.75±1.07)个,P＜0.01],BMSCs组、电针组和联合组[(3.65±0.84)个、(3.70±1.68)个、(3.85±1.67)个]较模型组明显增加(P＜0.01).模型组大鼠子宫内膜腺体数量较正常组显著下降[(2.43±0.90)个vs(0.98±0.62)个,P＜0.01],联合组大鼠内膜腺体数[(1.83±0.91)个]亦较模型组明显增多(P＜0.05).与正常组相比,模型组大鼠子宫内膜角蛋白MOD值明显减少(P＜0.01);而BMSCs组、电针组和联合组较模型组明显增加(P＜0.01).模型组子宫内膜中波形蛋白MOD值较正常组显著降低(P＜0.01);而BMSCs组、电针组和联合组较模型组增大(P＜0.01).模型组大鼠子宫内膜HOXA10、LIF蛋白表达水平较正常组显著降低(P＜0.01);BMSCs组、电针组和联合组较模型组显著升高(P＜0.05). 结论 BMSCs移植和电针干预均能不同程度的促进大鼠薄型子宫内膜的再生和修复,并且两种方法联合使用可使修复作用呈现出更好的趋势.
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加味黄连解毒汤灌肠联合电针干预对重症腹部外科术后患者胃肠功能障碍的影响
目的 探讨加味黄连解毒汤灌肠联合电针干预对重症腹部外科术后患者胃肠功能障碍的影响.方法 选取本院收治的重症腹部外科术后胃肠功能障碍患者60例,随机分为对照组和观察组,每组各30例,对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组的基础上给予加味黄连解毒汤灌肠联合电针,治疗7d,记录2组患者术后首次排气时间、首次排便时间、机械通气时间,并比较胃肠功能障碍评分、血清二胺氧化酶及D-乳酸水平.结果 观察组患者术后首次排气时间、首次排便时间、机械通气时间、术后7d胃肠功能障碍评分和血清二胺氧化酶水平均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 加味黄连解毒汤灌肠联合电针干预促进重症腹部外科术后患者胃肠功能早期恢复,改善肠黏膜屏障功能,降低机械通气时间,值得临床推广应用.
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加味黄连解毒汤灌肠联合电针干预对重症腹部外科术后患者胃肠功能障碍的治疗效果
目的:探究加味黄连解毒汤灌肠联合电针对重症腹部外科术后患者胃肠功能障碍的疗效.方法:选取98例胃肠功能障碍患者做为研究对象,根据不同的治疗方法分为常规组和实验组,各49例,常规组采取西医常规治疗,实验组在常规组基础上进行加味黄连解毒汤灌肠联合电针干预治疗.对比两组患者的临床相关指标、术后胃肠功能障碍评分以及术后二胺氧化酶和D-乳酸水平.结果:实验组首次排气时间、首次排便时间、机械通气时间指标均优于常规组(P<0.05);两组ICU住院时间差异不明显,无统计学意义(P>0.05).两组术后第1天胃肠功能障碍评分差异不明显,无统计学意义(P>0.05),术后第3、7天实验组胃肠功能障碍评分低于常规组(P<0.05);术后7天二胺氧化酶和D-乳酸水平实验组均低于常规组(P<0.05).结论:加味黄连解毒汤灌肠联合电针干预对治疗重症腹部外科术后患者胃肠功能障碍疗效显著.
