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大鼠疑核-迷走神经介导针刺“内关”-“间使”改善心肌缺血机制的研究
目的:观察电针“内关”-“间使”穴对心肌缺血(MI)大鼠疑核胆碱能神经元、心率变异性(HRV)高频成分(HF)等变化的影响,分析电针改善MI的机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、内关-间使组、三阴交-地机组,每组12只.结扎冠状动脉左前降支复制MI模型.MI后1、2、3d分别给予两电针组动物电针各30 min.用生理信号采集系统记录心电图(ECG),并分析心率(HR)、ECG-J点高度和HRV的HF、低频(LF)成分值;用酶联免疫法检测血清磷酸肌酸激酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH 1)、内皮素(ET)的含量,用免疫荧光法检测延髓疑核区乙酰胆碱转移酶(ChAT)、囊泡状乙酰胆碱转运体(VAChT)和c-fos的表达.结果:与正常组比,造模后HR加快(P＜0.05),ECG-J点显著抬高(P＜0.01),HRV的HF值变小,LF/HF值升高(均P＜0.01);血清CK-MB、LDH 1及ET含量均显著增高(均P＜0.01);疑核区的c-fos阳性细胞数明显增多(P＜0.01),ChAT、VAChT表达无明显变化(P＞0.05).电针3d后,两电针组ECG-J点高度接近基线水平,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05),同时,内关-间使组HF明显增高(P＜0.01),LF/HF明显降低(P＜0.05);电针1d和3d后,两电针组血清CK-MB、LDH 1及ET含量均显著降低(均P＜0.01);电针3d后,内关-间使组疑核的c-fos阳性细胞数显著增多(P＜0.01),ChAT、VAChT表达无明显变化(P＞0.05).内关-间使组疑核c-fos阳性细胞表达数量明显多于三阴交-地机组(P＜0.05).结论:电针可以改善MI大鼠心肌损伤,其作用可能与提高副交感神经的紧张度、改善交感/副交感神经的平衡、激活疑核区c-fos神经元有关;但疑核中的胆碱能神经元是否介导电针抗MI的效应,还有待进一步研究.
关键词： 心肌缺血 电针 交感/副交感活动平衡 疑核 -
疑核注射L-精氨酸和7-硝基吲哚对大鼠心率变异性的影响
目的 研究大鼠疑核(NA)心抑制区的一氧化氮(NO)对心率(HR)和心率变异性(HRV)的影响.方法 Wistar大鼠20只,随机分为两组,对照组脑干NA心抑制区右侧注射L-精氨酸(L-arg) 5.0 nmol/L和生理盐水各0.5 μL;实验组脑干NA心抑制区单侧注射L-arg 5.0 nmol/L和7-硝基吲哚(7-NI)2.0 nmol/L各0.5 μL,分析HRV的变化.结果 NA心抑制区微量注射L-arg后与给药前相比,HR显著降低(P<0.01),时域指标:24 h正常R-R间期标准差(SDNN)和24 h相邻R-R间期标准差值的均方根(rMSSD)升高(P<0.05), 频域指标LF和HF升高(P<0.01);LF/HF降低(P<0.01).微量注射7-NI和生理盐水后与注射L-arg后相比,实验组HR升高(P<0.05),时域指标SDNN、rMSSD和频域指标LF和HF降低(P<0.01或P<0.05),LF/HF升高(P<0.05).结论 大鼠脑干NA心抑制区产生的NO可增强心迷走神经的活性.
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大鼠咽肌前运动神经元的跨突触定位
支配咽肌的运动神经元位于疑核,控制凝核的前运动神经元位于孤束核.孤束核中的前运动神经元在控制吞咽运动中起着重要的作用.但支配咽肌的前运动神经元位于孤束核的什么部位还不清楚.文内用假狂犬病毒研究了大鼠咽肌前运动神经元在孤束核中的定位.咽肌中注射假狂犬病毒后48小时,标记神经元仅位于疑核的半致密部,动物存活56到62小时,假狂犬病毒标记的神经元均位于孤束核的中介亚核、中间亚核及吻内侧亚核.因此,咽肌的运动受中枢环路控制,即咽的迷走神经传入止于孤束核的前运动神经元,然后再支配疑核中的咽肌运动神经元.
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疑核的研究进展
疑核是重要的内脏运动核和躯体运动核,它与中枢神经系统和外周器官建立了广泛的神经联系.疑核,迷走-孤束复合体,后区,腹外侧延髓和中间网状结构共同组成了延髓内脏带.疑核内含有大量的神经递质,如乙酰胆碱,生物胺,神经肽,氨基酸等及其受体.疑核在调控呼吸、心血管活动、免疫、消化和内分泌功能中起重要作用.
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长期喉返神经损伤后疑核运动神经元睫状神经营养因子的表达
目的:研究长期喉返神经损伤后疑核运动神经元睫状神经营养因子(CNTF)的表达及分布.方法:以犬单侧喉返神经损伤为实验模型,采用原位杂交及免疫组织化学技术,结合图像分析技术测定疑核CNTF mRNA及其蛋白表达呈阳性反应的神经元胞体灰度、体积及数量.结果:疑核运动神经元能自分泌CNTF,神经损伤3周内神经元CNTF基因表达强度及反应的胞体数明显下降,而CNTF蛋白表达增强,但表达的胞体数无改变.4周后基因表达强度和反应的胞体数迅速增高,而CNTF表达强度恢复正常,反应的胞体数无变化.6周后基因及其蛋白表达和神经元胞体数及体积均始终低于健侧.12周后CNTF及其蛋白表达、神经元胞体数及体积趋向稳定.结论:长期喉返神经损伤疑核运动神经元仍保持较高水平的CNTF表达,从中枢及神经营养因子角度提示晚期周围神经损伤具有修复价值.
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迷走神经运动背核内心迷走神经元的GABA能突触前支配受谷氨酸能紧张性调控
谷氨酸能和GABA能支配是心迷走节前神经元(cardiac vagal neuron,CVN)的主要兴奋性和抑制性突触传入.在CVN的活动调节中,这两种支配是否有相互作用、以及如何相互作用目前尚不清楚.本研究用神经元逆行荧光染料标记法和电压膜片钳方法证明,谷氨酸NMDA型和非NMDA型受体拮抗剂AP5和CNQX在全脑片应用条件下,对疑核(nucleus ambiguus,NA)内CVN的GABA能突触前活动无明显影响,而对迷走神经运动背核(dorsal motor nucleus ofthe vagus,DMNX)内CVN的GABA能突触前活动有显著的抑制作用.这些观察结果提示:支配迷走神经运动背核内CVN的GABA能神经元可能接受紧张性谷氨酸能支配,而支配疑核内CVN的GABA能神经元则没有这种紧张性谷氨酸能支配.疑核内和迷走神经运动背核内CVN的这种调节差异,是两个核团的CVN在心率和心功能调节中功能分工的可能机制之一.
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大鼠心率变异性频谱中高频成分的中枢机理分析
本文探讨心率变异性(heart rate variability,HRV)频谱中高频成分的中枢机理.对正常SD大鼠给予不同频率的人工通气并电刺激延髓疑核,观察HRV频谱的改变,记录与呼吸节律同步的延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,rVLM)及其周围区神经元细胞外单位放电,对HRV和放电变异性进行相干函数分析.结果显示:(1)HRV的高频成分的中心频率随着人工通气频率的增加而增加,呈高度线性相关,(r=0.83,P＜0.0001);(2)对rVLM及其周围区与呼吸节律同步的神经元细胞外单位放电和HRV同时进行频谱分析,两者的高频峰呈良好的相关,相干系数k2=0.854±0.1;(3)间断电刺激延髓疑核时,HRV高频成分显著增加.实验直接提示rVLM区参与对HRV的高频调节,HRV的高频成分反映了迷走中枢的波动性活动.
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大鼠延髓巨细胞网状核与脑干内脏运动核间的纤维投射研究
目的 研究成年大鼠延髓巨细胞网状核与脑干内脏运动核的神经联系.方法 将顺、逆行神经示踪剂WGA-HRP注入一侧巨细胞网状核,光学显微镜下观察该核团与一般内脏运动核(迷走神经背核、上泌涎核、下泌涎核)和特殊内脏运动核(面神经核、 疑核、三叉神经运动核)的纤维联系.结果 在一般内脏运动核、双侧迷走神经背核、下泌涎核均可看到少量逆行标记细胞及神经纤维末梢,但上泌涎核未发现任何标记,在特殊内脏运动核的面神经核、疑核、三叉神经运动核团双侧均见逆行标记细胞及神经纤维终支.结论 巨细胞网状核与大多数脑干内脏运动核有双向纤维联系.
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束缚-浸水应激对大鼠疑核胆碱能及儿茶酚胺能神经元活动的影响
目的 研究束缚-浸水应激( RWIS)大鼠疑核(NA)中胆碱能、儿茶酚胺能神经元的活动情况.方法 随机将10只雄性Wistar大鼠分为对照组和应激组(RWIS组),采用Fos、胆碱乙酰转移酶(ChAT)或酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学双标技术,统计对照组和应激组Fos、ChAT或TH单标阳性神经元以及Fos+ ChAT或Fos+TH双标阳性神经元数目.结果 NA中ChAT免疫阳性神经元胞体呈梭形或多角形,有较多的TH阳性终末.与对照组相比,RWIS组大鼠NA大量神经元表达Fos(P ＜0.05)；RWIS组Fos +ChAT双标阳性神经元数目也较对照组显著增加(P＜0.05),占ChAT免疫阳性神经元的比例在对照组和RWIS组中分别为7.5%、29.8%(P＜0.01).结论 NA中胆碱能神经元参与RWIS调控过程,而这些神经元可能接受其他核团儿茶酚胺能神经元的纤维投射.
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家兔疑核内P2X受体在急性低氧中的作用
目的 研究疑核(mucleus ambiguous,NA)P2X受体在急性低氧中的作用.方法 实验采用电生理和微量注射相结合的方法,以膈神经放电为观察指标,观察呼吸变化.通过吸入10%氧气(10%O2,90%N2)引导出低氧外周化学感受性反射.在NA处分别微量注射P2X受体的激动剂三磷酸腺苷(ATP)和阻断剂磷酸吡哆醛(PPADS),观察这些药物对急性低氧呼吸的影响.结果 吸入低氧混合气后,动物呼吸加深加快;在NA处微量注射ATP增强了急性低氧呼吸频率,微量注射PPADS部分阻断了ATP对低氧通气的兴奋效应.结论 NA处P2X受体对急性低氧通气反应具有一定的调节作用.
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痉挛性发声障碍的脑干病理学
痉挛性发声障碍(spasmodic dysphonia,SD)是一种原因不明的原发性局部张力障碍,其特征为言语产生时喉肌不自主的痉挛.由于尸体组织难以获取,对SD和其他原发性局部张力异常性疾病的神经病理学研究极少.既往研究在Meige综合征、头颈部张力障碍患者中发现了黑质、蓝斑、中缝背核、顶盖及齿状核中神经元的缺失,黑质、基底核、疑核中可见罕见的Lewy小体.
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曲马多中毒死亡后GABAA受体α1和GABAB受体1亚型在延髓孤束核和疑核中的表达
目的 观察曲马多中毒死亡后人脑延髓孤束核和疑核中γ-氨基丁酸(gamma-amino butyric acid,GABA)A受体α1亚型(GABAAα1)和B受体1亚型(GABAB1)的表达变化,探讨曲马多中毒死亡的机制.方法 应用免疫组织化学方法,观察比较曲马多中毒死亡人脑与非中毒原因死亡人脑延髓孤束核和疑核的GABAAα1和GABAB1的变化,并用图像分析系统进行分析. 结果 非中毒原因死亡人脑延髓孤束核和疑核有低水平的GABAAα1和GABAB1表达,曲马多中毒死亡人脑延髓孤束核和疑核的GABAAα1和GABAB1表达明显增加.结论 曲马多中毒死亡的机制可能是由于人脑延髓孤束核和疑核GABAAα1和GABAB1表达增加所致的呼吸抑制.
