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丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及对Ang-1蛋白表达的影响
目的:研究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及血管生成素-1(Ang-1)的影响.方法:用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞缺血再灌注(MCAO)模型,2h后开放血流再灌注.大鼠造模成功后被分为6组(丹龙醒脑方14.76,7.38,3.69 g·kg-1剂量组,尼莫地平10.8 mg·kg-1组,模型组,假手术组),ig7d后处死大鼠取脑,用免疫组化法测定缺血海马区的内皮细胞数和微血管密度(MVD)及Ang-1的蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠内皮细胞计数及MVD,Ang-1蛋白表达均明显增强(P＜0.05);与模型组相比,丹龙醒脑方组内皮细胞数、MVD及Ang-1蛋白表达均有明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:丹龙醒脑方能够促进脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织血管新生,对缺血脑组织具有保护作用,其作用机制可能与上调Ang-1蛋白表达有关.
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丹龙醒脑片对老龄大鼠脑缺血再灌注后炎性因子IL-1β和IL-6表达的影响
目的 从IL-1β、IL-6表达变化揭示丹龙醒脑片抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组、尼莫地平组,采用免疫组化法,观察IL-1β、IL-6蛋白的表达.结果 丹龙醒脑片能显著减轻神经细胞的损伤.假手术组有一定量的IL-1β、IL-6表达,缺血后IL-1β、IL-6迅速增加；丹龙醒脑片组显著抑制IL-1β、IL-6的表达.模型组和丹龙醒脑片组差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0 05).结论 丹龙醒脑片抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制与其抑制由缺血再灌注损伤诱导的IL-1β、IL-6等表达有关.
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丹龙醒脑片对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区肿瘤坏死因子α表达和细胞凋亡的影响
目的 探讨丹龙醒脑片对大鼠脑缺血再灌注后海马区神经细胞凋亡和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨其作用机制.方法 应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用原位末端标记法和免疫组化法分别检测假手术组、模型组、丹龙醒脑片组和尼莫地平组的凋亡细胞数和TNF-α阳性细胞数.结果 与假手术组相比,模型组凋亡细胞数和TNF-α表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组相比,丹龙醒脑片组凋亡细胞数和TNF-α表达明显降低(P＜0.05).结论 TNF-α表达下降可能是丹龙醒脑片减少大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的分子机制之一.
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丹龙醒脑片对拟血管性痴呆大鼠脑组织AchE、ATP酶活性的影响
目的:研究丹龙醒脑片(DLXNP)对拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、三磷酸腺苷酶(ATPase)活性的影响.方法:用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠方法建立拟VD大鼠模型,取脑组织测AchE、ATPase的活性.结果:造模后模型组脑组织内Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显降低(P＜0.01),AchE活性明显升高(P＜0.01).与模型组相比,小剂量丹龙醒脑片组AchE活性明显降低(P＜0.01),Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显升高(P＜0.05),丹龙醒脑片大、中剂量组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著升高(P＜0.01～P＜0.05),AchE活性明显降低(P＜0.01).结论:丹龙醒脑片能改善脑缺血再灌注后诱导的拟VD大鼠脑组织的能量代谢障碍,防止ATPase活性降低,并可维持乙酰胆碱(Ach)的正常水平,这些作用可能与其抗血管性痴呆有关.
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丹龙醒脑片对脑血栓形成大鼠脑血管通透性及对花生四烯酸代谢的影响
目的探讨丹龙醒脑片(DLXNP)对实验性脑血栓形成大鼠保护作用及对花生四烯酸(AA)代谢的影响.方法用结扎颈外动脉同时颈内动脉注射复合血栓诱导剂的方法建立实验性脑血栓形成大鼠模型.用伊文思兰法检测脑血栓形成后伊文思兰的渗出量,用放免法(RIA)检测血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量.结果模型组与空白组相比,脑组织伊文思兰吸光度值(A620)、血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量明显升高(P<0.05或P＜0.01).与模型组相比,丹龙醒脑片大剂量组脑组织伊文思兰吸光度值A620、血浆6-Keto-PGF1α含量明显降低(P<0.05),丹龙醒脑片中剂量组脑组织伊文思兰吸光度值A620、血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量亦明显降低(P<0.05或P＜0.01).结论丹龙醒脑片对血栓诱导剂诱导的脑血栓形成具有抑制作用,可防止脑血栓形成后血脑脊液屏障通透性的增加.
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丹龙醒脑片对老年大鼠脑缺血再灌注后炎症反应的影响
目的:从肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白介素(IL-1β)表达变化揭示丹龙醒脑片抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法:用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组和尼莫地平组,采用免疫组化法,观察TNF-a和IL-1β蛋白的表达.结果:丹龙醒脑片能显著减轻神经细胞的损伤;假手术组有一定量的TNF-a和IL-1β表达,缺血后TNF-a和IL-1β迅速增加,丹龙醒脑片组显著抑制TNF-a和IL-1β的表达,模型组和丹龙醒脑片组差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论:丹龙醒脑片抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制与其抑制由缺血再灌注损伤诱导的TNF-a和IL-1β等表达有关.
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丹龙醒脑片对老龄大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1表达的影响
目的:探讨丹龙醒脑片对老龄大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1表达的影响.方法:用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组、尼莫地平组,采用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡神经细胞,采用免疫组化法,观察NF-κB、ICAM-1蛋白的表达.结果:丹龙醒脑片能显著减轻神经细胞的损伤;假手术组有一定量的NF-κB、ICAM-1表达,缺血后NF-κB、ICAM-1迅速增加,丹龙醒脑片组能显著抑制NF-κB、ICAM-1的表达,模型组和丹龙醒脑片组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论:抑制由缺血再灌注损伤诱导的NF-κB、ICAM-1表达可能是丹龙醒脑片脑保护作用的机制之一.
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丹龙醒脑片对大鼠脑缺血再灌注后海马区AI及Fas/FasL、TNF-α表达的影响
目的 探讨丹龙醒脑片对大鼠脑缺血再灌注海马区细胞凋亡指数(AI)、Fas/FasL、TNF-α表达的影响.方法 运用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组、尼莫地平组,采用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡神经细胞.采用免疫组织化学法,观察海马区Fas/FasL、TNF-α的表达.结果 丹龙醒脑片能显著减轻神经细胞的损伤;假手术组有一定量的Fas/FasL、TNF-α表达,缺血后Fas/FasL、TNF-α迅速增加,丹龙醒脑片组显著抑制Fas/FasL、TNF-α的表达,模型组和丹龙醒脑片组、尼莫地平组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 抑制由缺血再灌注损伤诱导的Fas/FasL、TNF-α吨表达可能是丹龙醒脑片具有脑保护作用的机制之一.
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丹龙醒脑片对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响
目的研究丹龙醒脑片对大鼠脑缺血再灌注海马区神经细胞凋亡的影响.方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)再通法建立大鼠脑缺血再灌注模型,进行海马区病理组织形态学观察,利用末端标记法(TUNEL),检测海马区神经细胞凋亡的变化.结果与假手术组相比.模型组神经细胞凋亡指数(AI)和凋亡神经细胞积分光密度(IOD)明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),海马区存活细胞数明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,丹龙醒脑片组神经细胞AI和凋亡神经细胞IOD明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),海马区存活细胞数明显增多.差异具有统计学意义(P<0.05),病理损害减轻.结论抑制由缺血再灌注损伤诱导的脑神经细胞凋亡可能是丹龙醒脑片脑保护作用的机制之一.
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丹龙醒脑片对血管性痴呆大鼠血液流变学影响的实验研究
目的研究丹龙醒脑片(DLXNP)对血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)模型大鼠血液流变学的改善作用.方法用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠方法建立VD大鼠模型,颈动脉取血进行血液流变学检查.结果模型组与正常组和假手术组相比,全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度升高(P<0.01).丹龙醒脑片大、中、小剂量组与模型组相比,全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度降低(P<0.01～0.05);丹龙醒脑片大、中剂量组与尼莫地平组相比,差异无显著性意义(P>0.05).结论丹龙醒脑片可能通过改善VD大鼠血液流变状态,从而改善大脑血液供应,这可能是丹龙醒脑片治疗VD的作用机制之一.
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丹龙醒脑片对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织脂质过氧化和钙超载的影响
目的探讨丹龙醒脑片(DLXNP)对血管性痴呆(VD)大鼠模型脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、钙离子(Ca2+)含量的影响.方法除正常组和假手术组外,用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠方法建立VD大鼠模型;用水迷宫法观察各组大鼠学习记忆功能;处死大鼠测脑组织SOD活性、MDA、Ca2+含量.结果丹龙醒脑片大、中剂量组与模型组相比,水迷宫实验的错误次数及游泳时间明显减少,脑组织SOD活性升高,MDA含量明显降低,Ca2+浓度降低.结论丹龙醒脑片改善学习记忆能力可能与改善自由基代谢、减轻神经细胞Ca2+超载有关,这可能是丹龙醒脑片治疗VD的作用机理之一.
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丹龙醒脑片对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织兴奋性氨基酸影响的实验研究
目的探讨血管性痴呆(VD)病理机制并研究丹龙醒脑片(DLXNP)对血管性痴呆大鼠模型脑组织兴奋性氨基酸(EAAs)含量的干预作用.方法除正常对照组及假手术组外,其余各组大鼠均用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注配合腹腔注射硝普钠降压方法建立VD大鼠模型.夹闭2次,每次10 min,中间再通10 min.用跳台法观察各组大鼠学习记忆功能;用高效液相色谱分析荧光法(HPLC)检测脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)浓度.结果模型组与正常对照组和假手术组相比,跳台实验的错误次数及受电击时间明显增多, 潜伏期明显缩短,学习记忆能力降低,Glu、Asp含量明显升高,丹龙醒脑片大、中剂量组与模型组相比:①跳台实验的错误次数及受电击时间明显减少, 潜伏期明显延长;②脑组织中Glu、Asp的含量明显降低.丹龙醒脑片组疗效与尼莫地平组接近.结论丹龙醒脑片能调节脑组织兴奋性氨基酸含量、减轻其兴奋性毒性,保护大脑神经细胞,这可能是丹龙醒脑片治疗VD的作用机制之一.
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丹龙醒脑片治疗缺血性脑卒中的实验研究进展
中医学认为缺血性脑卒中主要病因病机为“瘀”、“痰”、“虚”.痰瘀内阻,为发病的关键,年迈精气亏虚是老年患者发病的病理基础.丹龙醒脑片为我校周小青教授经验方,由丹参、三七、地龙、石菖蒲等药物组成,具有活血化痰、通窍醒脑之功效,是治疗缺血性脑卒中及其后遗症的有效方剂.实验研究表明,该方对预防脑血栓形成以及脑缺血再灌注损伤等疾病的治疗有积极作用.
