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偏瘫复康颗粒对脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后偏瘫复康颗粒的保护作用及其可能机制.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.观察组织病理学、脑组织含水量、血浆ET和CGRP含量,血清SOD和NO含量的变化.结果:与模型组比较,偏瘫复康颗粒对手术侧脑组织含水量有明显降低作用,对血清SOD、血浆CGRP具有显著升高作用(P<0.01),对血清NO、血浆ET含量具有显著降低作用.结论:偏瘫复康颗粒对脑缺血再灌注损伤所具有的保护作用可能和参与调节ET、CGRP、NO、SOD等因素有关.
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异氟烷不同时间干预对大鼠不同程度全脑缺血的保护作用及其神经递质机制的探讨
目的评价异氟烷3种干预方式的脑保护效能,为临床提供脑缺血保护依据.方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、对照组、预处理组、保护组、复苏组,后4组按缺血时间再分为缺血10min、15min及20min 3个亚组.建立清醒全脑缺血模型.观察清醒、缺血及再灌注后海马谷氨酸递质浓度及BIS改变,记录翻正反射恢复的时间及运动功能评分.记数海马CA1区锥体细胞数和TUNEL阳性细胞的百分率.结果保护组在缺血15min翻正反射恢复时间短于预处理组(P<0.05).保护组缺血10min和15min期间谷氨酸浓度低于预处理组和复苏组(P<0.01).全脑缺血10min及15min,保护组海马CA1区神经细胞计数高于预处理组及复苏组(P<0.05).缺血10min及15min保护组的细胞凋亡率明显低于预处理组和复苏组(P<0.05).结论异氟烷麻醉下的脑保护效应要好于预处理及复苏;异氟烷预处理与复苏的脑保护效应相同.
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肝脏谷胱甘肽的高效液相色谱法测定
谷胱甘肽为一广泛存在于细胞内的小分子三肽化合物,其还原型(GSH)与氧化型(GSSG)在相关酶作用下可相互转换而构成细胞内重要的氧化还原缓冲对,在毒物代谢、拮抗脂质过氧化损伤过程中发挥重要作用,并参与维持蛋白质结构和功能、氨基酸转运、糖代谢、细胞信号传导调控等多种生理过程,是卫生毒理、职业临床、肿瘤、心脑再灌注损伤等研究中的重要参数[1],对化合物毒性评估、中毒机制的探讨可提供重要的信息 [2].高效液相色谱(HPLC)具有灵敏性高、专一性强等特点,可同时检测GSH、GSSG, 但国内未见采用,现介绍如下.
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经颅多普勒监测尿激酶溶栓治疗脑梗死的效果及护理
在溶栓治疗中,患者可合并全身出血、脑再灌注损伤等严重不良反应,在经颅多普勒(TCD)监测下可提高护理质量,减少并发症.我院2009年至2010年用尿激酶治疗18例脑梗死患者,并采用TCD进行监测,护理效果较好,现报道如下.
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吡那地尔预处理对缺氧/复氧性损伤时大鼠脑皮质线粒体结构功能的影响
越来越多的证据表明,线粒体功能障碍是导致脑缺氧直接损伤和延迟性神经元坏死的主要原因,同时也是启动细胞凋亡的关键[1,2].本研究采用大鼠脑缺氧/复氧模型,1从线粒体水平探讨缺氧/复氧时脑皮质神经元的损伤机制以及钾通道开放剂吡那地尔对此损伤的影响.
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连续性血液滤过治疗复苏后脑水肿的作用探讨
目的:探讨连续性血液滤过(CHF)治疗心肺复苏后对血液动力学不稳定的脑水肿患者的疗效.方法:24例行心肺复苏后出现脑水肿患者,格拉斯哥昏迷评分(GCS)5~6分,同时存在低血压,但不合并肾功能衰竭患者分为两组:治疗组11例,行CHG;对照组13例,按常规治疗.观测生命体征、GCS、乳酸和细胞因子水平等变化,3个月后行格拉斯哥预后评分(GOS)评估预后.结果:治疗组在行CHF治疗期间均无死亡,与对照组比较,治疗后4h血压开始显著上升,多巴胺输注速度减少,血气分析pH、HCO3-、PCO2维持在正常范围,氧合指数(PO1/FiO2)显著上升,血清乳酸、IL-1β、IL6、TNF-α水平显著下降.3个月后GOS评估,治疗组优于对照组,GOS 4~5级者治疗组7例(7/11,63.6%)vs对照组1例(1/13,7.7%),P<0.01;病死率:治疗组2例(2/11,18.2%)vs对照组8例(8/13,61.5%),P<0.05.结论:CHF能较好地改善心肺复苏后的血流动力学,稳定内环境,清除体内细胞因子和乳酸等炎性介质,从而减轻脑再灌注损伤,时复苏后脑水肿治疗有利,预后改善.
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颈内静脉血浆ET、NO变化与脑缺血再灌注损伤相关性研究
目的 观察兔全脑缺血再灌注(I/R)期间颈内静脉血浆ET、NO的动态变化及它们与脑I/R损伤的关系.方法 取清洁级家兔24只,随机分A、B、C 3组,每组8只,缺血15 min后分别再灌注30 min(A组),2 h(B组)和4 h(C组),C组在缺血前15 min(I0)及再灌注30 min(R1)、2 h(R2)、4 h(R3)4个时点、B组在前3个时点、A组在前2个时点采颈内静脉球部血样分别测定ET、NO及计算ET/NO比值;取左颞皮质作HE、尼氏体染色,光镜观察,对神经元进行图像分析,测量核截面积和尼氏体平均光密度.结果 (1)与I0比较,NO在R1时显著增加(P<0.01),在R2、R3时缓慢下降;ET在R1~R3时持续上升,由317.58 ng/L升至637.01 ng/L;在R1时ET/NO比值与I0比较差异无显著性,在R2、R3时比值显著增大,由44.83×10-6升至224.30×10-6;(2)B、C组的病理损伤比A组严重,C组又比B组严重;B、C组的神经元核截面积比A组显著降低,C组的核截面积小;尼氏体平均光密度A>B>C组;(3)ET分别与核截面积及尼氏体平均光密度呈显著负相关;ET/NO比值与核截面积及尼氏体平均光密度呈非常显著负相关;结论 ET增加及ET与NO之间平衡的破坏可能是脑I/R损伤的主要原因之一;检测颈内静脉血ET和NO的动态变化可以反映脑I/R损伤程度.
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新生儿缺氧缺血性脑病27例临床分析
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿时期的严重疾病之一,发病率、死亡率较高,治疗原则强调在完善的支持疗法和积极的对症处理基础上,应用脑代谢活化剂或针对脑再灌注损伤的药物治疗,故支持、对症处理,对HIE患儿显得特别重要.凡HIE患儿,入院时即查血气及电解质,待病情允许做头颅B超、CT检查,以较好地指导治疗.