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儿童肺炎克雷白杆菌肺炎临床特点及耐药性分析
目的 探讨儿童肺炎克雷白杆菌肺炎的临床特点及耐药情况,为临床合理应用抗生素提供依据.方法 采集2008年12月至2010年12月我院儿科住院的下呼吸道感染患儿的痰液用Bio Merieum Vitek 2微生物分析仪进行细菌鉴定为肺炎克雷白杆菌感染,共86例患儿纳入试验,分为医院内感染/定植株组(n=68)和医院外感染株组(n=18),记录患儿的临床信息,对分离的菌株进行药敏试验,并检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs).结果 儿童肺炎克雷白杆菌肺炎多发生于婴儿,且多有基础疾病,与普通肺炎临床表现区别不大.肺炎克雷白杆菌β-内酰胺酶的检出率很高(76.7%),医院内感染/定植株组共64例(94.1%,64/68)检出ESBLs阳性株,医院外感染株组共检出2株(11.1%,2/18),两组间ESBLs检出率差异有统计学意义(P＜0.01).医院内感染/定植株组耐药性显著高于医院外感染株组,前者仅对头孢替坦、哌拉西林/三唑巴坦、碳青霉烯类、阿米卡星及环丙沙星敏感,对青霉素类、头孢菌素类及单氨类抗生素高度耐药.医院内感染/定植株组患儿平均住院时间为(15.0±7.1)d,医院外感染株组为(8.2±3.8)d,两组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 肺炎克雷白杆菌肺炎患儿多有基础疾病,且多见于婴儿,临床表现不典型.ESBLs阳性肺炎克雷白杆菌的多重耐药问题相当严重,尤其是对四代头孢菌素耐药性的增加应引起我们的高度重视.对于医院内感染和医院外感染患儿在抗生素的选择上应区别对待.
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美洛西林与舒巴坦联合应用的抗菌作用研究
应用美洛西林/舒巴坦治疗呼吸系统、泌尿系统、腹腔感染及败血症患者110例，痊愈84例，显效25例，好转1例，总有效率为99.9%，细菌清除率91.92%。不良反应发生率4.5%,其中轻度皮疹1例，转氨酶升高2例。体外抑菌活性研究表明，美洛西林与舒巴坦联合应用可明显提高对临床常见致病菌的抗菌活性。
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多药耐药铜绿假单胞菌的耐药表型及联合药物的体外抗菌活性分析
目的 了解多药耐药绿脓杆菌(MDRP)的产酶状况和耐药性,为临床治疗MDRP感染提供联合用药的实验室依据.方法 常规培养分离细菌,应用VITEK-2全自动细菌分析仪鉴定细菌,MIC检测采用琼脂平板倍比稀释法,按CLSI法规进行.结果 从临床感染的标本中分离出101株绿脓杆菌,MDRP23株占22.77%(痰标本占86.96%).产金属β-内酰胺酶的MDRP占91.3%,产诱导型AMPC酶和质粒型AMPC酶的MDRP分别为52.17%和21.74%.美罗培南与亚胺培南MIC比值≥1的占34.78%.多黏菌素B和亚胺培南对MDRP抑菌率为零,阿米卡星和头孢他啶的抑菌率为4.35%,环丙沙星和头孢哌酮/舒巴坦的抑菌率为43.38%,帕珠沙星和哌拉西林/他唑巴坦的抑菌率为21.74%和26.07%.美罗培南的抑菌率为47.83%.联合药物头孢哌酮/舒巴坦、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦与阿米卡星的协同作用分别为65.2%、47.8%、43.5%.结论 MDRP主要来源于呼吸道标本,其耐药性与多种耐药机制并存有关,临床应高度重视MDRP的防治,应首选含酶抑制剂复合药物(如头孢哌酮/舒巴坦或哌拉西林/他唑巴坦)联合阿米卡星或多黏菌素B来治疗MDRP引起的感染,并密切结合病情和感染特征及根据感染菌的耐药表型、药敏结果和经验用药的药物疗效等综合情况合理用药.
关键词： 多药耐药铜绿假单胞杆菌 β-内酰胺酶 抗菌药物 最低抑菌浓度 联合用药 -
重视"超级细菌"的检测、预防和治疗——NHS《耐碳青霉烯类产酶菌指南》的解读和思考
"超级细菌"是指对几乎所有治疗药物均耐药的细菌.近年来,临床面临的主要细菌耐药问题是革兰阴性杆菌碳青霉烯类抗生素耐药性的产生,而且抗菌药物的不合理应用增加了治疗难度.在工作中应加强碳青酶烯酶的检测和监测,防止产碳青酶烯酶细菌的产生及播散.其中,医疗机构管理层参与、实验室质控、抗菌药物规范使用和院内感染控制等非常重要.
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关键词：
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新型广谱β-内酰胺酶抑制剂的设计、合成和活性评价
目的 设计合成具有β-内酰胺酶抑制活性的化合物.方法 以新型β-内酰胺酶抑制剂阿维巴坦为先导化合物,设计出2类四元内酰胺环化合物.以Boc-D-丝氨酸为起始原料,经过缩合、环合、氨基脱保护、缩合、脱苄、磺酸酯化共6步得到第Ⅰ类目标化合物;由第Ⅰ类目标化合物合成路线的前4步得到第Ⅱ类目标化合物.测定了目标化合物对A类TEM-1、C类AmpC和D类OXA-23的β-内酰胺酶的抑制活性.结果 合成了22个未见文献报道的目标化合物,结构经1H NMR和MS确证.浓度均为0.5 nmol/L时,有8个化合物对D类OXA-23酶的抑制率高于阿维巴坦(阳性化合物).结论 该研究对进一步结构优化寻找D类β-内酰胺酶抑制剂具有重要意义.
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细菌耐药性研究进展与对策
目的了解细菌耐药性的严重性及机理,指导临床合理使用抗生素.方法查阅国内外有关文献.结果细菌产生耐药性与酶对抗生素的修饰或破坏、膜通透性改变、细菌能主动外排抗生素、新靶位的改变或产生、药物靶位的过度表达有关.结论合理使用抗生素、开发新型抗生素可以减少细菌耐药性的发生.
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β-内酰胺酶研究进展
细菌产生的β-内酰胺酶可分为染色体介导的AmpC -β-内酰胺酶、质粒介导的超广谱β-内酰胺酶(ESBL),其作用机制是使β-内酰胺环破裂,从而使细菌对β-内酰胺类抗生素耐药,对此已研究出了各种对策.
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多重耐药铜绿假单胞菌产β-内酰胺酶相关耐药基因分析
目的 探讨多重耐药铜绿假单胞菌产金属β-内酰胺类耐药性并分析其耐药基因的存在状况.方法 将临床分离的30株铜绿假单胞菌用纸片扩散法检测其药敏表型,采用聚合酶链反应(PCR)法检测β-内酰胺酶编码基因和外膜通道蛋白OprD2基因,比较其相关药敏表型.结果 296株铜绿假单胞菌对16种抗菌药物的耐药率为48.4％ ～ 100％;296株外膜通道蛋白OprD2基因缺失,检出率为100％.结论 多重耐药铜绿假单胞菌对β-内酰胺酶抗生素的耐药,主要与外膜通道蛋白OprD2基因缺失有关.
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351株葡萄球菌的鉴定及药敏试验
目的:了解葡萄球菌的临床感染情况及耐药性,为合理用药提供科学依据.方法:对各科住院病人的标本中分离出来的351株葡萄球菌进行菌株鉴定、耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)筛选、β-内酰胺酶定性试验及药敏试验.结果:葡萄球菌引起的感染中以呼吸系统常见,占65.0%(228/351);MRS的分离率较高为85.2%(299/351),其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MR-SA)为81.0%(145/179);β-内酰胺酶定性试验阳性率高达91.5%(321/351);除万古霉素外,351株葡萄球菌对8种抗菌药物的耐药率为68.9%～97.7%.结论:耐甲氧西林葡萄球菌是目前医院内感染的重要病原菌之一,且感染率有上升趋势.
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水杨酸及其类似物抑制β-内酰胺酶的构效关系研究
目的检测水杨酸及水杨酸的19个类似物对分离自铜绿假单胞菌的β-内酰胺酶的抑制活性,初步探讨它们的构效关系.方法采用Nitrocefin法.结果水杨酸对该酶的50%抑制浓度(ICso)为22 mmol·L-1;4个类似物的IC50比水杨酸低,其余类似物的活性比水杨酸差.结论水杨酸苯环上的羧基及邻位羟基是活性基团之一.水杨酸邻位上的羟基被羧基取代后能提高抑制活性.在水杨酸的苯环上增加磺酸基或硝基能提高抑制活性.苯环上的氨基可降低水杨酸的抑制活性.在苯甲酸的苯环上连接氯或氟与抑制活性无关.
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头孢哌酮钠/他唑巴坦钠体外抗菌活性和影响因素
目的:评价头孢哌酮钠/他唑巴坦钠(8:1)的体外抗菌活性和影响抗菌活性的因素.方法:采用琼脂平板二倍稀释法测定头孢哌酮钠/他唑巴坦钠(8:1)复方制剂对临床分离致病菌的体外抗菌作用,并与头孢哌酮钠、头孢哌酮钠/舒巴坦钠(1:1)和哌拉西林钠/他唑巴坦钠(8:1)进行比较.结果:头孢哌酮钠与他唑巴坦钠以8:1配比,体外抗菌谱较头孢哌酮扩大,对产酶菌株,二者合用可不同程度的提高头孢哌酮单用的体外抗菌活性,与头孢哌酮钠/舒巴坦钠(1:1)和哌拉西林钠/他唑巴坦钠(8:1)的抗菌活性相似.杀菌活性的结果显示头孢哌酮钠与他唑巴坦钠以8:1配比合用对所测产酶菌的MBC90的值是MIC90值的4～8倍,提示头孢哌酮钠与他唑巴坦钠以8:1配比合用对产酶菌有较强的杀菌活性.MIC值随细菌接种量的增高而增高;对G-杆菌的MIC值随pH值升高而下降,对金葡菌、表葡菌的MIC值随pH值升高而上升;MIC值随血清蛋白浓度的提高而增高.结论:他唑巴坦增强了头孢哌酮对β-内酰胺酶的稳定性,头孢哌酮钠/他唑巴钠(8:1)有较强的抗菌和杀菌活性.细菌所处的条件不同会影响其抗菌活性.
关键词： 头孢哌酮钠/他唑巴坦钠 β-内酰胺酶 -
β-内酰胺酶研究进展
细菌主要是通过产生质粒介导的超广谱β-内酰胺酶,染色体介导的Clas sC酶、增加广谱酶的产量及降低外膜的通透性等而对头孢他定、头孢噻肟等第三代头孢菌素耐药.其酶的种类繁多,特性各异.目前从临床产酶耐药菌中得到的TEM型酶已报道到TEM-68,SHV型酶到SHV-24,ClassC酶有AmpC酶和OXA酶等.随着β-内酰胺酶抑制剂与β-内酰胺类抗生素的联合应用,近年来又发现了耐抑制剂的β-内酰胺酶(inhibitor-resistant TEMβ-lactamase),简称IRT-β-内酰胺酶.它们是通过TEM型酶变异而使抑制剂的抑酶作用减弱.大多数耐抑制剂的β-内酰胺酶都是TEM-1和TEM-2的衍生酶.另外,有报道说,近年来抑制剂耐药的β-内酰胺酶在SHV型酶的家族也出现了.
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对复方抗生素研发及评价的探讨
对复方抗生素在国内上市的现状进行分析并探讨开发的前提条件.我国目前有3种β-内酰胺酶抑制剂组方的7种复方类抗生素.阿莫西林钠舒巴坦钠、头孢哌酮舒巴坦钠、哌拉西林钠/他唑巴坦钠、阿莫西林/克拉维酸钠片、阿莫西林克拉维酸钠咀嚼片、阿莫西林/克拉维酸钠颗粒剂、阿莫西林/克拉维酸钠ES-600及替卡西林/克拉维酸.开发前提条件为:耐药的产β-内酰胺酶菌株引起的感染成为临床急需解决的问题;β-内酰胺酶抑制剂能有效地抑制耐药的产β-内酰胺酶菌株.在此基础上,还应考虑抗生素与酶抑制剂的药代动力学/药效学问题.
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临床耐头孢噻肟菌所产β-内酰胺酶的基因分析及活性
目的:分析临床耐头孢噻肟(CTX)菌株所产β-内酰胺酶的基因型,测定酶对头孢噻肟/舒巴坦(CTX/SBT,1∶1,2∶1,4∶1,8∶1)的水解率.方法:肉汤二倍稀释法测定低抑菌浓度(MIC).超声波破碎法提取酶粗提液,Nitrocefin显色法检测产β-内酰胺酶.PCR检测耐药酶基因,生物法测定β-内酰胺酶对CTX的相对水解率及抑酶保护率.结果:从临床耐药菌544株中筛出产β-内酰胺酶并耐CTX G-菌339株.其中,331株(肠杆菌科细菌327株和铜绿假单胞菌4株)产能水解CTX的β-内酰胺酶,酶的基因型主要为TEM或/和CTX-M型.所产TEM或/和CTX-M型酶24 h对CTX的相对水解率为100%.CTX/SBT(1∶1～8∶1)的抑酶保护率高于82%.其中,CTX/SBT(1∶1～2∶1)的抑酶保护率高(＞88%).331株中的330株耐药菌(除1株铜绿假单胞菌外)对CTX/SBT(2∶1)的MIC90比CTX下降了2倍以上.结论:介导临床菌株耐CTX的β-内酰胺酶的基因型主要为TEM和CTX-M型,该酶水解CTX活性强,能被SBT有效抑制(有效配比范围为1∶1～8∶1).
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头孢噻肟/舒巴坦组方及配比合理性的体外研究进展
我国临床致病菌对头孢噻肟的耐药现象日益严重,产β-内酰胺酶是其主要耐药机制.G~-菌主要表达能催化头孢噻肟水解的TEM,CTX-M及SHV型β-内酰胺酶,酶活性能被舒巴坦有效抑制.头孢噻肟/舒巴坦产生抑酶保护作用的配比范围是1:1～8:1,佳配比为1:1和2:1.北京、四川、西安三地区进行的体外抗菌试验显示,头孢噻肟/舒巴坦(1:1～8:1)对临床耐药菌的抗菌作用明显强于单药,1:1和2:1配比的头孢噻肟/舒巴坦的抗茵活性高于4:1和8:1.结果表明,头孢噻肟/舒巴坦组方是解决细菌耐头孢噻肟问题的有效方法,其合理配比是2:1.
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临床几种主要致病菌对头孢噻肟的耐药现状与趋势
第三代头孢菌素类抗生素头孢噻肟因其抗菌效果好、抗菌谱广而得到临床广泛应用,然而随临床耐药菌的大量出现,头孢噻肟的临床疗效已受到严重威胁.文中对国内外有关临床几种主要致病菌对头孢噻肟的耐药情况,包括耐药菌的分布、耐药菌株产酶情况以及耐药性变迁等作一综述,供临床医师参考.
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威奇达
[通用名称]sulbactam sodium and amoxicillinsodium,舒巴坦钠/阿莫西林钠()[药理作用]本品为阿莫西林和舒巴坦按2:1组成的复方制剂.阿莫西林抑制细菌转肽酶,阻止细菌细胞壁合成过程中粘肽的交联反应,破坏细胞壁的完整性,使菌体膨胀破裂,同时促发细菌自溶系统,使菌体崩解,系杀菌性广谱抗生素,但单独使用时细菌对其易产生耐药性.
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无菌检查薄膜过滤法的方法学探讨
目的:本文对薄膜过滤法进行方法学探讨,提出滤器瓶内壁吸附抗生素现象,以薄膜取出培养法作为主要方法并以培养基注入滤器瓶内培养法为替代方法,适用于不含抗菌药物的制剂.
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一例产超广谱β-内酰胺酶产酸克雷伯菌的医院感染流行分析
目的:研究同一时期、同一病房、不同病人临床分离的8株多重耐药产酸克雷伯菌的特性.方法:对8株产酸克雷伯菌进行药物敏感性试验、超广谱β-内酰胺酶(Extended Spectrum β-Lactamases,ESBLs)表型测定及等电聚焦电泳(Isoelectric Focusing Electrophoresis,IEF)、脉冲场凝胶电泳(Pulsed-field Gel Electrophoresis,PFGE)等分子生物学分析.结果:8株产酸克雷伯菌为产ESBLs的亲缘关系密切的同源菌.结论:这8株产酸克雷伯菌曾经在同一病房引起小规模的爆发流行.
