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肾病综合征并大面积脑梗死1例
病人,男,32岁.因间断全身水肿、少尿10年,加重5d入院.10年前病人无明显诱因出现全身水肿、少尿,诊断为肾病综合征(NS),给予泼尼松、呋塞米等治疗.30d后水肿、少尿消失.以后该病多次发作,均自服泼尼松片,症状时轻时重.5d前病人全身水肿加重,24h尿量不足300mL再次人院.既往无高血压、糖尿病病史.体检:T 36 4 ℃,P 80min1,R 19min-1,BP 14.6/9.3kPa.神志清,语言流利,眼睑颜面水肿.心肺未见异常.腹软,肝脾未触及,移动性浊音阳性.
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肾病综合征治疗的循证医学研究进展
近年来,循证医学(evidence-based medicine,EBM)在国际临床医学领域得到迅速发展,是一种新趋势[1].其核心思想是:任何医疗决策都应建立在新近佳临床科学研究证据的基础上,即应遵循循证医学来决定[2],同时也重视结合个人临床经验.在传统的临床医学实践中,医生多根据个人及高年资医师的经验或基础理论或动物试验结果处理病人(经验医学);然而EBM是20世纪80年代以来临床医学研究中为重要的进展,它通过多中心严格设计的临床研究,为人类疾病疗效的评价提供客观可靠的依据.许多人体的大样本随机对照试验(RCT)结果发现,一些理论上应该有效的治疗实际上无效或害大于利;而另一些似乎无效的治疗方法却被证实利大于害,应该推广.
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儿童肾病综合征高脂血症的危害及其预防
儿童肾病综合征(NS)的特征之一即为高脂血症,主要表现为血清胆固醇(CH)、低密度脂蛋白(LDL)等脂质成分异常升高.由于其可促进肾脏疾病时肾小球损伤、影响疾病预后,并易诱发心血管系统并发症发生,已渐引起大家重视.
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肾病综合征并肾静脉血栓形成的影像学诊断
肾静脉血栓(renal vein thrombosis,简称RVT),指肾静脉主干和(或)分支内血栓形成,导致肾静脉部分或全部阻塞而引起一系列病理改变和临床表现. RVT早在1837年由Obsome和Rayer首先报道.Rayer更注意到RVT与肾病综合征(NS)关系.
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肾病综合征并肾静脉血栓形成的高危因素和预防
肾静脉血栓形成(renal vein thrombosis,RVT)是肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)常见并发症之一,文献报道其发生率为5 %～62 %,平均35 %.此类病人多数由于缺乏症状而被漏诊,预后不佳.提高对其认识,对改善NS预后有重要意义.充分认识RVT的危险因素,有助于提高RVT的诊断水平,并可为预防提供临床依据.
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肾病综合征并肾静脉血栓形成的临床表现和诊断
肾病综合征(NS)并肾静脉血栓(renal vein thrombosis,RVT)形成是1840年Rayer首次提出的.以后的研究证明,NS时存在高凝状态[1～4],因凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ和纤维蛋白原在NS时肝脏代偿性合成增多、相对分子量大,而不易由尿中丢失而致血浆浓度增加;抗凝因子、ɑ1-抗胰蛋白酶及抗凝血酶Ⅲ因相对分子量小而尿中丢失致血浆浓度下降;纤溶系统由于纤维蛋白溶酶原减少、ɑ2-抗纤维蛋白溶酶增高致纤溶酶作用减弱;血小板功能异常,包括高聚集性、β血小板球蛋白(血小板凝集时释放出的一个蛋白)释放增加.
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小儿激素抵抗型肾病综合征诊治中的一些问题
肾上腺皮质激素(下简称激素)用于治疗小儿原发性肾病综合征(NS)治疗已约半个世纪,在大多数患儿中激素可迅速诱导NS缓解,极大地改善了NS的预后;但部分患儿呈激素抵抗(steroid resistant),这一问题是目前小儿NS治疗中的难点之,是改善NS预后的关键,受到临床工作者的极大关注.今仅就其诊治中近年的一些进展概述如下.
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单纯性肾病综合征患儿T淋巴细胞亚群及体液免疫变化
目的探讨单纯性肾病综合征(SNS)患儿T淋巴细胞及体液免疫变化.方法应用流式细胞仪和特定蛋白分析仪对SNS患儿14例活动期和缓解期(12例)及15例正常儿童外周血T淋巴细胞亚群及血清免疫球蛋白(Ig)进行检测.结果SNS患儿活动期组外周血总CD3+、CD4、CD8细胞低于对照组(t=2.14,2.86 P均＜0.05).活动期组CD4+、CD8+细胞明显低于缓解期组(t=2.49,2.29 P均＜0.05).活动期组CD4+/CD8+明显低于缓解期组和对照组(t=2.75,4.10 P均＜0.05)活动期组和缓解期组血清IgG与对照组比较均有明显降低(t=2.75,7.01 P＜0 05,0.01).结论 SNS患儿在活动期周围血T淋巴细胞数量异常,且T淋巴细胞亚群间比例失调,且伴体液免疫异常.
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难治性肾病30例临床与病理的关系
目的探讨难治性肾病的临床与病理特征之间的关系.方法对30例小儿难治性肾病的临床特点、病理特征及治疗结果进行分析.结果小儿难治性肾病临床表现大多为蛋白尿+血尿占70 %.常见病理类型为系膜增殖性肾小球肾炎,占43.3 %;其次为局灶节段性肾小球硬化,占20 %;再次为膜增殖性肾小球肾炎占13.3 %,而IgA肾病、微小病变等病理类型少见.临床表现为单纯蛋白尿组病理类型以系膜增殖性肾炎为主,临床表现多为对激素依赖、频复发;蛋白尿+血尿组病理特征以局灶节段性肾小球硬化、膜增殖性肾炎多,对激素治疗表现的反应为激素耐药.结论临床表现为蛋白尿+血尿的小儿肾病大部分为难治性肾病,病理改变多样,以系膜增殖性肾小球肾炎多见.临床及病理分型、对激素治疗反应三者关系密切.
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泼尼松治疗肾病综合征患儿血清骨钙蛋白的动态变化
目的通过测定泼尼松治疗肾病综合征患儿血清骨钙蛋白水平,了解患儿成骨细胞的功能变化.方法实验分四组:激素治疗前组、激素足量治疗组、激素减量治疗组和对照组,测定4组血清骨钙蛋白含量.结果在应用泼尼松治疗前血清骨钙蛋白水平已明显低于对照组(P<0.01),足量激素治疗后继续显著下降(P<0.001);而在激素减量治疗期间,血清骨钙蛋白水平渐升高,且与对照组相比无显著差异(P>0.05).结论肾病综合征患儿血清骨钙蛋白随尿排出体外,应用激素治疗后患儿成骨细胞功能受到显著抑制,导致血清骨钙蛋白水平的降低;而采取隔日应用激素维持治疗阶段对患儿的成骨细胞影响较小.
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肾病综合征患儿血清白细胞介素13、18测定及其意义
目的探讨白细胞介素13(IL-13)、IL-18与肾病综合征(NS)之间的关系.方法采用酶联免疫分析法定量测定74例原发性肾病血清IL-13、IL-18水平.结果 NS患儿发作期血IL-13、IL-18均显著高于对照组和缓解组(P<0.01),恢复期与对照组比较无差异(P>0.05).单纯性肾病IL-13、IL-18明显高于肾炎性肾病(P<0.01).结论 IL-13、IL-18参与肾病综合征的发病,且单纯性肾病较肾炎性肾病明显.
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卡介苗多糖核酸预防激素敏感型肾病综合征复发的临床观察
目的探讨卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)在激素敏感型肾病综合征(SRNS)治疗中的抗复发作用.方法48例肾病综合征(NS)患儿随机分为观察组和对照组各24例,均采用标准强的松长程疗法,观察组加用BCG-PSN肌肉注射,0.5～1 mg/次,每周3次,共12周.观察两组疗效差异.结果观察组和对照组治疗后首次尿蛋白转阴平均天数、疗程中和疗程结束1年内复发的平均次数分别为14.92±3.50 d和21.50±9.10 d,0.42±0.65次和1.92±1.47次,0.67±0.87次和3.25±2.64次,P均＜0.005或＜0.01;观察组与对照组的频复发例数、不频复发例数和无复发例数分别是1、7、16例和5、14、5例,P分别＞0.05、＜0.05和＜0.005.结论BCG-PSN治疗SRNS的抗复发疗效显著.其机制认为与BCG-PSN能改善惠儿的Th1/Th2失衡和减少感染作用有关.
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肾病综合征高凝状态26例治疗前后的临床分析
目的探讨肾病综合征(NS)高凝状态治疗前后血液流变学的变化.方法13例对激素敏感的NS和13例对激素耐药的NS加用抗凝治疗,并观察治疗前后两组病人血液流变学的变化.结果13例对激素敏感的NS的高凝状态随NS的缓解而明显改善;13例用激素治疗8周耐药的NS加用抗凝治疗后高凝状态和临床症状部趋向好转.结论说明对激素敏感的NS可以不用抗凝治疗,而对难治性NS抗凝疗法仍是有效的辅助治疗的手段.
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激素敏感型肾病综合征儿外周血单个核细胞凋亡的临床研究
目的观察肾病综合征(NS)在强的松治疗前后激素敏感者外周血单个核细胞(PBMC)的细胞凋亡变化,以探讨PBMC凋亡在激素治疗中的意义及与尿蛋白的关系.方法37例激素敏感型NS儿分别于强的松治疗前和治疗后第2、4、6、8周采血,进行细胞凋亡形态学观察,计算百分率.结果治疗前后2、4、6周比较差异均有显著性(P均＜0.01);治疗后外周血PBMC与尿蛋白变化呈正相关关系.结论激素敏感型NS儿使用足量强的松治疗可诱导外周血PBMC细胞凋亡增加,也诱导其病情缓解,当尿蛋白转阴后诱导细胞凋亡随之减少.
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肾病综合征患儿白色微血栓和血液流变学与肾静脉血栓形成的关系
目的研究外周微循环白色微血栓和血液流变学变化与肾病综合征(NS)并肾静脉血栓形成(RVT)之间的关系.方法采用螺旋CT肾静脉连续薄层增强扫描,将100例NS患儿分为Ⅰ组(无RVT,88例)和Ⅱ组(合并RVT,12例).甲皱微循环下观察白色微血栓.血液流变学指标检测按常规方法,包括全血比粘度、血浆比粘度、红细胞电泳、血细胞压积.结果1.Ⅱ组白色微血栓阳性率明显高于Ⅰ组(P＜0.01).2.Ⅰ组、Ⅱ组全血比粘度(高切、低切)、红细胞电泳时间、血细胞压积均显著高于对照组(P＜0.001,P＜0.01);Ⅱ组全血比粘度(高切、低切)、红细胞电泳时间显著高于Ⅰ组(P＜0.001).Ⅰ、Ⅱ组血细胞压积无显著性差异(P＞0.05).Ⅰ、Ⅱ组、对照组血浆比粘度无显著性差异(P＞0.05).结论NS患儿外周微循环白色微血栓阳性和血液流变学变化与RVT之间有密切关系.
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肝脏对实验性肾病综合征大鼠低白蛋白血症的影响
目的探讨肝脏在肾病综合征(NS)低白蛋白血症发生中的作用.方法23只大鼠随机分为经典阿霉素肾病组(A组)、新建大量蛋白尿模型组(B组)及对照组(C细),采用Northern blot分析,测定各组大鼠肝组织白蛋白基因表达的改变.结果A组肝组织白蛋白mRNA水平升高,达对照组的2.58±0.78倍;B组肝组织白蛋白mRNA水平显著升高,达对照组的4.55±1.01倍;三组之间两两比较,亦有显著性差异(P＜0.01).结论经典阿霉素肾病大鼠中,阿霉素对肝脏的直接损伤影响了肝脏白蛋白合成的代偿功能,以至于产生NS时的低白蛋白血症.
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苯丁酸氮芥在难治性肾病综合征治疗中的应用
目的明确苯丁酸氮芥能否有效治疗肾病综合征(NS),及佳治疗方案,为临床NS治疗方案的选择提供指导.方法通过Medl1ine计算机检索系统检索1970～2000年的相关文献,采用加权百分率法进行荟萃分析.结果应用苯丁酸氮芥治疗的有效率(67.00%)较不含免疫抑制剂的其他治疗方案(31.84%)高(P＜0.05);但应用较大剂量苯丁酸氮芥治疗(63.63%)与应用较小剂量治疗(71.43%)的有效率之间无明显差别(P＞0.05).结论苯丁酸氮芥能有效治疗NS且以小剂量效果较好.
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肾病综合征甲状腺功能的研究
目的探讨肾病综合征(NS)患儿发作期和缓解期的甲状腺功能改变.方法用放免法对16例原发性NS在发作期和缓解期行血、尿T3、T4、FT3、FT4及血TSH水平测定.结果发作期血清T3、T4、FT3、FT4均低于正常,较缓解期及对照组显著下降(P＜0.001),尿T3、T4、FT3、FT4较缓解期和对照组显著增多(P＜0.0001).结论NS患儿发作期甲状腺功能低下,缓解后恢复正常,其主要原因可能是尿中大量蛋白丢失的结果.
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长期隔日应用泼尼松治疗难治性肾病综合征38例
难治性肾病综合征(RNS)是原发性肾病综合征(NS)频复发、激素依赖和耐药病例的总称.其对常规中、短程应用激素治疗反应差、易复发、常迁延不愈.我们于1989年10月～2002年10月共收治RNS 38例,采用长期隔日泼尼松治疗[1],疗效满意,现报道如下.
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系统性红斑狼疮30例
我院1995～2001年共收治系统性红斑狼疮(SLE)30例,现将其临床及有关肾脏病理资料分析报告如下.临床资料一、一般资料均符合美国风湿病协会关于SLE的诊断标准[1].发病年龄除2例小于6岁外,余均为学龄儿童(占93%).男5例,女25例,男:女为1:5.
