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他汀类药物治疗糖尿病心肌病微血管病变的研究进展
糖尿病心肌病是独立于高血压和冠状动脉疾病的一类心脏功能异常病变，其发病机制并不十分清楚，糖脂代谢紊乱、氧化应激、细胞凋亡、微血管病变等都在其中发挥着重要作用。作为糖尿病的慢性并发症之一，微血管病变能够引起心肌缺血、缺氧，心肌细胞凋亡，心肌纤维化等心功能障碍，进而导致心肌肥厚和心衰的发生。微血管病变与心肌病变的发生具有直接关系，控制和改善微血管病变有利于糖尿病心肌病的治疗。他汀类药物是目前经典的降血脂药物，而且在降低糖尿病患者的心血管事件发生率方面也起着积极作用。本文就微血管病变在糖尿病心肌病中的作用机制及他汀类药物对微血管病变的防治作用做一概述，为糖尿病心肌病的治疗提供新的依据。
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化橘红对大鼠糖尿病心肌病的防治作用及其机制研究
目的：探讨化橘红提取物（extract of exocarpium citri grandis）对链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病心肌病的防治作用及其机制。方法 SD大鼠建立实验性2型糖尿病心肌病模型，随机分为模型对照组、化橘红高、中、低剂量治疗组、PPARγ激动剂吡格列酮治疗组(每组各15只)，正常大鼠15只作为正常对照。观察不同剂量化橘红口服10、20、40mL/（kg·d）治疗对心肌结构功能损伤程度的影响；HE染色检测心肌组织结构改变，免疫印迹法检测心肌组织p 38 MAPK和cleaved caspase-3的表达，透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果与正常对照组比较，模型组大鼠心脏组织心肌凋亡增多，HE染色可见心肌肥大、胶原沉积，心肌细胞超微结构损伤显著；化橘红干预组能减轻心肌凋亡、心肌肥大、胶原沉积等，同时能明显抑制p-p 38 MAPK和cleaved caspase-3的表达。结论化橘红能防治糖尿病心肌病心肌结构功能损伤，其机制可能与抑制心肌p38 MAPK信号通路有关。
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糖尿病心肌病患者血清差异表达microRNA及作用的研究
目的 筛选糖尿病心肌病患者血清差异表达的microRNA(miRNA),明确miR-186-5p和miR-516a-5p在DCM发生发展中的作用和机制.方法 选择30例DCM患者为实验组,60例年龄相当的身体健康者为正常对照组,分别从两组随机选取3例作为研究对象行microRNA芯片初筛差异表达miRNA,然后荧光定量qPCR验证这些miRNA的差异表达;在高糖诱导人AC16心肌细胞损伤模型中,miR-186-5p和miR-516-5p的mimics和inhibitors分别干预,观察对高糖引起的心肌细胞毒性的影响.结果 microRNA芯片检测发现,糖尿病心肌病患者血清有51个差异表达的miRNA,经荧光定量qPCR验证为miR-186-5p、miR-516a-5p等8个差异表达miRNA;显著高表达的miR-516-5p和明显低表达的miR-186-5p介导了高糖所致心肌细胞毒性损伤.结论 糖尿病心肌病患者血清miRNA表达谱发生改变,有8个差异表达miRNA,miR-516a-5p和miR-186-5p可能参与糖尿病心肌病的心肌损伤发病过程.
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GLP-1类似物对糖尿病心肌病大鼠心脏组织PPAR-α、ET-1表达的影响
目的 探讨GLP-1 类似物对PPAR-α、ET-1 在糖尿病心肌病大鼠心脏组织表达的影响.方法 30 只雄性SD 大鼠高糖高脂饲料喂养四周后腹腔注射链脲菌素(STZ)制备糖尿病模型,随机分为糖尿病心肌病组、小剂量治疗组、大剂量治疗组.给予不同剂量的Exendin-4治疗6 周后测各组血脂、血糖,同时采用HE 染色法、Masson 染色法观察心脏病理形态学改变.免疫组织化学法观察心脏组织PPAR-α、ET-1 的表达.结果 小剂量治疗组和大剂量治疗组与糖尿病心肌病组相比心肌纤维化以及血糖、血脂明显改善(P ＜ 0.05),PPAR-α表达明显上升,ET-1 表达明显下降(P ＜ 0.05).大剂量治疗组与小剂量治疗组相比,心肌纤维化、血糖、血脂、PPAR-α、ET-1 的表达变化更明显.结论 GLP-1 类似物对糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化具有一定的改善作用,且具有剂量依赖性.
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益气化瘀汤对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞纤维化的影响
目的：观察益气化瘀汤对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞纤维化的影响。方法将健康雄性SD大鼠50只，分为正常对照组、糖尿病组和益气化瘀方高、中、低剂量组，每组均为10只，益气化瘀方以稀释成1∶2∶4不同浓度，高、中、低剂量组分别给予不同浓度的益气化瘀方水煎剂[均按1.5g/（kg?d）灌胃给药]，正常对照组与糖尿病组模型组给予等量生理盐水灌胃，共给药12周，并益气化瘀方对观察糖尿病心肌病大鼠心肌组织光镜灰度值及MMP-9、TIMP-1、TGF-β1蛋白表达的影响。结果益气化瘀方可下调TGF-β1表达，升高MMP-9/TIMP-1比值。结论益气化瘀方具有抑制糖尿病心肌纤维化的发生的作用，其机制可能是通过升高MMP-9/TIMP-1比值，下调TGF-β1表达，从而保持心肌间质胶原合成与降解的动态平衡。
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黄芪注射液下调血管紧张素Ⅱ受体2型的表达保护糖尿病心肌病大鼠的观察
目的:探讨黄芪对糖尿病大鼠心肌的保护作用机制.方法:用雌性4周龄wistar大鼠52只,高糖高脂饮食喂养4周造成胰岛素抵抗后,随机选其中7只腹腔注射枸橼酸钠缓冲液为对照组1;其余用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发糖尿病,20周后成功复制糖尿病心肌病,通过颈动脉插管将等容舒张期左室内压下降的大速率(-dp/dtmax)≤700mmHg的糖尿病大鼠(24只)分组:7只用双蒸水腹腔注射,为对照组2;8只通过腹腔注射AT2激动剂(CGP 42112 A),为实验组1;9只腹腔注射黄芪注射液,为实验组2.以上注射每天一次连续4周.称心脏重量,通过凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡指数,Western Blot,免疫组化染色法检测心肌细胞上AT2和Bcl-2蛋白质量.结果:实验组1和2、对照组2-dp/dtmax,显著低于对照组1(P＜0.01);三组糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数、AT2的蛋白质表达量及心脏重量均显著高于对照组1(P＜0.01);实验组1、2心肌凋亡指数、AT2的蛋白质表达量分别显著高于、显著低于对照组2(P＜0.01);实验组1心肌凋亡指数、AT2的蛋白质表达量及心脏重量测定分别显著高于实验组2(P＜0.01);Bcl-2变化与AT2变化相反.结论:AT2高表达促进糖尿病大鼠心肌细胞的凋亡,是糖尿病心肌病的重要促发因素之一;黄芪通过下调AT2的表达可保护糖尿病大鼠心肌.
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益气养阴活血通络法治疗糖尿病心肌病54例对比观察
目的 探讨益气养阴活血通络法与西医常规疗法对糖尿病心肌病的治疗效果对比. 方法 87例病人随机分为两组,对照组给予西医常规药物治疗,治疗组采用中医益气养阴活血通络法辩证选方用药治疗. 结果 两组有效率有显著差异(P<0.05),并且益气养阴活血通络法有明显的滞后性,长期疗效稳定. 结论 益气养阴活血通络法治疗糖尿病心肌病疗效可靠,值得临床推广.
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通心络在糖尿病大鼠心肌细胞凋亡中的作用与机制
目的 研究不同剂量通心络在糖尿病大鼠抗心肌细胞凋亡中的作用及机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、糖尿病模型组和通心络低剂量、中剂量、高剂量治疗组,分别灌胃给予对应药物.12周后取心肌进行HE染色观察,Western blot检测测Bax、Bcl-2及caspase3的表达.结果 HE染色观察心肌结构:糖尿病模型组较正常对照组心肌超微结构出现大量异常的病理改变,如心肌细胞肿胀变性、炎细胞浸润、成纤维细胞增生、血管内皮间质增厚等.通心络各治疗组较糖尿病模型组心肌结构的病理改变明显减轻.Western blot结果显示:与正常对照组比较,糖尿病模型组Bcl-2表达下降(P＜0.05),Bax、caspase3表达上升(P＜0.05);与糖尿病模型组比较,通心络治疗各组Bcl-2表达上升(P＜0.05),Bax、caspase3表达下降(P＜0.05);通心络高剂量组与低剂量组比较Bcl-2表达上升(P＜0.05),Bax、caspase3表达下降(P＜0.05);与通心络低剂量组比较,通心络中剂量组Bcl-2表达上升(P＜0.05).结论 中药通心络对糖尿病大鼠有减轻心肌细胞凋亡的效果,其机制可能与提高Bcl-2的表达、抑制Bax和caspase3的表达相关,通心络治疗具有一定的剂量依赖性.
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糖尿病心肌病患者血管内皮生长因子和C-反应蛋白检测结果分析
目的 探讨血清中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和C反应蛋白(CRP)与糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DC)发病的关系.方法 选择广州军区武汉总医院内分泌科和华中科技大学心血管病研究所2007年1月至2010年1月收治的73例2型糖尿病(T2DM)患者和101例DC患者为研究对象,以40例健康体检者为正常对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定3组受试者血清中VEGF和CRP水平.通过超声心动图评价DC患者心脏结构和心功能,分析心脏不同扩大程度、不同心功能与血清中VEGF和CRP水平的关系.结果 DC组血清中VEGF水平[(312.2±12.2) ng/ml]明显高于T2DM组[(98.7±4.6) ng/ml],差异有统计学意义(P＜0.05).T2DM组血清中VEGF水平明显高于正常对照组[(40.7±2.2) ng/ml],差异有统计学意义(P＜0.01).DC组CRP水平[(13.0±2.7) mg/L]高于T2DM组[(7.0±0.9)mg/L]和正常对照组[(4.3±0.2)mg/L],差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).DC患者心脏中度扩大和重度扩大组VEGF和CRP水平均高于轻度扩大组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).DC患者心脏收缩功能不全+舒张功能不全组VEGF和CRP水平[分别为(401.1±6.32) ng/ml、(17.7±1.47) mg/L]高于单纯心脏舒张功能不全组[分别为(236.1±17.9) ng/ml、(11.1±0.7)mg/L],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DC发病可能与VEGF和CRP的参与有关,VEGF和CRP在DC发生发展中起着重要作用.
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糖尿病心肌病患者血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与血管内皮生长因子的相关性
目的 探讨糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)患者血清血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的关系,为早期靶向治疗改善心脏结构和功能提供理论依据.方法 随机选择101例DCM患者和73例2型糖尿病(T2DM)患者,并将40例健康体检者作为正常对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定3组受检者AT1R自身抗体和血清VEGF水平;通过超声心动图评价DCM患者心脏结构和心功能,分析心脏扩大程度与AT1R自身抗体及血清VEGF水平的关系;比较AT1R自身抗体阳性和阴性组患者的VEGF水平.结果 DCM组血清VEGF水平[(312.2± 12.2) ng/ml]和AT1R自身抗体阳性率(50.5％)明显高于T2DM组[(98.7±4.6)ng/ml、23.3％]和正常对照组[(40.7±2.2)ng/ml、10.0％],差异均有统计学意义(P＜0.01).T2DM组血清VEGF水平和AT1R自身抗体阳性率明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).DCM患者心脏重度扩大组VEGF水平[(369.3±57.6) ng/ml]明显高于中度扩大组[(115.2±10.7) ng/ml]及轻度扩大组[(117.0±11.1) ng/ml],差异均有统计学意义(P＜0.01);3组间AT1R自身抗体阳性率差异无统计学意义(P＞0.05).DCM患者AT1R自身抗体阳性组VEGF水平[(377.3±31.7) ng/ml]明显高于AT1R自身抗体阴性组[(153.7±17.1) ng/ml],差异有统计学意义(t=44.02,P＜0.01).结论 DCM发病可能与VEGF和AT1R自身抗体参与有关,二者可能在DCM发生发展过程中具有一定的作用.
关键词： 糖尿病心肌病 血管内皮生长因子 血管紧张素Ⅱ1型受体 自身抗体 -
阿托伐他汀对糖尿病心肌病患者心脏舒张功能的影响
目的 观察阿托伐他汀对糖尿病心肌病患者心脏舒张功能的影响并探讨其可能机制.方法 选取2013年5月至2014年1月期间在北京友谊医院诊断为早期糖尿病心肌病的70例患者作为研究对象,随机分为辛伐他汀组36例,阿托伐他汀组34例,测定糖基化终末产物(AGEs)、血脂和糖化血红蛋白(HbA1C)水平,用超声心动仪测定左室射血分数(LVEF)和舒张早期峰值速度/舒张晚期峰值速度(E/A)比值,并进行纽约心脏病协会(NYHA)分级.用SPSS 13.0统计软件对数据进行t检验和x2检验,采用Spearman相关分析法评估E/A比值与AGEs的相关性.结果 辛伐他汀组及阿托伐他汀组基线时血脂、HbA1C、AGEs水平、LVEF、E/A比值和NYHA分级差异均无统计学意义(P＞0.05).干预12个月后两组间血脂、HbA1C、AGEs水平和LVEF差异均无统计学意义(P＞0.05);阿托伐他汀组NYHAⅡ级(16例,47.1％)和Ⅲ级人数(2例,5.9％)明显少于辛伐他汀组[分别为25例(69.4％)、5例(13.9％)],差异有统计学意义(P＜0.05),且E/A比值(119±0.14)低于辛伐他汀组(1.27±0.10),差异有统计学意义(P＜0.05).基线AGEs水平与EA比值呈正相关(R2=0.35,P＜0.01).结论 阿托伐他汀能够改善2型糖尿病心肌病患者的心脏舒张功能不全.
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厚朴酚通过MAPK/NF-κB信号通路改善1型糖尿病模型小鼠的心肌损伤
目的 研究厚朴酚改善链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的1型糖尿病小鼠糖尿病心肌病(DCM)的作用机制.方法 采用STZ诱导的1型糖尿病小鼠模型,造模成功后分别ig给予厚朴酚10、20 mg/kg,连续给药12周.采用酶联免疫反应检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色观察心肌组织病理性损伤;采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6 (IL-6) mRNA表达;Western blotting法检测心肌组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38磷酸化水平和核转录因子-κB (NF-κB)信号通路中NF-κB抑制蛋白(IκB)表达水平.结果 与对照组比较,模型组小鼠心脏血清学功能性指标CK、CK-MB和LDH水平增高(P＜0.05),心脏出现病理性损伤,伴随IL-6和TNF-α mRNA表达水平升高(P＜0.05),ERK、JNK和p38磷酸化水平增加(P＜0.05)以及IκB降解增多(P＜0.01).厚朴酚组小鼠CK、CK-MB和LDH水平降低,与模型组比较差异显著(P＜0.05).厚朴酚能够改善高血糖诱导的小鼠心脏血清学指标异常及组织病理学损伤,降低小鼠心肌组织中IL-6和TNF-α表达水平(P＜0.05),缓解糖尿病引起的心肌组织炎症反应,抑制心肌组织中MAPK信号通路信号分子(ERK、JNK和p38)的磷酸化以及减少NF-κB信号通路中IκB降解,且厚朴酚20 mg/kg组较10 mg/kg组作用显著.结论 厚朴酚通过影响MAPK/NF-κB信号通路降低1型糖尿病小鼠心肌炎症反应并改善其心肌损伤.
关键词： 厚朴酚 1型糖尿病 糖尿病心肌病 炎症 MAPK/NF-κB信号通路 -
阿魏酸对糖尿病小鼠心肌病变的影响及其机制
目的:研究阿魏酸对高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病小鼠心肌病变的影响,探讨其可能的作用机制.方法:雄性ICR小鼠20只,高糖高脂饮食连续6周,STZ(30mg/kg)腹腔注射连续5d后,隔9d测空腹血糖(FBG),超过11.1 mmol/L视为糖尿病造模成功.将此20只小鼠随机分为模型组、阿魏酸组(200 mg/kg,i.g.),每组10只;另取10只正常小鼠为对照组;连续给药8周.末次给药后,测定FBG、称体重、全心重和左心室重,计算心脏质量指数(HMI)和左室质量指数(LVMI);测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;Masson染色观察左心室纤维增生情况;免疫组化法测定心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原蛋白表达.结果:与模型组小鼠比较,阿魏酸组小鼠HMI、LVMI减小((P＜0.01,P＜0.05),心肌组织SOD活力升高、MDA含量下降(P＜0.05);心肌胶原纤维沉积减少,间质纤维化改善;免疫组化显示心肌组织TGF-β1和Ⅲ型胶原蛋白表达减少(P＜0.01,P＜0.05).结论:阿魏酸对糖尿病小鼠心肌病变具有保护作用,可能与抗氧化及抑制TGF-β1蛋白表达,减少Ⅲ型胶原蛋白沉积有关.
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熊果酸对实验性糖尿病小鼠心肌纤维化作用的研究
目的:研究熊果酸(UA)对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠心肌纤维化的作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法:除正常对照组外,其它雄性小鼠一次性给予尾静脉注射四氧嘧啶(70 mg/kg)建立糖尿病模型.动物随机分为4组:正常对照组、模型组、熊果酸组(35 mg/kg,p.o.)和贝那普利组(5mg/kg,p.o.),连续给药8周.检测血糖,心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量；Masson染色观察心肌胶原纤维增生;免疫组化测定转化生长因子β1(TGF-β1)的表达.结果:与正常组比较,模型组心脏脏器系数升高；心肌组织中SOD活力下降,MDA和HYP含量明显升高；病理学检测可见心肌细胞排列紊乱,胶原纤维化增生；TGF-β1蛋白表达增加.熊果酸组明显改善上述变化.结论:熊果酸抗四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠心肌纤维化,其机制可能与其抑制TGF-β1表达和抗氧化作用有关.
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黄酒多酚对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的:探究黄酒多酚对糖尿痛心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(Control组)、糖尿病心肌病组(DCM组)、糖尿病心肌病+黄酒多酚组(DCM+ YWP组)(n=10).采用单次腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病心肌病大鼠模型,对照组采用相同剂量的枸橼酸缓冲液进行单次腹腔注射,DCM+ YWP组建模后用18 mg/kg黄酒多酚灌胃.12周后观察大鼠一般情况,用多普勒心超评价心脏结构和功能,用电镜观察心肌组织超微结构,用ELISA法检测心肌组织炎症指标,用氧化应激指标检测试剂盒检测心肌组织氧化应激水平,用Westen blot检测心肌组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3 (cleaved)的表达水平.结果:与DCM组相比,DCM+ YWP组大鼠血糖水平及体重未出现明显变化;心脏超声显示左室舒张末期直径,左室收缩末期直径降低(P＜0.05),而左室缩短率、左心室射血分数、E/A比值以及Ea/Aa比值均升高(P＜0.05);心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)以及白介素6(IL-6)水平下降(P＜0.05);心肌组织氧化应激指标丙二醛(MDA)水平下降、超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平上升(P＜0.05);心肌组织Bax、Caspase-3(cleaved)蛋白的表达水平降低(P＜0.05),Bel-2蛋白的表达水平升高(P＜0.05).结论:黄酒多酚能改善糖尿病心肌病大鼠的心脏功能,降低心肌组织炎症因子和氧化应激水平,抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡.
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熊果酸对糖尿病小鼠肾病的保护作用及机制研究
目的:观察熊果酸(UA)对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠肾病的影响,并探讨其作用机制.方法:昆明种小鼠一次性尾静脉注射四氧嘧啶(70 mg/kg),72 h后将血糖高于13.9 mmol/L者视为糖尿病模型.随机分为对照组、模型组和UA组(35mg/kg,i.g.),连续给药8周.测定血糖,肾脏脏器系数,肾组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(ID6);HE染色观察肾组织病理变化.结果:模型组血糖、脏器指数升高;肾组织中SOD活力降低,MDA含量明显升高;TNF-α,IL-6表达增多;病理学显示模型组肾脏细胞萎缩,排列不整齐,可见炎症细胞浸润和间质增生,UA组明显改善上述变化.结论:熊果酸对四氧嘧啶致糖尿病小鼠肾脏损伤有明显的改善作用,其机制可能与降血糖,抗氧化作用和抑制炎症因子TNF-α、IL-6有关.
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硫化氢对大鼠糖尿病心肌病氧化应激及内质网应激的影响
目的:观察外源性给予硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)对大鼠糖尿病心肌病氧化应激作用以及内质网应激相关因子表达的影响.方法:将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和治疗组(n=10).采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备大鼠糖尿病模型,治疗组采用腹腔注射给予NaHS干预治疗.12周后,利用离体心脏灌流装置测定心室动力学指标;透射电镜观察心肌细胞超微结构变化;测定心肌组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;RT-PCR检测C/EBP同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和半胱天冬蛋白酶12(Caspase 12)基因表达.结果:与对照组比较,糖尿病组心功能明显降低、心肌超微结构损伤明显,心肌组织MDA含量增加、SOD和GSH-Px的活性明显降低,CHOP、GRP78和Caspase 12 mR-NA表达明显增加.与糖尿病组比较,治疗组心功能和心肌超微结构损伤明显改善,心肌组织MDA含量下降,SOD和GSH-Px的活性明显升高,CHOP、GRP78和Caspase 12 mRNA表达明显下降.结论:外源性补充H2S对糖尿病大鼠心肌病具有保护作用,机制可能与减轻氧化应激损伤和抑制内质网应激引发的凋亡作用有关.
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心肌营养素-1与糖尿病心肌病
心肌营养素-1(CT-1)是从小鼠胚胎干细胞中克隆出的一种细胞因子,为白细胞介素石细胞因子家族的新成员.CT-1可通过促进心肌细胞肥大、成纤维细胞的生长及胶原的合成,参与和调节心室肥厚及重构.糖尿病心肌病的病理生理过程中存在心肌重构,且2型糖尿病患者血浆中CT-1水平升高,表明CT-1可能在糖尿病心肌病的发生、发展中起重要的调节作用.确切的机制尚不清楚,可能与促进心肌重构有关.
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过氧化物酶体增殖物激活受体α与糖尿病心肌病
糖尿病心肌病是常见的糖尿病慢性并发症,目前认为能量代谢紊乱在糖尿病心肌病的发病中起重要作用.过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)是一种配体活化型转录因子,其主要的生理作用为调节脂肪酸的氧化代谢.在糖尿病个体的心肌细胞中,PPAR-α表达水平上调,由此引起心肌细胞糖脂代谢紊乱,终导致心肌细胞受损、心脏收缩、舒张功能异常及糖尿病心肌病的发生.
关键词： 糖尿病 糖尿病心肌病 过氧化物酶体增殖物激活受体α -
糖尿病心肌病的发病机制和诊断
糖尿病心肌病是排除了高血压、冠心病及其他已知疾病所致的心肌损伤而独立存在的病理生理状态,表现为心脏收缩和(或)舒张功能障碍.其发病机制还不清楚,目前发现与心肌细胞代谢障碍和结构异常、支配心肌的微小血管和自主神经功能紊乱等有关.目前还没有一种特异的诊断方法,一些新的技术包括多普勒组织成像技术、定量组织速度显像和心肌背向散射积分等逐渐应用于临床.本文旨在阐述糖尿病心肌病发病机制和诊断方法的新进展.
